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Dr.

Mauricio Gonzlez Fisiopatologa Gstrica

13 de septiembre de 2011

Helicobacter pylori (ADVERTENCIA: segn el programa esta clase era despus de la de ulcera pptica pero el profe invirti las clases y parti hablando de H.pilory, es casi lo mismo que las diapo (onda 98%) por que el onda 98%), profe lo lea casi todo, en realidad hasta se entiende mas leyendo las diapo le agregue aportes de otros lados cuando cre que le faltaban, pa que no pelen) Histologa Gstrica: En un corte de estomago vamos a ver que hay glndulas con criptas, estas glndulas son bastantes profundas, en el fondo habrn clulas que secretan pepsingeno, tambin habrn , clulas que secretan cidos. Mas en la superficie de la glndula habrn clulas que estarn secretando mucus y bicarbonato. Es un epitelio escamativo, cilndrico, monoestratificado que tiene glndulas muy profundas.

-Clulas G: secretan gastrina astrina La proporcin de clulas vara segn la regin que roporcin estemos viendo. En la mucosa gstrica hay tres regiones con caractersticas funcionales diferentes, estas son: -Cardias y Fondo (fundus) gstrico vamos a gstrico: encontrar fundamentalmente mucosidad. -Antral u oxntica: encontraremos pepsingeno, factorintrnseco -Pilrica: gastrina Funcin de cada parte del estomago: -Cardias y cuerpo: es la parte alta del estomago y : se dedica al almacenamiento hay contracciones lmacenamiento, dbiles. -Antro y ploro: su funcin es impulsar hacia distal Antro (propulsin) y mezcla, hay una peristalsis potente. Una onda peristltica del esfago va a producir relajacin del cardias y relajacin del fondo .El contenido gstrico sedimenta formando capas y los lquidos pasan fcilmente al duodeno duodeno. Motilidad gstrica La motilidad gstrica es modificada por el sistema otilidad neurovegetativo, el parasimptico a travs de la arasimptico acetilcolina va a contraer con cierta f frecuencia y fuerza, el simptico con la noradrenalina va a , inhibir. La hormona gstrica gastrina produce ormona contraccin. Ploro Es la unin gastroduodenal es un esfnter funcional nin gastroduodenal, y se relaja junto al duodeno e duodeno. Su funcin consiste en p permitir el paso de sustancias hacia distal y por otro lado es una puerta, de hecho ploro significa portero. Por lo que las funciones son permitir el paso solo de sustancias desmenuzadas o lquidos e impedir reflujo duodeno gstrico. Adems el grado de contraccin del ploro va a r regular el vaciamiento gstrico. El control en el ploro ser a travs del . parasimptico para relajar, simptico para relaja contraer y la mayora de las hormonas (gastrina, ayora acido,

En las glndulas hay distintos tipos de clula estas clula, son: -Principales: secretan pepsingeno -Parietales u oxnticas: secretan acido ( (HCl) -Mucosas: secretan mucus

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secretina, contraer. colecistoquinina, etc.) sern para

13 de septiembre de 2011
- Las hormonas liberadas por la parte superior del intestino inhiben elvaciamiento gstrico. Los estmulos para estas hormonas son fundamentalmentelas grasas que ingresan al duodeno. La ms potente de estashormonas parece ser la colecistocinina, otras pueden ser la secretinay el pptido inhibidor gstrico. Secrecin gstrica Tiene una serie de elementos: agua, electrolitos, acido (HCl), pepsina, mucus y factor intrnseco. Fases de la secrecin gstrica: -Ceflica: solo con pensar en la comida se empieza a producir jugo gstrico, tambin con ver, oler, imaginar o probar. Se produce por el parasimptico a travs de la Ach y los plexos intramurales. -Gstrica: una vez que llega el alimento al estomago se producen estmulos para los mecanorreceptores y quimiorreceptores que estn ah. -Intestinal En la secrecin gstrica a mayor secrecin va a haber mayor acidez, a tasas bajas aumenta Na y disminuye el H, la concentracin de K es mayor que la del plasma y Cl es el anin ms concentrado. Cuando hay una comida, se activan las clulas que estaban en reposo productora de HCL, se empieza a secretar el acido de forma contracorriente, hay un gasto de energa, hay una gradiente 1:1.000.000. Cl entra contra gradiente electroqumico, pero cotransportado junto a Na que pasa a favor. Recordar que las bombas se activan con la comida, por lo tanto si nosotros damos un inhibidor de estas bombas cuando estn en reposo el efecto no es tan significativo como cuando estn activas, que es un poco antes del consumo de alimentos. En el polo apical de la clula parietal est la bomba H/K ATP asa que produce el intercambio.

Vaciamiento gstrico Hay receptores de la mucosa gstrica que detectan estmulos de los componentes que hay en el interior del estomago. La disminucin del pH intra luminal dar secretina que producir un estimulo que provocara una disminucin del vaciamiento gstrico. El profe solo lee las diapositivas y es un poco confuso, a continuacin les pego informacin que saque de un paper acerca del vaciamiento gstrico. Regulacin del vaciamiento gstrico: Factores gstricos: - el aumento del volumen alimenticio en el estomago estimula su vaciamiento; la distensin de la pared gstrica despierta reflejos mientricos en la propia pared que excitan mucho la actividad de la bomba pilrica, al mismo tiempo que inhiben ligeramente al ploro. - la distensin y la presencia de algunos alimentos en el estomago (productosde digestin de la carne) estimulan la liberacin de gastrina queejerce un efecto potenciador de la secrecin de un jugo gstrico muycido; tambin tiene efectos estimulando las funciones motoras gstricasy la bomba pilrica. Factores duodenales: - en el duodeno los alimentos desencadenan mltiples reflejos que reduceno interrumpen el vaciamiento gstrico. Los factores que pueden excitar los reflejos enterogastricos son: - El grado de distensin de su pared. - La presencia duodenal. de irritacin de la mucosa

- El grado de acidez del quimo duodenal. - El grado de osmolaridad del quimo. - La presencia de determinados productos de degradacin en el quimo, sobre todo protenas y en menor medida grasas.

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Gradiente Na/K se mantiene con ATP asa

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Secretina y CK lo estimulan y a disminucin de pH aumenta la secrecin. Pequea cantidad de pepsina acelera paso de pepsingeno a pepsina. Secrecin de mucus y bicarbonato Mucus: gel acuoso con alto contenido mucina, que es alcalino. Producido y secretado por clulas mucosas y epiteliales de superficie. Permite que haya proteccin de la mucosa. Permite que en el se instale el bicarbonato, por lo que si se midiera el pH en esa zona de la superficies con mucus donde esta el bicarbonato, el pH seria alrededor de 7 en el momento en que el pH del lumen del estomago tiene un pH 2 que es el pH que se tiene cuando se a ingresado alimento. Su composicin es agua (95%), glicoprotenas y lpidos (5%). Las propiedades del mucus son: alta viscosidad, adherencia y es hidrofobica. El bicarbonato tambin es producido por las clulas epiteliales de superficie.

Con el estimulo se empieza a secretar el HCL en al secrecin gastrica, existen varios tipos de estmulos. Estos son: - A travs del vago - A travs de la acetilcolina - Gastrina - Histamina: mediador fisiolgico ms importante Clula mastoidea de mucosa gstrica acta con mecanismos paracrinos y endocrinos, liberan histamina en respuesta a gastrina y acetilcolina. Gastrina y Ach son efectores por s mismos.

Hay Secrecin de Na y Cl isotnico, hay 4 veces ms K y 2 veces ms concentracin de bicarbonato que en el plasma El mucus es un gel viscoso y alcalino que protege clulas del epitelio gstrico del pH y la pepsina. Esta dentro de la barrera gstrica mucosa. Mide alrededor de un milmetro y el pH que tiene cercano a la superficie epitelial es cercano a neutro. Tambin retrasa retrodifusin de H. Para que ocurra una ulcera pptica debe haber un desbalance entre factores agresivo internos (pepsina, acido) y factores de defensa. Hay factores agresivos endgenos y factores agresivos exgenos.

Por lo tanto uno puede actuar con el omeprazol inhibiendo la bomba. Tambin uno puede usar bloqueadores H2 de histamina (ranitidina). Secrecin de pepsingeno Es una enzima proteoltica, producido por clulas principales, secretado por exocitosis, se activa por pH cido de la luz gstrica y pH alcalino inactiva esta protena. Por lo tanto a medida que llega alimento, aumenta la acides activando la secrecin de pepsingeno.

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Componente de la defensa -Vaciamiento gstrico normal: si tenemos una estenosis a nivel del ploro, los factores agresores permanecern por mas tiempo en el estomago. -Esfnter gastro-duodenal normal -Barrera mucosa: la ms importante Componentes de la barrera mucosa -Mucus -Bicarbonato -Clulas: con su alta renovacin celular (frente a erosiones, al tercer da puede que ya no haya lesin) y uniones estrechas (tight junctions) que estn entre clulas de la mucosa que permiten la difusin de agua y electrolitos pero dificultan la posible retro difusin de protones. -Circulacin: Flujo sanguneo abundante que nutre y oxigena clulas de la mucosa. -Prostaglandinas: a travs de los fosfolpidos de membrana con la fosfolipasa 2 se forma el acido araquidnico, que en presencia de COX-1 mantiene la integridad de la mucosa gastrointestinal a travs del tromboxano, prostaglandina I2 y la prostaglandina E2. Acciones de las prostaglandinas: estimulan secrecin de mucus y HCO3-, favorecen procesos de reepitelizacin y flujo sanguneo mucoso, protegen endotelio capilar de la agresinen conjunto con NO y favorecen sntesis de fosfolpidos activos desuperficie. Imagen: en resumen la defensa son las clulas con sus uniones estrechas, micro circulacin, en la barrera preepitelial esta la mucosidad, bicarbonato y fosfolpido activos de la superficie. En la barrera epitelial la resistencia celular, su restitucin, factores de crecimiento, prostaglandinas que actan a ese nivel y proliferacin celular. Por ltimo, a nivel subepitelial est el flujo sanguneo y los leucocitos.

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Agentes o factores agresores Pueden ser exgenos o endgenos. Exgenos: Los mas importantes son los AINES e Helicobacterpylori( en particular el mas importante). Otros son el alcohol, tabaco y agentes qumicos. Endgenos: -HCL -Bilis: potente agente agresor incluso en presencia de reflujo duodeno gstrico con reflujo gastro esofgico puede producir la aparicin de esfago de Barret. - Pepsina - Jugo pancretico. AINEs Los antiinflamatorios no esteroidales (AINEs) estn presente como factor etiolgicoen la mayor parte de las lceras no asociadas a H. pylori. Injuria gstrica relacionada a AINEs Son las drogas ms utilizadas en el mundo. En EEUU un 11% las usa regularmente y un porcentaje mayor las usa de manera irregular. Su consumo aumenta con la edad, lo que se suma que con la edad disminuyen los factores de defensa por lo tanto mayor riesgo. La caracterstica endoscpica de la gastropata asociada a AINEs son pequeas erosiones ubicadas de preferencia a nivel antral.

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Factores de riesgo para desarrollar asociada a AINEs -Edad avanzada -Polifarmacia Uso concomitante glucocorticoides Mltiples AINEs Uso concomitantes de anticoagulantes: terapia habitual de pacientes mayores de 60 aos. de gastropata

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Es un Bacilo Gram (-), a fines del S XIX, Bizzozero describe microorganismos espirilados en estmagos de gatos y perros Coloniza superficie apical del epitelio gstrico, es causante de mltiples patologas gstricas. Presencia HP es sinnimo aparicin de gastritis. prcticamente de

Es una bacteria microaeroflica, por lo que es muy complejo su cultivo, tiene una forma helicoidal con abundantes flagelos por lo que en un principio se llamo campilobacter, luego al analizar su ADN se dieron cuenta que era una especie por si misma. Epidemiologa HP Cosmopolita Afecta 50 a 60% de poblacin mundial, hasta 90% de prevalencia en pases subdesarrollados, en pases en desarrollo entre 75 % a 90 % y en pases desarrollados un 40 a 50 %. En chile hay una prevalencia de HP entre un 70 a 80%.La frecuencia disminuye por mejores condiciones de higiene y aumenta a menor nivel socio econmico. El HP esta en todos lados, en el ambiente, saliva, heces y jugo gstrico. Sus mecanismos de transmisin son persona a persona, fecal oral, agua contaminada y instrumentos contaminados. Factores de riesgo de contraer HP -Nacer o vivir en un pas en desarrollo -Bajo nivel socioeconmico -Hacinamiento domstico -Malas condiciones sanitarias -Comida o agua contaminadas -Exposicin a contenidos gstricos de individuos infectados -Predisposicin gentica

Infeccin concomitante con H. pylori Altas dosis de AINEs Enfermedad grave o multisistmica Inhibicin dual de COX-1 y COX-2

Efectos de los AINEs en mucosa gstrica Por un lado tienen una toxicidad directa por las caractersticas propias del antiinflamatorio, por otro lado, tiene efectos endoteliales de estasis e isquemia y tiene efectos epiteliales aumentando la secrecin de acido, disminuye la secrecin de mucina, secrecin de bicarbonato, fosfolpidos activos de la superficie y proliferacin epitelial. Por lo tanto estos daos nos llevan a erosiones o incluso ulceras.

HelicobacterPylori(Hp) Warren y Marshall ganadores del premio Nobel de medicina 2005, descubren esta bacteria en pacientes con gastritis en 1982 Comprob en si mismo los postulados de Kch en relacin al HP y gastritis.

La mayora de las personas infectadas nuncadesarrollarn la enfermedad clnica (sntomas), el 100 % desarrollar gastritis histologica, menos del 10 % desarrollar lcera pptica y menos del 1 % desarrolla cncer gstrico.

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Factores de patogenicidad del Hp El poder patgeno del HP depende de su movilidad, de las enzimas que tiene para destruir (ureasa, catalasa, lipasa), de la capacidad que tiene para adherirse al epitelio a travs de las adhesinas (Bab A), de la ureasa que tiene (enzima que le permite neutralizar el cido presente en medios cidos), su resistencia al medio acido y sus citotoxinas Cag A y Vac A(citotoxina vacuolizante capaz de inducir la formacin de vacuolas en numerosas clulas epiteliales) La ureasa es una enzima que metaboliza laurea presente en el lumen gstricogenerando amonio, lo que eleva elpH alrededor de la bacteria y le permite sobrevivir en el ambiente cidodel estmago. El rango de pH ptimo del Hp es entre 4,5 y 5,5, por lo que su ubicacin mshabitual es el antro gstrico, aunque puede extenderse a todo el estmagoe incluso a zonas de metaplasia gstrica en el bulbo duodenal silas condiciones ambientales lo permiten, lo que tiene importancia en lapatogenia de la lcera duodenal. Una vez en el lumen gstrico, H. pylori se movilizamediante sus 4-6 flagelos a travs de la capa de mucus y alcanza lasuperficie apical de las clulas del epitelio gstrico. La actividad flagelartambin es esencial para una colonizacin completa. La paredbacteriana expresa molculas que reconocen otras presentes en laclula epitelial gstrica y que le sirven como factores de adherencia, pero la bacteria no invade la mucosa y todos los efectos posterioresson indirectos, debidos a sus productos y a la reaccin del husped. Para que se de la infeccin del HP, tiene que haber un medio donde la bacteria sea capaz de mantenerse, por otro lado depende de la respuesta inmune que realice el husped y del poder patgeno que tenga el HP (virulencia) Presentacin clnica La infeccin por H. pylori ocurre principalmente en la infancia y esgeneralmente asintomtica. Casos aislados de infeccin experimentalen adultos demuestran que la infeccin inicial puede asociarse a unadispepsia significativa, con dolor abdominal, nuseas y halitosis, peroen la mayor parte de los casos la infeccin inicial pasa desapercibida. La evolucin posterior,

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caracterizada histolgicamente por la presenciade gastritis persistente, es tambin asintomtica en la mayora delos casos. Los sntomas dependen de la patologa asociada. Diagnstico HP Puede ser Diagnostico No Invasivo: -Serologa: anticuerpo contra HP con una sensibilidad de 90% y una especificidad del 95%, nos dar informacin sobre la infeccin actual pero tambin infeccin pasada. -ELISA en deposiciones: es de muy poco uso. -Test de carbono marcado en aire espirado: tiene una sensibilidad de 90% y especificidad de 95% se usa mas en pases desarrollados donde no es tan frecuente el cncer gstrico. En pases donde hay una alta frecuencia de cncer gstrico como chile, se prefiere hacer un diagnstico invasivo por que tambin se podr analizar se hay lesiones premalignas. Diagnostico biopsia. Invasivo: requiere endoscopia y

-Se usa endoscopia digestiva alta (EDG) para tomar una muestra para test de ureasa e histologa. - Test ureasa: en muestraobtenida de la endoscopia digestiva alta, esta consiste que hay un agar urea que tiene un detector de cambio de pH, frente a cambios de pH ese agar que es de color amarillo pasa a color rojo o rosado. En presencia de ureasa, esta va a partir a la urea y va dar CO2 + amoniaco. Ese cambio de pH, mas el CO2 y el amoniaco darn el cambio de color.La sensibilidad y especificidad es dems de 90 %. -Histologa: en la muestra tomada por EDG con una sensibilidad y especificidad de 95 %. El HP no va estar en toda la mucosa habitualmente va estar en los segmentos mas distales del estomago pero en la medida que va ocurriendo gastritis atrfica el HP va migrando a segmentos mas proximales. -Gram: sensibilidad y especificidad del 85 % -Cultivo: difcil de desarrollar por lo que tiene una sensibilidad y especificidad menor, es de un 74 %.

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Historia natural de la enfermedad Tenemos el estomago normal lleno de HP, se va produciendo la infeccin que me puede dar una gastritis predominantemente antral, o una gastritis atrfica predominantemente corporal o una Pangastritis no atrfica.

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Patologas asociadas a Hp

-Gastritis crnica activa: Hp es el principal agente causal. -Ulcera pptica U. Duodenal: Hp implicada en un 92-100 %, por lo que es fundamental para evitar la recada la erradicacin de H. p. U. Gstrica: 73- 80 % H.p. implicada en un 92 %

-Cncer gstrico -Linfoma MALT

Cncer gstrico La O.M.S. clasifica el H. pylori como factor carcinognico (1994) .La infeccin con H. pylori incrementa 3 a 6 veces el riesgo de desarrollar un cncer gstrico. La infeccin por H. pylori es un importante factor deriesgo, pero por s solo no es suficiente para explicar el desarrollo deadenocarcinoma. El cncer gstrico de tipo intestinal probablementese desarrolla a travs de mltiples etapas sucesivas, que comienzancon la gastritis crnica asociada a la infeccin por H. pylori y continacon la gastritis crnica atrfica, la metaplasia intestinal, la displasia y el cncer. Linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) est en un 90 % asociado a H.p, la erradicacin de H.p produce una remisin endoscpica en el 74 % de los pacientes. El linfoma gstrico MALT es una proliferacin de clulas B de crecimiento lento y evolucin indolente, que permanece localizado por aos y que se asocia a infeccin por H. Pylori en ms del 85% de los casos. La mucosa gstrica normalmenteno contiene tejido linfoide, pero este aparece luego de la infeccin por H. Pylori, probablemente en casi todos los casos. Antgenos de H. Pylori activan clulas T, que reclutan clulas plasmticas y linfocitosB, los que se organizan formando folculos linfoides bien definidos.

Estas pueden presentarse de manera asintomtica -Gastritis predominantemente antral: puede producir fundamentalmente ulcera duodenal por hiperacidez. -Gastritis atrfica predominantemente corporal: puede producir una ulcera gstrica. Un porcentaje de estos pacientes dependiendo de la respuesta que monte puede originar metaplasia, luego displasia y luego cncer gstrico bien diferenciado de tipo intestinal. -Pangastritis no atrfica: un porcentaje de estos pacientes pueden hacer un linfoma tipo Malt. Estas secuencias se producen a lo largo de los aos, fundamentalmente cuando esta infeccin es adquirida durante la niez. La enfermedad aparece en los estadios avanzados. La diferencia entre cncer gstrico insipiente y avanzado, es que el pronostico en el avanzado son inoperables o si son operados recaen en la enfermedad en los prximos 5 aos, solo de un 10% a un 20% es efectivo la ciruga. Sin embargo, en el insipiente dependiendo de ciertas caractersticas es curable entre el 95 a 100%.

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Fisiopatologa de la infeccin por HP Al producir una colonizacin de Hp a nivel antral, que es donde coloniza primero, el Hp va a colonizar de distal a proximal. En condiciones normales las clulas D se estimularan frente a un cierto nivel de acido, las clulas D secretaran somatostatina que inhibir a las clulas g para que no secrete mas gastrina. Al no haber ms gastrina no se seguir estimulando a las clulas parietales y no se producir mas acido. El Hp produce gastrina y destruye las clulas D por lo que disminuye la somatostatina, producto de esto el acido se seguir secretando ya que la clula G ya no tiene regulacin por parte de las clulas D, por lo que sigue liberando gastrina que estimularan a las clulas parietales.

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El Hp puede producir una alta produccin de acido por medio de la gastrina, si esto es predominantemente antral, se puede producir metaplasia gstrica en el duodeno, van a disminuir los factores protectores en el duodeno originando una ulcera duodenal. El Hp puede producir una baja produccin de acido si ataca fundamentalmente al cuerpo del estomago o en una gastritis difusa o en una pangastritis porque destruye las productoras de acido(al parecer la baja de produccin de acido incrementa la colonizacin de Hp en el cuerpo del estomago), esto nos produce atrofia y nos puede llevar a una ulcera gstrica o a un cncer. Explicacin del librito azul (Aunque la mayor parte de los sujetos infectados presenta una secrecin cida normal, los pacientes con lcera duodenal son frecuentemente hiper secretores, lo que se asocia a una inflamacin predominante en el antro gstrico, a un aumento en los niveles postprandiales de gastrina y a una disminucin en la actividad inhibitoria de la somatostatina. Esto provoca una mayor carga cida duodenal y favorece la aparicin de metaplasia gstrica en la mucosa duodenal, que puede ser colonizada por H. Pylori, lo que probablemente determina la aparicin de la lcera a ese nivel. En cambio, los sujetos con lcera gstrica o cncer gstrico tienden a ser hipo secretores, lo que se asocia a una inflamacin gstrica ms extensa y a la aparicin de reas de atrofia de la mucosa

En condiciones ambientales especiales (como mal nutricin, alta ingesta de sal, deficiencia de vitamina) se produce la infeccin por Hp. Esto asociado a factores del husped puede favorecer la adquisicin de la enfermedad. El Hp puede provocar una alta produccin de acido opuede provocar una baja produccin de acido.

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estomacal. Estas variaciones en la distribucin de la infeccin y en la secrecin cida dependen probablemente de la interaccin entre factores del husped y de la bacteria, como la edad al momento de la infeccin, el tipo de respuesta inmune mucosa y los factores de virulencia bacterianos.) HP asociado a AINEs El Hp provocara que se origen una serie de enzimas, citoquinas y la cascada de inflamacin. Con la inflamacin provocara dao, ulceras, erosiones en la mucosa. Adems el hp producir hidrogeniones y pepsina. Los AINEs tendrn efecto tanto locales como a nivel sistmico produciendo bajas en la produccin de mucus, flujo sanguneo, bicarbonato, restitucin celular y aumento de los neutrfilos.Tambin daaran la mucosa porque producirn hidrogeniones y pepsina. Por lo que los AINEs con el Hp pueden tener un efecto sinrgico en el dao a la mucosa y su ulceracin. Por lo tanto, el Hp burla los mecanismo de defensa, favorece los mecanismo de agresin a la mucosa y a mayor acido hay mayor dao. Tratamiento de HP En los diferentes consensos que se hacen se acuerda los casos que se deben tratar y cuales no. En todos los casosse requiere la confirmacin de la presencia de lainfeccin mediante algn test diagnstico. Los casos que hay que tratar el Hp son: -Ulcera pptica activa o no (profe lo nico que dice es que es activa cuando tiene fibrina en su superficie) - Ulcera pptica sangrante - Linfoma MALT de bajo grado -SOLO las gastritiscon anormalidades histolgicas severas - Despus de la reseccin de un cncer gstrico

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Los casos en que el tratamiento de Hp es discutible de hacer o no: -Dispepsia no ulcerosa: los europeos tienen la postura que en presencia de Hp debera de erradicarse. -Historia familiar de cncer gstrico -Tratamiento prolongado con PPI(inhibidores de la bomba) -Tratamiento prolongado con AINES -si el paciente lo desea -Ciruga gstrica de U. P. En el primer grupo la indicacin de tratamiento es mandataria y elno hacerlo constituye un error mdico grave. En el segundo grupo elbeneficio es fundamentalmente epidemiolgico, por lo que se sugiereuna aproximacin individualizada, discutiendo los riesgos y beneficioscon el paciente individual. Casos en donde el tratamiento de Hp es menos indicado: -Prevencin de cncer gstrico en ausencia de factores de riesgo, significa que tuvo una endoscopia normal con un test de ureasa positivo. -Asintomtico Casos en que no hay que tratar el Hp -R.G.E.(reflujo) leve sin esofagitis: el Hp disminuye el reflujo, no se sabe el mecanismo. Tratamiento de Hp: -Hay que recordar que se produce resistencia bacteriana por uso de mono o biterapia (un inhibidor de la bomba de protones y un macrolido habitualmente, hay varios esquemas) y automedicacin. - Para evitar la resistencia se debe utilizar tratamientos combinados triples o cudruples. -Duracin de tratamiento entre 7 a 10 das, algunos dicen hasta 14 das. - Esquemas de tratamiento:

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Esquema de ms amplio uso a nivel mundial y ms efectivo: Inhibidor de la bomba de protones(omeprazol 20mg/12h)+ Amoxicilina (1g/12h) + Macrlido(claritromicina 500mg/12h)

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-No olvidar otros factores predisponentes patogenia de U.P (ulcera pptica) -Tratamiento triasociado por 7 a 10 das -Medidas de prevencin de contagio - En el futuro se podra desarrollar una vacuna contra Hp. -No se sabe cual es el rol del Hp en la mantencin de la homeostasis frente a la inmunidad y autoinmunidad. en

Otros esquemas de tratamiento: Ranitidina + citrato de bismuto + Macrlido (Azitromicina, Claritromicina, Roxitromicina) Subsalicilato de bismuto + Metronidazol + Tetraciclina + Antagonista de los receptores H2 (ranitidina) Subcitrato de bismuto + Amoxicilina + Metronidazol( en chile tiene alta resistencia ya que la amoxicilina se ocupa ampliamente para las infecciones respiratorias altas y el metronidazol para infecciones ginecolgicas)

La causa ms frecuente de falla del tratamiento es la resistenciaa antibiticos y la no adherencia. Algunos grupos de pacientesson ms difciles de erradicar, entre los que se encuentran los fumadoresy los con endoscopia normal (sin lcera). Seguimiento y control Se debe testear 8 semanas despus del trmino del tratamiento -Reaparicin temprana: reaparicin en un ao -Reaparicin tarda: reaparicin en 3 aos -Recidiva: hay que optimizar eltratamiento -En caso de reinfeccin hay que identificar la fuente de transmisin y realizar prevencin. (Habitualmente esta dentro de la misma familia) Conclusiones: -Hp es una infeccin con alta prevalencia mundial -No todos desarrollan enfermedad clnica - Se debe identificar al paciente con enfermedad factores predisponentes y tratarlos -No se debe testear a toda la poblacin

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