Disusun oleh :

Desi Mitra Budi Yanti

DEFINISI SINDROM KORONER AKUT

SKA : pengurangan pasokan O2 akut atau sub akut yang di sebabkan oleh adanya robekan plaq atherosklerotik yang berkaitan dengan proses inflamasi, trombosis , vasokonstriksi

SAKIT DADA

Mengapa SKA harus SEGERA ditangani?

Mortalitas dan morbiditas tinggi , 40 %
kematian terjadi sebelum sampai di rumah sakit

( HARUS SEGERA DIRUJUK!!)

Setidaknya 250.000 kematian sehubungan

infark miokard terjadi dalam 1 jam setelah onset gejala dan sebelum terapi dimulai (USA) Dalam SATU tahun hampir setengah kematian terjadi pada 4 minggu pertama setelah diagnosa.

Pasien dengan tanda dan gejala klinis SKA

EKG 12 sadapan

ST Elevasi = STEMI 0.1 mV pd > 2 sadapan ekstrimitas yang bersebelahan dan/atau > 0,2 mV pd > 2 sadapan prekordial yg bersebelahan atau LBBB baru (yang dianggap baru)

EKG Abnormal lainnya (Bukan ST elevasi) atau EKG normal

High Risk (Risiko Tinggi) -Perubahan EKG yang dinamis meliputi -ST depresi - hemodinamik -irama yang tidak stabil (aritmia malignan) - diabetes melitus = Non STEMI, jika nilai troponin positif (T atau I)

Low Risk (Risiko rendah)

Tidak ada tanda-tanda high risk = UAP , jika nilai troponin negatif

ALGORITMA DIAGNOSIS SKA PERKI 2006

PEMBAGIAN SKA BERDASARKAN PENGAMATAN EKG DAN KLINIS

SINDROM KORONER AKUT Merujuk pd sekumpulan keluhan dan tanda klinis yang sesuai dengan iskemia miokard akut Mencakup Infark miokard akut ( dgn elevasi /depresi segmen ST , gelombang-Q dan non gel Q) dan angina tidak stabil ( UAP)

Sindrom Koroner Akut

Tanpa elevasi ST NSTEMI Elevasi ST

Angina Tdk Stabil

Infark Miokard Akut NQMI Qw MI

BERDASARKAN HASIL EKG

ST elevasi (stemi) ini berkembang menjadi infark Q. Tanpa ST elevasi yaitu infark non Q/APTS/UAP, Non stemi kemungkinan menjadi infark Q sedikit.

Merupakan penyakit arteri koroner jantung yang mengalami penyempitan atau penyumbatan

KETIDAKSEIMBANGAN : suplai dan kebutuhan oksigen miokard

NYERI KARDIAK :
Tidak berhubungan dengan gerakan respirasi dan batuk Tidak berhubungan dengan posisi dan gerakan tubuh Tidak berhubungan dengan kondisi lain seperti herpes zoster, trauma, dll
PPNI Pariaman 17 Maret 2007

FAKTOR PENYEBAB :

Suplai O2 ke miokard menurun :

- Faktor P. Darah : aterosklerosis, spasme - Faktor Sirkulasi : hipotensi, AS/AI - Faktor Darah : anemia, hipoksemia

Curah jantung meningkat :

- Aktifitas, emosi

Kebutuhan O2 miokard meningkat :

- Kerusakan miokard, hipertrophy miokard

 Faktor predisposisi faktor yang memperbesar risiko PJK akibat faktor risiko yang kausal 1.Obesitas 2.Obesitas abdominal (lingkar pinggang >94cm(pria)- >80cm(wanita
3.riwayat keluarga terkena PJK usia muda (pria:<55 thn, wanita:<65 thn) 4. Kadar trigliserida yang tinggi 5.etnik tertentu 6.psikososial Pedoman tata laksana SKA dengan
PPNI Pariaman 17 Maret 2007

ST elevasi , PERKI 2004

Atherogenesis and Atherothrombosis: A Progressive Process

Normal Fatty Streak Fibrous Plaque Atherosclerotic Plaque Plaque Rupture/ Fissure & Thrombosis

Myocardial Infarction Ischemic Stroke Critical Leg Ischemia

Clinically Silent

Angina Transient Ischemic Attack

Cardiovascular Death
Increasing Age
3

KEADAAN YANG DAPAT MENIMBULKAN SAKIT DADA

Kardiak :
SKA: Infark,angina MVP Stenosis Aorta Kardiomiopati hipertropi Perikarditis

Gastrointestinal :
Reflux esofagus Ruptur esofagus Penyakit kel empedu Ulkus peptikum Pankreatitis

Paru :
Emboli Paru Pnemonia Pneumothorax Pleuritis

Vaskuler
Diseksi Aorta /aneurisma

Lain-lain:
Musculoskeletal Herpes zoster
PPNI Pariaman 17 Maret 2007

ACC/AHA Guideline of STEMI 2004

PATOFISIOLOGI
Perubahan yang terjadi pada pembuluh darah koroner oleh karena penumpukan plak aterosklerosis Gangguan pasokan darah koroner ke miokard Gangguan pasokan darah koroner ke miokard Area miokard kekurangan pasokan darah iskemia Perubahan repolarisasi listrik Perubahan repolarisasi listrik Metabolisme anaerob Manifestasi klinis nyeri LANJUTAN LANJUTAN

ST segmen elevasi Non ST segmen ST segmen elevasi infark miokard elevasi infark miokard infark miokard

PATOFISIOLOGI
Perubahan repolarisasi listrik

Metabolisme anaerob
Pelepasan enzim Asam laktat

Manifestasi klinis

Trop T

CKMB

Evolusi akan menjadi infark

FAKTOR RESIKO :
YANG DAPAT DIUBAH : o Peningkatan lipid o Hipertensi o Merokok o DM o Obesitas o Gaya hidup o Stress o Tipe kepribadian

YANG TIDAK DAPAT DIUBAH : UsiaJenis Kelamin Riwayat keluarga

KOLESTEROL TINGGI
Peningkatan kadar kolesterol dapat memicu timbulnya PJK Dua macam lipoprotein LDL ( bad fat ) dan HDL ( good fat )

TEKANAN DARAH TINGGI

Peningkatan tekanan darah membuat pembuluh darah secara terus menerus mengalami peregangan sehingga terjadi aterosklerotik dimana pembuluh darah menjadi menyempit,tebal dan menurunnya elastisitas pembuluh darah koroner. Peningkatan tekanan darah juga menyebabkan hiperplasia otot polos,yang membentuk jaringan parut intima dan mengakibatkan penebalan pembuluh darah dengan penyempitan lumen

 Hipertensi menetap yang disertai dengan peningkatan tahanan perifer menyebabkan gangguan pada edotelium pembuluh darah,mendorong plasma dan lipoprotein kedalam intima dan subintima pembuluh darah dan menimbulkan pembentukan PLAQUE

STRESS
Perilaku idividu dengan tipe A : perfeksionist,pekerja berat,pemarah. Menstimulasi sistim saraf simpatis merangsang pengeluaran adrenalin menyebabkan denyut nadi yang meningkat dan meningkatnya kerja jantung sehingga kebutuhan oksigen meningkat.

KURANG AKTIFITAS
Belum jelas hubungannya HDL meningkat pada individu dengan aktivitas fisik yang adekuat dan teratur. Meningkatkan kolateral pembuluh darah

 Asap rokok dapat merusak endotelial arteri dan menyebabkan proses ateroskerosis menjadi lebih cepat Merokok dapat menurunkan kadar HDL ( good fat ) Mengurangi kadar antioksidan tubuh untuk proteksi jantung

PENEGAKKAN DIAGNOSIS
Anamnesa keluhan nyeri dada Elektrokardiografi perubahan EKG Laboratorium cardiac marker

Anamnesa
P Pencetus paling sering nyeri dada spt kegiatan
fisik, emosi >> / sesudah makan Q sifat sakitnya seperti dipukul, tertekan / terbakar / tertimpa beban berat R menjalar ke bahu, punggung, rahang, leher, epigastrium & lengan kiri S disertai mual, muntah, keringat dingin, berdebar-debar & sesak T bila > 20 mnt infark miokard / terjadinya kematian jaringan Bila < 20 mn uap / kemungkinan miokard masih dapat terselamatkan (reversible)

3. Adanya peningkatan enzim jantung

Troponin T : - Spesipik untuk kerusakan otot jantung - Dapat dideteksi 4- 8 jam pasca infark
CKMB - Dapat dideteksi 4- 6 jam pasca infark - Mencapai puncaknya pada 24 jam pertama - Kembali normal setelah 2- 3 hari

MANIFESTASI KLINIK :

Tanpa gejala Angina Pektoris Infark Miokard Akut Aritmia Payah jantung Kematian mendadak

PEMERIKSAAN FISIK SINGKAT DI RUANG EMERGENCY (rapid triage )

Airway, breathing, circulation (ABC) Tanda vital,observasi umum Ada tidaknya distensi vena jugularis Ronkhi paru Murmur dan gallop Stroke Pulsasi Tanda tanda hipoperfusi sistemik (dingin,lembab,pucat )
ACC/AHA guideline of STEMI 2004
PPNI Pariaman 17 Maret 2007

Adalah :

Nyeri dada akibat adanya iskemia otot jantung yang bersifat sementara dan reversibel

ANGINA PEKTORIS
Rasa sakit dada sub sternal yang timbul akibat adanya iskemia otot jantung. Timbul akibat penimbunan asam laktat akibat metabolisme anaerob pada sel miokard yang kekurangan oksigen ( hipoksia ),

 Unstable Angina Pectoris Nyeri dada yang timbul pada saat istirahat selama kurang dari 20 menit, ada peningkatan dalam frekuensi sakitnya disertai perubahan EKG, gelombang T terbalik 0,2mV dan atau depresi segmen ST>0,05mV

MANIFESTASI KLINIS
SUBYEKTIF
Rasa nyeri dada Dyspnea Mual Cemas Lemas

OBYEKTIF
Takikardia Hipotensi/hipertensi Takipnue

July 16, 2012

Meity

35

Test Diagnostik :

Laboratorium EKG : ST depresi (UAP)

ST elevasi (Prinzmetals)

Treadmill test Kateterisasi Echo Thallium

Elektrokardiografi :
UAP / NSTEMI
Depresi segmen ST > 0,05 mV Inversi gelombang T, ditandai dengan > 0,2 mV inversi gelombang T yang simetris di sandapan prekordial Perubahan EKG lainnya : - Bundle Branch Block - Aritmia jantung, terutama Sustained VT Normal

Serial EKG

UAP / NSTEMI

PENATALAKSANAAN

Mengurangi rasa sakit Meningkatkan suplai oksigen Mengurangi kebutuhan oksigen miokard Monitor terjadinya komplikasi

PENATALAKSANAAN...
1. Mengurangi rasa sakit :
- Nitroglycerin (NTG) : sublingual, tablet, IV - Calcium channel blocker : mis. Niphedipine (biasanya pada Prinzmetal's angina)

PENATALAKSANAAN...
2. Meningkatkan suplai oksigen :
- Oksigen nasal kanula 4-5 L/mnt - Transfusi darah, jika anemia - Pengontrolan disritmia

PENATALAKSANAAN...
3. Mengurangi kebutuhan oksigen miokard :
- Istirahat/tirah baring, pembatasan aktifitas - Nitrat (mengurangi preload) - Beta bloker (menurunkan HR) - Calcium channel blocker - Pengontrolan disritmia - Lingkungan yang tenang

PENATALAKSANAAN...
4. Monitor terjadinya komplikasi :
- Infark miokard - Disritmia - Gagal jantung

Elektrokardiografi :
STEMI
Perubahan EKG pada pasien dengan Infark Miokard Akut meliputi : hiperakut T, elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya gelombang Q pathologis, terbentuknya bundle branch block baru atau yang dianggap baru Lead EKG yang mengalami perubahan menunjukkan letak/lokasi permukaan ventrikel yang terkena infark/ Nyeri dada > 20 menit

Serial EKG

PPNI Pariaman 17 Maret 2007

LOKASI ISKEMIA BERDASARKAN PERUBAHAN DI SANDAPAN EKG SANDAPAN LOKASI ISKEMIA / INFARK
II

,III, aVF V1,V2,V3,v4 V2-V4 V1- V6,I, avL I,aVL ,V5,V6 I, V6 V7-V9 V4R

Inferior Anteroseptal Anterior Anterior ekstensif Lateral Apikal Posterior Ventrikel kanan
PPNI Pariaman 17 Maret 2007

 Non ST elevasi miokard infark Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, tidak disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST, tidak hilang dengan nitrat dan ditandai peningkatan enzim jantung

 ST elevasi miokard infark

Riwayat nyeri dada yang khas selama lebih dari 20 menit, disertai dengan perubahan EKG berupa elevasi segmen ST 1 mm pada 2 sandapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segmen ST elevasi 2 mm pada dua sandapan chest lead

MANIFESTASI KLINIS
SUBYEKTIF
Nyeri dada khas infark Sesak nafas Palpitasi Mual/muntah

OBYEKTIF
Takikardi/bradikardi Takipnue Peningkatan suhu BJ-3/BJ-4 Murmur

Test diagnostik :

Laboratorium :
- Leukosit, enzim, lipid profile, GDS

X-ray EKG : ST elevasi, T inversi, Q pathologis Echo Kateterisasi Thalium scanning

PENATALAKSANAAN

Monitor EKG, tanda vital, pemeriksaan fisik, perubahan hemodinamik Mengurangi luas lokasi infark Atasi rasa nyeri Tingkatkan suplai oksigen :
fibronolitik, Primary PTCA

PENATALAKSANAAN
- Kurangi kebutuhan oksigen miokard :
a. Beta bloker b. Vasodilator c. Istirahat secara fisik dan emosi : - bed rest aktifitas bertahap - Pencegahan valsava maneuver - Penjelasan prosedur, tehnik relaksasi - Diet

PENATALAKSANAAN

Monitor terjadinya komplikasi :

Disritmia, lung edema, cardiogenic shock, ruptur VSD, kematian mendadak

Persiapan bila terjadi cardiac arrest : trolly emergency Penanganan khusus pada RV infark

STEMI NSTEMI

Acute anterolateral myocardial infarction

Acute inferior myocardial infarction

KOMPLIKASI SKA
Gangguan irama dan konduksi: sinus takikardi, bradikardi, atrial fibrilasi, VES, AV block Gagal jantung kiri Gagal ventrikel kanan Emboli paru dan infark paru Sumbatan pembuluh darah otak

Treatment Delayed is Treatment Denied

Symptom Recognition

Call to Medical System

PreHospital

ED

Cath Lab

Increasing Loss of Myocytes

Delay in Initiation of Reperfusion Therapy
Golden Hour = first 60 min.

PPNI Pariaman 17 Maret 2007

MANAJEMEN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN SKA

Penanganan pada kasus SKA harus dilakukan sedini mungkin yaitu mengatasi nyeri dada akut Memerlukan pengenalan dari gejala SKA didapat mll pengkajian dg anamnesa menggunakan acuan format PQRST & pemeriksaan fisik Upaya dari penanganan SKA antara lain Mandiri, kolaborasi

Upaya dari penanganan SKA mandiri

kaji skala nyeri dada & vital sign utk penanganan dini ajarkan & demonstrasikan teknik relaksasi & latihan nafas dalam serta distruksi nyeri dlm upaya me< pe saraf simpatis & me oksigen demand ke miokard. Bantu aktivitas klien meminimalkan kerja jantung Hindari stressor utk menghindari pe kerja jantung Monitor irama jantung untuk mengetahui adanya aritmia.

beri oksigen binasal canul 2-4 liter me oksigen ke miokard pasang iv line berikan nitrat memperbaiki suplai oksigen ke miokard dan me oksigen demand di miokard, me preload , me afterload mengubah tegangan dinding ventrikel, arteri koroner & memperbaiki aliran kolateral Analgesik morphine sulfate IV me< kecemasan & kegelisahan, me< sakit krn iskemia, me SVR, me afterload & preload me kerja jantung. merelaksasikan bronkhiolus me oksigenasi.

Upaya dari penanganan SKA kolaborasi

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN SINDROM KORONER AKUT

Pengkajian
Sistematika pengkajian termasuk riwayat penyakit & bagian-bagian yang berhubungan dengan gejala Gejala dikaji kapan timbul, lamanya, faktor pencetus timbulnya gejala dan usaha untuk menguranginya dan perbandingan dengan gejala sebelumnya Data dasar pengkajian pasien Data dasar pengkajian pasien lokasi infark Laboratorium cardiac marker

Masalah Keperawatan
1. Gangguan rasa nyaman nyeri dada b.d. imbalance suplai & deman ke miokard 2. Resti ggn pertukaran gas b.d. overload cairan sekunder thd disfungsi ventrikel kiri 3. Resti ggn perfusi jaringan perifer bd pe CO sekunder thd disfungsi ventrikel kiri 4. Cemas b.d. takut akan kematian

 Tujuan : nyeri dada / rasa tidak nyaman di dada berkurang atau hilang Kriteria hasil : Terjadi pe rasa tidak nyaman di dada Pasien tampak nyaman dan bebas dari nyeri: pe RR, HR & BP, kulit hangat & kering CO adekuat : HR & BP normal, urin output, serum BUN dan creatinin, warna kulit, suhu dan kelembaban Bebas dari nyeri dan gejala

Perencanaan
1. kaji, catat dan laporkan penyebab dan faktor yang mempengaruhi rasa tidak nyaman di dada 2. Deskripsi pasien tentang rasa tidak nyaman di dada termasuk lokasi, intensitas, penjalaran, durasi dan factor-faktor yang mempengaruhi gejala 3. Pengaruh rasa tidak nyaman didada pada perfusi kardiovaskuler- terhadap jantung, terhadap otak, terhadap ginjal, dan terhadap kulit 4. Monitor EKG 12 lead selama timbul gejala

lanjutan
5. Beri oksigen sesuai program. 6. Beri terapi sesuai program dan evaluasi respon pasien secara kontinyu. 7. Pastikan pasien istirahat: gunakan bedside commode untuk membantu; tinggikan kepala untuk meningkatkan rasa nyaman; diet sesuai program, ciptakan lingkungan yang nyaman dan kunjungan keluarga tergantung

2. Resti ggn pertukaran gas b.d. overload cairan sekunder thd disfungsi ventrikel kiri
Tujuan : tidak ada kesulitan dalam bernafas Kriteria hasil : nafas pendek (-), dispnea saat aktifitas(-), orthopnea atau paroxysmal nocturnal Dyspnea(-) RR < 20 X/menit saat aktifitas dan 16 X/menit saat istirahat Warna kulit normal PaO2 and PaCO2 normal HR < 100 X/menit dan > 60 X/menit, & BP normal Chest x-ray normal Rasa tidak nyaman didada ber< Pasien tampak nyaman : RR, HR, dan BP normal

Perencanaan
1. obs rasa tidak nyaman di dada / gejala tiap 4 jam, kaji catat dan laporkan bunyi jantung abnormal, suara nafas abnormal, &batasi aktifitas pasien 2. Ajarkan pasien tentang :
Diet ketat yang didapat ( contoh penjelasan tentang diet rendah garam dan rendah kalori ). Kegiatan yang dapat dilakukan.

3. Resti ggn perfusi jaringan perifer bd pe

CO sekunder thd disfungsi ventrikel kiri
Tujuan : pasien dapat mempertahankan perfusi jaringan yang adekuat Kriteria hasil : BP normal Irama dasar pasien dipertahankan 60-100 X/menit tanpa disritmia keluhan fatigue saat aktifitas (-) Kesadaran penuh dan oriented dan tanpa perubahan kognitif serta prilaku Tampak nyaman RR, HR, & BP normal Urine output >25 mL/jam Ekstremitas hangat dan kering dengan warna normal

Perencanaan
observasi rasa tidak nyaman di dada tiap 4 jam, kaji, catat dan laporkan jika ada tanda-tanda : Hypotensi Tachycardia and dysrhythmia Activity intolerance Perubahan tingkat kesadaran (use family input) Urine output menurun ( kurang dari 200 mL/ 8 jam ) Ekstremitas dingin, lembab, sianotik

4. Cemas b.d takut akan kematian

Tujuan : penurunan tingkat kecemasan Kriteria hasil : Mengenal perasaannya Mengidentifikasi Penyebab, factor yang mempengaruhi Menyatakan penurunan ansietas Mendemonstrasikan keterampilan pemecahan masalah yang positive Mengidentifikasi sumber secara tepat

Perencanaan
1. Identifikasi dan ketahui persepsi klien terhadap ancaman atau situasi. Dorong mengekspresikan dan jangan menolak perasaan marah, kehilangan, takut Sulit Koping terhadap nyeri dan trauma emosi AMI. 2. Catat adanya kegelisahan, penolakan dan sangkaan. 3. Mempertahankan rasa percaya

lanjutan
4. Kaji tanda verbal atau nonverbal, kecemasan dan tetap bersama dengan pasien. 5. Terima tapi jangan diberi penguatan terhadap penggunaan penolakan. Hindari kofrontasi. Menyangkal dapat menguntungkan dalam menurunkan cemas tapi dapat menunda penerimaan terhadap kenyataan situasi saat itu 6. Orientasi pasien atau orang terdekat terhadap prosedur rutin dan aktivitas yang diharapkan. 7. Jawab semua pertanyaan secara nyata. Berikan informasi konsisten, ulangi sesuai indikasi.

TERIMA KASIH