EL RION EN EL EMBARAZO. HIPERTENSION ARTERIAL EN EL EMBARAZO.

El conocimiento, correcto diagnstico y tratamiento de esta entidad es fundamental dado que el 10% de las mujeres embarazadas la padecen siendo la morbimortalidad materno fetal ms frecuente. CRITERIOS DIAGNOSTICOS: El diagnstico de HTA en una gestante se formula cuando se cumplen algunos de los siguientes criterios:
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PAS 140 mmHg y PAD 90 mmHg. Aumento de la PAS superior a 30 mmHg y de la PAD a 15 mmHg con respecto a los valores previos al embarazo.

La HTA debe ser reproducible al menos en 2 oportunidades con un intervalo de 6 horas como mnimo. CLASIFICACION: 1. 2. 3. 4. Preeclampsia eclampsia. Hipertensin arterial crnica (se incluyen la esencial y la secundaria). Hipertensin arterial crnica con preeclampsia superpuesta. Hipertensin arterial gestacional.

PREECLAMPSIA:
La preeclampsia (PE) es una enfermedad propia del embarazo, de reconocida morbimortalidad fetal. Su incidencia oscila entre el 1 y el 10% del total de las embarazadas segn distintas series. Su etiologa se desconoce aunque se han descripto factores predisponentes como: Primiparidad. Historia familiar de preeclampsia. Embarazo mltiple. Diabetes. Hipertensin arterial. Nefropatas crnicas. Rin trasplantado. Mola hidatiforme. Hydrops fetalis. Extremos etarios. Isoinmunizacin Rh. Bajo nivel socioeconmico.

PATOGENIA: Es una enfermedad de sistema propia del embarazo, con lesin y activacin del endotelio en respuesta a isquemia placentaria, por un defecto en la implantacin del trofoblasto en las arterias espiraladas. La PE es una enfermedad compleja en la cual parecen intervenir 3 mecanismos patognicos: 1.
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Mecanismo de isquemia uteroplacentaria: En las mujeres con PE se ha demostrado con

Na , xido nitroso y albmina con I131 que existe hipoperfusin uteroplacentaria. ASPECTOS HEMODINAMICOS DE LA HTA: En la mayora de las enfermas con PE, el dbito cardaco no se modifica y el volumen plasmtico se reduce entre 1 y 4 semanas antes del aumento de la TA. Solo excepcionalmente se ha descripto hipervolemia, aceptndose que la HTA depende de un aumento de la RPT cuya causa se desconoce. Se ha sugerido como posibilidad un aumento de la sensibilidad a la infusin de angiotensina ll y a otros vasoconstrictores como noradrenalina, vasopresina, etc, lo cual podra deberse a una disminucin de PGE2 y PGI2. AGENTES VASOCONSTRICTORES: Las catecolaminas seran responsables de la HTA por mayor sensibilidad a las mismas. La renina y la aldosterona se encuentran disminuidas en la PE. VASODILATADORES: En la PE hay una alteracin en la sntesis de PGE 2 y PGI2 que llevara a isquemia uteroplacentaria y aumento de la RPT. Tambin disminuye la excrecin de calicrena urinaria en relacin a embarazadas normales y mujeres sanas no gestantes. FRDE (ON) PGE2 PGI2 sensibilidad vascular a AT ll NE y VP LESION ENDOTELIAL Aumento de endotelina agregacin plaquetaria A. H. microangioptica

FG FPR

permeabilidad capilar glomerular

RPT

escape de aldosterona retencin de sodio

PROTEINURIA

HTA

EDEMA PREECLAMPSIA

SINDROME DE HELLP

2. Coagulacin intravascular diseminada: Algunas mujeres con PE se presentan con mnimas alteraciones en la coagulacin y otras con trastornos graves. En los casos leves se observa aumento del fibringeno y el factor VIII muestra consumo con una significativa correlacin con la severidad de la PE. La presencia de monmeros de fibrina circulantes, dada la disminucin de la actividad fibrinoltica facilita el depsito de la misma en distintos rganos (rin, hgado, cerebro y placenta). La antitrombina III se encuentra disminuida. Las plaquetas pueden permanecer normales o disminuir su nmero y aumentar su agregacin en las formas severas. Tambin se han demostrado niveles elevados de tromboglobulina y fibrinopptido A, considerados una evidencia adicional de la activacin del sistema de la coagulacin. Este estado de hipercoagulabilidad en la PE conduce a la formacin de trombos de fibrina particularmente en rin (produciendo proteinuria, glomerulopata y disminucin del FG), en hgado (produciendo necrosis hepatocelular con aumento de TGO > TGP y bilirrubina), SNC (produciendo convulsiones y coma) y a nivel hematolgico (coagulopata por consumo), produciendo segn los rganos afectados distintas formas clnicas. 3. Mecanismos inmunolgicos: Se ha demostrado que existe propiedad antignica precoz en el feto y la placenta, pero la capacidad del sistema inmunitario de la mujer embarazada no conduce a rechazo del feto. La PE ocurre predominantemente en el primer embarazo, y este a su vez confiere inmunidad para los prximos. La PE es frecuente en aquellas condiciones que tienen aumento de la masa trofoblstica. Esta membrana no tiene HLA pero puede estimular inmunidad celular y la formacin de anticuerpos. Se ha postulado que la PE podra ser una enfermedad por CIC (ya que se han detectado tanto en el feto como la madre con PE) los que seran responsables de la glomerulopata, de las alteraciones de la coagulacin y de las lesiones placentarias. ANATOMIA PATOLOGICA: En las pacientes embarazadas hipertensas se pueden hallar 3 tipos de alteraciones renales: 1. Patologa previa: Se incluyen diversas patologas glomerulares primarias como la nefropata por IgA, membranosa, etc, o secundarias a LES, DBT, HTA, glomerulopata por reflujo, etc. 2. Patologa asociada a la preeclampsia: Microscopia ptica: Se puede observar una alteracin caracterstica denominada endoteliosis glomerular, junto a otras alteraciones como: Engrosamiento de la pared capilar Depsitos subendoteliales Ensanchamiento subendotelial Expansin mesangial Interposicin mesangial 3 la

Aumento de la celularidad mesangial Aumento de la matriz mesangial Disminucin de las luces capilares Disminucin de los glbulos rojos.

Las alteraciones glomerulares son en general difusas y globales, aunque su intensidad puede variar en cada glomrulo. La endoteliosis consiste en el aumento de tamao de la clula endotelial, producido por tumefaccin, vacuolizacin e hipertrofia. Como consecuencia, se produce una disminucin de las luces capilares, que muestran una menor cantidad de eritrocitos. Existe engrosamiento de la pared capilar por varios factores que se reconocen con ME. El mesangio esta expandido y hace protrusin hacia la luz capilar, con leve hipercelularidad. Asimismo el mesangio enva prolongaciones que se interponen entre la clula endotelial y mesangial y a las que se debe la imagen de doble contorno. Otros cambios menos frecuentes son la hiperplasia del aparato yuxtaglomerular o los trombos intracapilares. Los tbulos proximales pueden mostrar un aumento de grnulos hialinos PAS + atribuibles a proteinuria. En ocasiones puede observarse atrofia tubular. Los vasos pueden mostrar caractersticas normales o lesiones de nefroesclerosis hipertensiva tales como fibrosis de la ntima, reduplicacin de la elstica, esclerosis de la media y estrechamiento de la luz. Inmunofluorescencia: Se han descripto depsitos de inmunoglobulinas y fibringeno. Tambin se han descripto depsitos de fibronectina, laminina, heparansulfato y colgeno tipo IV. Los depsitos son inconstantes, siendo de mayor intensidad los de fibringeno / fibrina con respecto a los de inmunoglobulinas y C3. Los depsitos estn localizados en la pared capilar, mesangio y ocasionalmente en las luces capilares, debidos en este caso al fibringeno. Microscopia electrnica: interposicin mesangial. 3. Esclerosis glomerular focal y segmentaria: En pacientes con PE la EGFS se encuentra en alrededor de un 30% de los casos, lo que plantea la posibilidad de que sea el hallazgo de una lesin previa a la PE o que haya una asociacin entre ambas. Esta lesin esta caracterizada por reas con colapso de los capilares, esclerosis y plegamiento de la membrana basal, disminucin del nmero de clulas endoteliales y mesangiales y expansin de la matriz mesangial. Con frecuencia se observan adherencias con la parietal de la cpsula de Bowman. Los podocitos en estas reas se muestran prominentes y vacuolados. Las pacientes con PE y EGFS presentan proteinuria masiva y una mayor incidencia de esclerosis vascular. Es bien reconocida la endoteliosis glomerular, as como el ensanchamiento de la pared capilar debido a la endoteliosis, los depsitos subendoteliales y/o la

EVOLUCION: Se acepta que las alteraciones histopatolgicas glomerulares de la PE comienzan a remitir a partir de las 48 horas del parto, con resolucin completa luego de varias semanas, por lo tanto el pronstico es bueno. CUADRO CLINICO: La PE tiene varias formas clnicas de acuerdo con la intensidad con que se alteren los rganos blanco. Es diagnosticada por la trada HTA, proteinuria y edema, con la condicin de que estos sntomas se desarrollen simultneamente en el tercer trimestre de la gestacin. Puede observarse antes de la 20 semana (PE precoz) en casos de mola hidatiforme e hydrops fetalis. La HTA es de grado leve a moderado (PAD entre 90 y 109 mmHg) aunque en ocasiones se presenta como una forma severa (PAD > 110 mmHg). Los niveles ms elevados de TA ocurren por la noche. El fondo de ojo muestra en la mayora de los casos estrechamiento arteriolar segmentario, coincidiendo con cifras moderadas de HTA mientras que la presencia de exudados y hemorragias es infrecuente. La proteinuria es el signo de afectacin glomerular y su ausencia hace poco probable este diagnstico. La presencia de proteinuria durante las primeras semanas de la gestacin debe orientar hacia una nefropata preexistente. La magnitud de la proteinuria oscila entre 300 mg/da y el rango nefrtico al que llegan el 57% de las enfermas. Es de tipo glomerular de elevada o mediana selectividad y ocasionalmente mixta (glomerular y tubular). La PE puede afectar al hgado y presentar un sndrome caracterizado por hiperbilirrubinemia, elevacin de las transaminasas, plaquetopenia menor de 40.000 por ml y anemia hemoltica microangioptica (sndrome HELLP), que puede complicarse con una IRA. La biopsia heptica muestra reas de necrosis con depsitos sinusoidales de fibrina, IgG, IgM y complemento. Dentro de las alteraciones de la coagulacin es importante la disminucin de la antitrombina lll. Las manifestaciones neurolgicas de la PE denominadas eclampismo son relativamente frecuentes y se caracterizan por cefaleas, hiperreflexia, escotomas, diplopa, visin borrosa, temblores, obnubilacin y se las considera prodrmicas de la forma convulsiva o eclampsia. Las convulsiones se presentes antes, durante o despus del parto y se atribuyen a trombos plaquetarios en la microcirculacin cerebral o a vasoconstriccin. La eclampsia puede asociarse a CID y a IRA. La causa de muerte ms frecuente es la hemorragia cerebral, con petequias y hematomas, ubicada en la sustancia blanca, pudiendo llegar al espacio subaracnoideo o a los ventrculos. Algunas PE pueden desarrollar un cuadro de IRA debida a NTA, necrosis cortical bilateral o a SUH. 5

En la PE el clearence de creatinina se reduce entre un 25 y 50% por lo cual la creatininemia llega al nivel de la mujer sana no embarazada. La hiperuricemia es constante y puede preceder en semanas al comienzo clnico de la enfermedad. Otras causas de hiperuricemia en las embarazadas son el uso de diurticos en forma crnica y la insuficiencia renal. La hemoconcentracin por disminucin del agua plasmtica acompaa casi siempre a las formas severas. CRITERIOS PARA EL DIAGNOSTICO DE LA PE SEVERA: TA 160/110 mmHg Proteinuria 5 g/da Oliguria < 500 ml/da Disminucin del clearence de creatinina Sntomas neurolgicos y visuales Dolor en hipocondrio derecho o epigastrio Trombocitopenia Hemoglobinemia y hemoglobinuria Hiperbilirrubinemia Edema pulmonar o cianosis

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DEL SINDROME HELLP: Desordenes con consumo de fibringeno: - Hgado graso agudo - Sepsis - Hemorragia - Hipovolemia Enfermedades del tejido conectivo: - LES - Esclerodermia Microangiopatas trombticas: - SUH - PTT - Sepsis - Drogas Otras: - Enfermedad renal primaria TRATAMIENTO: La eliminacin del feto y de la placenta cura la PE, por lo cual el objetivo es llegar al parto lo antes posible con la menor cantidad de complicaciones para la madre y el feto. La hospitalizacin con reposo en cama suele ser una medida efectiva para reducir la TA y la frecuencia de eclampsia. La dieta debe proveer un valor calrico adecuado y no debe restringirse la sal para no acentuar la hipovolemia que tienen la PE. No deben administrarse diurticos ni IECA. Si se requieren antihipertensivos se debe recurrir a la alfametildopa (250 a 2000 mg/da), nifedipina (10 a 60 mg/da), atenolol (25 a 100 mg/da) o prazosin (1 a 20 mg/da). 6

En los casos severos que requieran medicacin IV puede emplearse clonidina siempre cuidando que la TAD no descienda por debajo de 85 mmHg. El nitroprusiato de sodio esta contraindicado. El sulfato de magnesio es til para el tratamiento de la eclampsia lo mismo que los anticonvulsivantes derivados de las benzodiacepinas. Aun con este tratamiento debe plantearse la finalizacin del embarazo lo antes posible.

HIPERTENSION ARTERIAL CRONICA:

En esta categora se incluyen todas las enfermedades con HTA no relacionadas al embarazo. Se estima que entre un tercio y la mitad corresponde a HTA esencial. El 50% de estas pacientes presentan disminucin de la TA en el primer trimestre del embarazo al igual que las gestantes sanas. Si no se conoce el antecedente, el aumento de TA que ocurre a partir del 5 mes induce al error de considerarlo debido a una PE o a una HTA gestacional. Las enfermas con HTA crnica sin diurticos ni insuficiencia renal tienen una uricemia normal, lo cual ayuda a diferenciarlas de la PE. La excrecin urinaria de PG se encuentra aumentada y por ello tienen la misma resistencia a la infusin de AT ll que las embarazadas sanas. Como la HTA crnica predispone a la PE, sta puede sospecharse si se acenta la elevacin tensional o aparece proteinuria con edema. La HTA crnica predispone al retardo del crecimiento intrauterino y al aumento de la mortalidad perinatal, aunque en menor proporcin que la PE. Los criterios que ayudan a reconocer una HTA crnica son los siguientes: PAS y PAD anterior al embarazo 150 / 95 mmHg. PAS y PAD 135 / 85 mmHg en la primera mitad de la gestacin. Persistencia de la HTA despus de 6 meses del parto. Signos de hipertrofia ventricular izquierda (semiolgicos, radiolgicos, ECG o ecocardiogrficos). La asociacin en la primera mitad del embarazo de HTA, proteinuria y creatinina mayor a la esperada para una grvida normal.

Debe indicarse tratamiento cuando la TAD es 90 mmHg con las mismas drogas que se usan para la PE ms dieta hiposdica y de ser necesario puede emplearse diurticos.

HIPERTENSION ARTERIAL GESTACIONAL:

La HTA gestacional (tarda o transitoria) se define por su aparicin al final del embarazo o en el puerperio, sin proteinuria ni edema. La TA se normaliza aproximadamente en los 10 das siguientes al parto. Es una HTA aislada que se descubre en una gestante sin el antecedente de HTA crnica. Es menos frecuente que la PE y la HTA crnica. Corresponde a una forma latente de HTA que el embarazo pone de manifiesto, con alta prevalencia de desarrollar HTA en el futuro. Adems puede recurrir en nuevos embarazos, tiene 7

mayor incidencia en pacientes obesas, mayores de 30 aos y en quienes tuvieron PE o eclampsia. Las mujeres que tienen esta entidad tienen embarazos ms prolongados y no tienen aumento de la mortalidad perinatal. En conclusin el diagnstico se basa en la coexistencia de indemnidad renal con ausencia de HTA crnica, proteinuria, hiperuricemia y coagulopata.

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA.

Se puede observar IRA relacionada con el embarazo en 3 perodos: IRA al comienzo del embarazo: Aborto sptico Deplecin de volumen por hiperemesis gravdica IRA al final del embarazo: Preeclampsia eclampsia Hgado agudo graso del embarazo Abruptio placentae Feto muerto y retenido Hemorragia uterina Embolia de lquido amnitico Pielonefritis aguda IRA postparto

Su frecuencia vara entre 1:1400 y 1:5000. El porcentaje de mortalidad es del 17%. ABORTO SEPTICO: El aborto sptico es una condicin que asocia septicemia secundaria a procedimientos utilizados para interrumpir el embarazo. Su frecuencia como causa de IRA vara en funcin del nivel socioeconmico y con la legalizacin del aborto, pudiendo constituir el 59.7% de las causas de IRA en el embarazo. El comienzo del cuadro, especialmente en los casos asociados a Clostridium welchii y Escherichia coli, es brusco y puede aparecer ya a las pocas horas de provocado el aborto. Las pacientes pueden estar ictricas con un color bronceado de la piel debido a la asociacin de ictericia y vasodilatacin cutnea, cianosis y palidez (sndrome de Mondor). El curso clnico es similar al de la NTA, si bien el perodo de oliguria suele ser ms prolongado, con una mortalidad del 30%. El sustrato morfolgico corresponde a NTA en la mayora de los casos y con poca frecuencia a necrosis cortical. Los factores favorecedores de la IRA incluye: la deplecin de volumen e hipotensin propias de la sepsis y la coexistencia de hemoglobinuria y CID. Puede requerir hemodilisis.

PIELONEFRITIS AGUDA: Es una complicacin mdica muy frecuente del embarazo, particularmente durante el tercer trimestre. Sin embargo su asociacin con la IRA es poco frecuente, constituyendo solo el 3.5% de los casos de IRA. DISMINUCION DEL VOLUMEN DEBIDO A HEMORRAGIA Y DESHIDRATACION: La hemorragia uterina es una importante causa de IRA al final del embarazo. La patologa subyacente generalmente es una NTA y menos frecuentemente una necrosis tubular. La deplecin de volumen es un factor presente en la IRA asociada a aborto sptico, en la PE y en la hiperemesis gravdica. En la hiperemesis se ha descripto vacuolizacin de los TP que sera atribuible a la hipocaliemia que presentan estas pacientes. HIGADO GRASO DEL EMBARAZO: Es un cuadro infrecuente, de etiologa desconocida que suele aparecer luego de la 35 semana de la gestacin o en el postparto inmediato. Se caracteriza por ictericia, dolor abdominal, nuseas, vmitos y encefalopata como resultado de la insuficiencia heptica grave. Hay una acentuada hiperuricemia que no se correlaciona con la insuficiencia renal. La FAL suele ser normal o estar levemente aumentada y la TGO est levemente aumentada. Puede haber hiperamoniemia e hiperamilasemia y en ocasiones trombocitopenia. Un 30 50% de las pacientes presentan PE, en tanto que un 60% presentan IRA, que raramente requiere dilisis. La alteracin heptica consiste en metamorfosis grasa microvacuolar centrolobulillar sin desplazamiento del ncleo. Puede haber colestasis y ausencia de necrosis e inflamacin heptica. La PBR muestra a veces parnquima normal. En otras ocasiones puede haber vacuolizacin grasa de las clulas tubulares, necrosis tubular focal o depsitos glomerulares de fibrina. Varias caractersticas recuerdan al sndrome hepatorrenal, en el cual las alteraciones hemodinmicas son primordiales para el desarrollo de la IRA. Existe una alta mortalidad de la madre y del feto, esencialmente por insuficiencia heptica. INSUFICIENCIA RENAL IDIOPATICA POSTPARTO: Es un sndrome infrecuente caracterizado por el desarrollo de insuficiencia renal en el puerperio (postparto inmediato) o luego de semanas o aun meses de un embarazo normal. Tambin puede ocurrir complicando un abruptio placentae, hemorragia postparto, embolia de lquido amnitico, sepsis puerperal o en PE despus de 48 horas del alumbramiento. La insuficiencia renal es de curso rpido, con oligoanuria, proteinuria y microhematuria, siendo frecuente la asociacin de anemia hemoltica microangioptica y plaquetopenia. Puede encontrarse palidez y hemorragia cutnea y digestiva. 9

Otras manifestaciones extrarrenales incluyen convulsiones, coma, agrandamiento cardaco e insuficiencia cardaca congestiva. La TA puede estar normal o elevada. El laboratorio es similar al del SUH. El tiempo de protrombina y el KPTT son normales, pudiendo detectarse aumento de los PDF. La patologa renal se caracteriza por lesiones glomerulares y vasculares similares a la microangiopata trombtica del SUH. La etiologa es desconocida. Se han descripto precediendo al cuadro afecciones del tracto respiratorio superior, retencin de restos placentarios, ingestin de ergotamina o anticonceptivos orales. La similitud de las lesiones renales con la PTT y el SUH sugieren un mecanismo patognico comn. La mortalidad es del 60% y solo alrededor del 10% recupera funcin renal. NECROSIS CORTICAL: La necrosis cortical involucra la destruccin de todos los elementos de las reas afectadas, incluyendo vasos, glomrulos y tbulos. En la mayora de los casos es bilateral, pudiendo abarcar pequeos focos o ser masiva abarcando toda la corteza. La reversibilidad y la evolucin de la IR variar de acuerdo con el grado de extensin. El 50 70% de las necrosis corticales estn asociadas con causas obsttricas (aborto sptico, abruptio placentae, feto muerto y retenido, hemorragia uterina, sepsis y embolia de lquido amnitico). Se puede sospechar una necrosis cortical frente a una oligoanuria prolongada que se desarrolla en el tercer trimestre del embarazo. El diagnstico se confirma por arteriografa y/o PBR. La patogenia es incierta. Se han propuesto fenmenos vasomotores, lesin endotelial, CID, etc. La similitud con el fenmeno de Shwartzman es evidente.

NEFROPATIAS CRONICAS.
La existencia de una nefropata crnica limita la posibilidad de que el embarazo se produzca y de que llegue a trmino. Bsicamente el curso del embarazo en mujeres con nefropatas crnicas depende del grado de insuficiencia renal y de HTA. Las nefropata crnicas con proteinuria, sin HTA ni IR, no parecen afectarse con el embarazo, sin embargo en algunos casos aumenta la proteinuria o puede complicarse con una PE. Con insuficiencia renal leve (creatinina preembarazo hasta 1.4 mg/dl) el curso del embarazo y la posibilidad de que aparezcan complicaciones son impredecibles. La presencia de mayor insuficiencia renal (creatinina > 2 mg/dl) reduce considerablemente la posibilidad de concebir. En caso de que ocurra la concepcin son frecuentes las complicaciones 10

(aumento de la proteinuria, desarrollo de HTA, mayor deterioro de la funcin renal, parto prematuro y PE sobreagregada). El embarazo es un factor de riesgo en las pacientes con HTA e IR por lo cual deben controlarse cuidadosamente. En embarazadas con una creatinina mayor de 4 mg/dl el tratamiento con HD de mantenimiento hasta el parto resulta beneficioso para la madre y el feto. La HTA presente en muchos casos de nefropatas crnicas aumenta su severidad, la que resulta de ms difcil control, predisponiendo al desarrollo de PE, de insuficiencia renal y de presentar partos prematuros. Las formas severas de HTA agravan invariablemente la evolucin del embarazo, con elevado ndice de complicaciones materno fetales.

GLOMERULOPATIAS.
La GNF aguda postinfecciosa ocurre raramente en el embarazo, pero cuando se presenta puede simular una PE. Las alteraciones renales retrogradan y la evolucin de la gestacin puede seguir bien. La presencia de SN en la primera mitad de la gestacin sugiere una glomerulopata no vinculada al embarazo. Aproximadamente el 50% de los casos con SN tienen hipovolemia, lo que puede dar lugar a recin nacidos con bajo peso. Se debe realizar PBR a: Sndrome nefrtico. Insuficiencia renal rpidamente progresiva. Insuficiencia renal aguda de ms de 4 semanas de duracin.

El LES afecta a mujeres en edad frtil por lo cual no es raro su asociacin con el embarazo. Esta entidad no constituye una contraindicacin para la gestacin aunque existe una alta incidencia de complicaciones materno fetales. La glomerulopata lpica puede manifestarse por primera vez durante el embarazo y si tiene lugar en la 2 mitad de ste, obliga a establecer un diagnstico diferencial con la PE. El lupus puede en algunos casos atenuarse durante el embarazo, pero es frecuente la activacin despus del parto, que en ocasiones es de extrema gravedad. Se recomienda continuar con los corticoides e inmunosupresores durante el embarazo si la paciente los estaba recibiendo. Dado que el LES puede activarse en el postparto, puede administrarse 1 mg/Kg/da de metilprednisona durante el parto y prolongarse algunas semanas ms. En el resto de las colagenopatas es difcil llegar a trmino dado que frecuentemente se asocian a IR e HTA los cuales son factores adversos para favorecer la gestacin.

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