Universidad Autnoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Unidad Valle Dorado Ensenada, B.C.

Microbiologia clinica Amebiasis

Q.F.B. Celia Haydee Sanchez Brambila

Amebiasis Entamoeba histolytica

Infeccin
Agente

invasiva intestinal o extraintestinal

unicelular Pertenece al subphylum

etiolgico Entamoeba histolytica

Microorganismo

sarcodina
Cosmopolita. 10%

de la poblacin mundial

Amebiasis Entamoeba histolytica

Distribution geografica Mundial : Con mas frecuencia en climas subtropicales que en climas frios

occidente

desde Alaska hasta el estrecho de Magallanes desde Finlandia hasta Africa del sur

Oriente

Mexico en casi toda la republica frecuencia global de 15.9%

Amebiasis Entamoeba histolytica

Antecedentes Historicos 1875 Losch Rusia aislo y reconocio en un paciente con disenteria

1886 Kartulis en el Cairo demostro su poder patogeno 1893 Quincke y Roos descubrieron los quistes 1903 Shaudinn dio a la especie el nombre 1925 Brumpt propone la existencia de una cepa no patogena E. Dispar 1961 Hoare afirma la existencia de E dispar 1978 Seageaunt analiza el patron electroforetico de las isoenzimas y confirma la existencia de 2 cepas 1982 concluye por metodos bioquimicos, inmunologicos y geneticos que la Ameba clinicamente conosida como Entamoeba histolytica en realidad comprende 2 especies morfologicamente identicas: E. Histolytica causante de enfermedad y E. Dispar comensal intestinal

Morfologia
Presenta dos formas de desarrollo:

Trofozoito

Dao al husped

Mvil, pleomorfico, 10 y 60 m aspecto y movilidad esta influenciado por los cambios del pH potencial Redox, y osmolaridad Ambiente favorable:

pH 7.0, 37 C hidratacin suficiente nutrientes necesarios

Se multiplica por fisin binaria Sensible al jugo gstrico, y a los agentes externos. habitat

luz y la pared del colon en especial ciego y recto,

Morfologia
Trofozoito

Membrana citoplasmtica dividida en 2: Ectoplasma hialino transparente retrctil Los seudpodos son prolongaciones del ectoplasma y proporcionan movilidad al parasito aprox. 50 micras. /segundo. Endoplasma contiene los organelos del parasito. Estructura granular fina, con vesculas y vacuolas que contienen restos celulares y hemates intactos o en vias de degradacin Ncleo esfrico con un acumulo de cromatina central encerrado en una cpsula llamado cariosoma o endosoma.

Morfologia Trofozoito

Se nutre por fagocitosis a expensa de los tejidos disueltos y hemates y se ayuda de los pseudpodos El movimiento se debe a que en su ectoplasma se encuentran

Protenas de actina y miosina Que se contraen en el extremo contrario a la direccin de su desplazamiento

Morfologia Quiste

Prequiste.- Cuando las condiciones no son favorables el Trofozoito se redondea sintetiza un Polisacarido N-acetilglucosamina (quitina) que se deposita sobre la superficie se detiene su reproduccin y movimientos, su metabolismo disminuye parte de sus carbohidratos se almacenan en forma de glucgeno, el cual emplea para obtener energia cuando se desenquistan,

Morfologia Quiste

se reproducen su ncleo
quiste inmaduro binucleado, quiste maduro tetranucleado

resiste la desecacin y temperatura menor de 37 C fase infectante del parasito

Ciclo biologico

Via bucal

quiste maduro tetranucleado

Estomago:

pH y enzimas hidroliticas destruyen la pared del quiste

Duodeno

libera en la fase de trofozoito con cuatro nucleos

Trofozoito 8 nucleos

Cada nucleo se separa y origina ocho

8 Trofozoitos metaquisticos

pH = 1.5 Enzimas hidroliticas destruyen pared del quiste pH = 8.0 9.0 Ambiente seco

Ciclo biolgico

Patogenia

Actividad citoltica est mediada por secrecin y accin de toxinas y enzimas:

citolisina, lipasa, colagenasa, proteasas, histoliticina, mucinasa, hialuronidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa, protena formadora de poros, hemolisina, y enterotoxinas

lisan los tejidos y permiten la invasin a los rganos, aparatos y sistemas del husped

Patogenia

Heritrofagia

Rompimiento de vasos provoca sangrado y fagocitosis de Glbulos rojos ocasionando una reaccin husped parasito que puede ser variable

Traumatismo directo tisular

Ocasionada por el trofozoitos al golpear directa e indirectamente los tejidos

Patogenia

Dao intestinal a nivel de ciego y recto

Invasin de la pared intestinal, destruccin de la mucosa y submucosa:

ulcera en botn de camisa o en fondo de botella

Erosin de la pared de los vasos sanguneos de la pared intestinal

se introduce a la luz y con ello a la circulacin entero heptica del hgado

puede salir a la circulacin mayor

distribucin por via hematgena en prcticamente cualquier sitio de la economa: amebosis heptica, renal, cerebral, pulmonar

nivel intestinal
Destruyen mucosa y submucosa, forman lceras, desaparicin de microvellosidades, modificaciones en la permeabilidad, reaccin inflamatoria engrosamiento de la mucosa colnica. colitis fulminante zonas extensas de necrosis y

apendicitis amibiana hay inflamacin, necrosis y ocasionalmente perforacin.

El ameboma es una lesin granulomatosa en la pared del ciego o del rectosigmoides.

Manifestaciones Clnicas

Amebosis Intestinal
grueso: ciego, el sigmoide y el recto.

Intestino

Estado de portador Subclnico Colitis invasiva aguda Diarrea simple, con moco, sangre, asociada a dolor abdominal. En lactantes puede presentarse fiebre Colitis invasiva crnica - periodos alternados de constipacin y diarrea, con meteorismo y flatulencia y dolor abodminal de tipo clico. Es ms frecuente en adolescentes y adultos

Manifestaciones Clnicas
Colitis

fulminante mortalidad del 50 60%

perforacin
fiebre

de zonas extensas de colon e leon,

elevada, abdomen distendido y doloroso, sndrome disentrico y ataque al estado general, con proceso bacteriano agregado La peritonitis es frecuente
Generalmente

en personas de edad avanzada y

desnutridos

Manifestaciones Clnicas

Son

raros los casos en los cuales se encuentran:

Metstasis pulmonares, Pericrdicas, Cutneas Cerebrales

Diagnstico
Examen

parasitoscpico, pruebas inmunolgicas, moleculares e imagenolgicas diagnstico definitivo se realiza con base en las manifestaciones clnicas

El

Diagnostico
pruebas
ELISA, inmunofluorescencia Las

inmunolgicas indirecta

tcnicas imagenolgicas

(rayos

X, ultrasonido, tomografa computarizada, resonancia magntica) permiten evaluar las dimensiones de los abscesos y su evolucin

La

tcnica de PCR (til para la identificacin de especie)

de heces fecales y posterior anlisis de

Cultivo

Diagnstico diferencial
En amibiasis intestinal aguda:
Infecciones

virales, sobre todo en nios (rotavirus, adenovirus), Balantidiasis, Escherichia coli, enteropatogena Tricocefalosis, Colitis ulcerativa inespecfica, Poliposis, Neoplasia in situ, estenosis rectal.

Tratamiento
Frmacos

luminales: de contacto: utilizados en formas invasivas:

Teclozn, Diyodohidroquinoleinas, Dicloroacetamida

Frmacos

Quinfamida, Etofamida, Diloxamida

Frmacos

Metronidazol, Ornidazol, Hemezol, Secnidazol, Tinidazol, Nitazoxanida

Tratamiento

Dehidroemetina puede emplearse en casos de invasin extraintestinal

absceso heptico y las presentaciones cutneas y mucocutnea

Saccharomyces boulardii en el tratamiento de la amibiasis aguda disminuye la duracin del cuadro clnico Metronidazol

En la hepatitis amibiana

El drenaje quirrgico

cuando no hay respuesta teraputica, y el absceso es muy grande