INTEGRANTES: MELNDEZ QUISPE, Fiorella MOGROVEJO GUTIRREZ, Helen MUCHO MAMANI, Max OJEDA P.

A P., Diego OVIEDO PINO, Cristhian PANIURA FLORES, Brenda PUELLES JARA, Dayhana ROS MAMANI, Diana RUBN DE CELIZ VIDAL, Milton SANCHEZ QUIONES, Cristhian

Concepto y clasificacin
Amplia lista de sustancias qumicas de diverso origen (naturales, semisintticas, artificiales). Desde las ms conocidas: alcohol, opiceos, tabaco y cocana psicofrmacos con fines no teraputicos.

Clasificacin mixta (segn sus efectos y su naturaleza):

1. 2. 3. 4. 5. 6. Alcohol Opiceos Inhalantes Cocana Fenciclidina (PCP) o arilciclohexaminas de accin similar. Anfetaminas y sustancias afines. 8. 9. 10. Derivados de la Cannabis sativa (hachis, marihuana, etc.) Alucingenos Hipnticos y ansiolticos (benzodiacepinas, barbitricos, meprobamato, glutetimida, etc) Tabaco

11.

Clasificacin de las Drogas de Abuso (GoodmanGilman)

1. Depresores del SNC Opioides Barbitricos Benzodiacepinas Alcohol Etlico 2. Psicoestimulantes Cocana Anfetaminas 3. Cannabinoides 4. Psicodlicos LSD Mescalina Dimetiltriptamina MDMA 5. Arilciclohexilaminas Ketamina Fenciclidina 6. Inhalantes Solventes voltiles Oxido Nitroso

DEPENDENCIA
Vinculacin metablica y/o conductual entre su consumo y una persona. Existen 2 tipos de dependencia:
Fsica o biolgica: Vinculacin metablica Sndrome de abstinencia Psquica: Puramente conductual

En la prctica no se llega a distinguir, excepto en la intoxicacin por Cannabis, Fenciclidina, alucingenos, que no provocan dependencia biolgica.

TOLERANCIA
Es la necesidad de incrementar la dosis consumida para alcanzar los efectos que anteriormente se conseguan con dosis menores.

Depende:
De la naturaleza de la sustancia La va de administracin Las caractersticas individuales del sujeto.

Definicin
Son medicamentos psicotrpicos que actan sobre el SNC, con efectos sedantes, hipnticos, ansiolticos, anticonvulsivos, amnsicos y miorrelajantes.

Primera causa de intoxicacin medicamentosa.

Involucradas en ms del 40% de las intoxicaciones medicamentosas. Tiene el inconveniente de potenciar la toxicidad de otros depresores del SNC. Ms frecuentes en mujeres Jvenes de ambos sexos Politoxicmanos (asociacin al consumo de alcohol, opiceos y

psicofrmacos)

Dosis txicas
Son muy variables entre los distintos productos:

Triazolam : 5 mg
Flunitracepam: 20 mg Nitracepam: 50 mg Loracepam: 100 mg Diazepam: 500 mg

Cloracepato: 500 mg

Farmacocintica
Absorcin
VO, parenteral y rectal. Rapidez vara Se hidrolizan en el TGI y tambin en la sangre Nordiacepam (metabolito activo de vida media muy larga)

Distribucin
Atraviesan las barreras hematoenceflica y placentaria Pasan a la leche materna

Metabolizacin Heptico

Clnica
Los sntomas de depresin del SNC suelen iniciarse rpidamente por va EV, o a los 30120 minutos por VO, dependiendo del compuesto.

BZD consumidas aisladamente: Somnolencia Apata Ataxia Disartria

Nistagmus Hipotensin y depresin respiratoria (en dosis altas) Coma no muy profundo

Los intoxicados recuperan la normalidad en unas 24 horas. Disminucin de la capacidad para realizar algunas tareas, puede durar varios das Metabolitos

Ptosis parcial

Enfermos de edad avanzada y nios, son ms susceptibles.

Tolerancia
o Por consumo prolongado dependencia

fsica y psicolgica
o Sucede de forma lenta. o Requiere dosis altas para obtener efectos teraputicos.

Abstinencia
Aparecen de forma tarda. 3 a 6 das despus de suspender.

Tratamiento
Puede ser conservadora, debido al buen pronstico. Lavado gstrico slo si se han ingerido ms de 30 comprimidos en las ltimas 4 horas. El flumazenil (Lanexat) en ampollas de 5 mL (0,1 mg/mL) es el antdoto especfico
Su uso debe restringirse a casos seleccionados, tales como: Pacientes con sedacin profunda. Pacientes con depresin respiratoria. Pacientes en coma.

Sobredosificacin:
Tx sintomtico de la alteracin de la conciencia y de la hipotensin.

Erythroxylon coca
La prevalencia del consumo de clorhidrato de cocana es de 2% en el Per; consumo de pasta bsica de cocana en el Per es de 5,6%, y va en ascenso.

Cocana como Droga

Hoja de Coca Macerada
Ac. Sulfrico Hidrocarburos varios

Pasta Base de Cocana

Ac. Clorhdrico

Solucin Alcalina + Eter

Clorhidrato de Cocana

Amonio o bicarbonato + agua

Base libre

Crack

MECANISMO DE ACCION
Uso: Por la mucosa nasal, como clorhidrato, tambien mezclado con herona e inyectado (speed ball). La pasta bsica de cocana (PBC) es mezclado con diversas sustancias(cido sulfrico, cido benzoico, metanol, jabones, kerosene),y se hace fumndola mezclada con tabaco ("tabacazo") o con marihuana ("mixto").

VIAS: Potente inhibidor de la recaptacin tipo I de Intranasal por mucosa. noradrenalina , serotonina y dopamina. Incrementa la concentracin sinptica de Inhalatoria dopamina, serotonina y norepinefrina: intravenosa Acta como falso neurotransmisor.
Efectos: accin simptico mimtica indirecta

VIAS DE ADMINISTRACIN
Inhalacin(Esnifada): efecto mximo en 15 minutos y dura 30 minutos. Se detecta en plasma:desde 3 min.

Fumada (Base libre o Crack): efecto mximo en 8 a 20 segundos y dura de 8 a 10 minutos.

Intravenosa: efecto desde 15 seg.,pico max.5 min., dura 15 minuto

Biotransformacin
Vida media: 45 a 90 minutos Se metaboliza en plasma y tambin en el hgado

Cocana
Ecgonina

Metabolitos
Ester metilo de la ecgonina Benzoil ecgonina norcocana

Excrecin: URINARIA : 1-5% SIN CAMBIOS Metabolitos

INTOXICACIN POR COCAINA:cuadro clnico

Sintomas y signos de hiperactividad Simpatica , Serotoninergica y Dopaminrgica considerar uso de cocana, ltimas horas.

Depende de dosis+susceptibilidad intoxicado=clnica variable: 1. Primero fase: euforia, verborrea, escalofrios, hiperactividad, ansiedad, cefaleas, nuseas, vmitos, midriasis nistagmus vertical, bradicardia, hipertensin, taquipnea (a veces hipotensin y taquicardia), arritmias, vasoconstriccin perifrica, alucinaciones. Alt.sensibilidad: hormigueos o signo de Magnan. Fasciculaciones musculares. 2. Segundo fase: convulsiones tnico-clnicas,arritmia taquifigmia,HTA, cianosis, disnea+respiracin irregular y acidosis lctica. 3. Tercero fase: parlisis muscular, arreflexia, fallo respiratorio, cianosis, fracaso circulatorio; 4. coma y muerte.

Sndrome Body Packer: Radiografa simple abdomen:cuerpos extraos redondos o rectangulares con un halo de gas. Complicaciones:obstruccin intestinal, rotura paquetes ,absorcin intestinal, intoxicacin aguda masiva por cocana.

DIAGNSTICO
ANTECEDENTES. EXAMEN FISICO. COMPLEMENTARIO:ECG,Rx torax, TAC Investigacin toxicologica: Cualquier muestra biologica Niveles especficos : medicin en orina del metabolito benzoilecgonina.(Hasta 3 dias). Reaccin colorimtricas, cristalogrficas, biologicas y cromatogrficas

Catha Edulis
(extasis),

PROPIEDADES VIAS
M. Accin

Dosis letal 20 y 25 mg/kg Clnica de la intoxicacin

Complicaciones:

2011: 4.7% de escolares de secundaria us estimulantes sin receta mdica.

DIAGNOSTICO: Dosaje cualitativo en orina.

DEFINICIN
Proviene del jugo de la adormidera (Papaver somniferum)
OPIO

EL opio se refina hasta convertirse en morfina

MORFINA

Luego la morfina se refina an mas hasta formar diferentes tipos de herona

HRONA

Pertenece al grupo de los opiceos semisintticos, conocida en argot como caballo, sugar, papelina, chute, dama blanca, goma, lenguazo, pasta o polvo blanco

VAS DE ADMINISTRACIN
La herona se vende, generalmente, en forma de un polvo blanco o marrn, o como una sustancia negra y pegajosa conocida como "goma" o "alquitrn negro". Suele administrarse por va intravenosa, intranasal, subcutnea e inhalatoria (fumada)

DOSIFICACIN
Lo normal es la administracin de preparaciones ilcitas llamadas papelinas con un peso total de 75 a 125mg con una calidad de herona del 10 al 20% mas sustancias adulterantes (cafeia.) Una dosis de 20 mg parenterales de herona, puede ser potencialmente letal en una persona no tolerante.

EFECTOS DESEADOS CON EL CONSUMO

"rush": somnolencia, paz y calma lcida,
desinters y autosuficiencia que elimina los temores y preocupaciones habituales. La intensidad del "rush" depende de la cantidad de la droga, va de administracin, fenmenos de tolerancia y uso concomitante de otros frmacos o drogas

SOBREDOSIS
Ms frecuente por va parenteral va nasal o pulmonar transportadores corporales (body packers) ORIGEN: La cantidad y pureza de la herona administrada, el efecto txico de otras sustancias que la adulteran y el efecto combinado con otras drogas que se ingieren (principalmente alcohol y benzodiacepinas)

SOBREDOSIS
CLNICA: A los 2-5 min (intravenosa) Euforia inicial, duracin 10-30min Triada: Miosis puntiforme, depresin respiratoria y disminucin del nivel de conciencia Sequedad de boca Sudoracin Nuseas Hiperestesias sensoriales (sonido y luz) Rubefaccin facial Hipotermia, cianosis, bradicardia Tratamiento: Naloxona 0.01mg/kg IV lento No hay rpta: repetir 3-5 min despus. Otro: N-alilnormorfina 10mg IM o IV c/15min

Complicacin frecuente: Edema agudo de pulmn (desde los 30min hasta las 24 h de la inyeccin de herona).

SINDROME DE ABSTINENCIA
Al suspenderse bruscamente la administracin de opiceos. Tras administracin de naloxona Se produce una descarga adrenrgica masiva La intensidad depende: o Pureza del producto o Antigedad del producto o Presencia de patologa asociada o Va de administracin y dosis habitual o Consumo asociado a otras sustancias

TRATAMIENTO No opiceos. Benzodiacepina 1020mg

SINDROME DE ABSTINENCIA DE LOS RECIN NACIDOS Madres toxicmanas 50-90% de hijos de madres toxicmanas Mortalidad:3-30%

Prevencin: Control y tto de la madre al menos en las ltimas 6 semanas

CLNICA: Al 2do da de nacimiento Irritabilidad Llanto y temblores Hiperrreflexia Taquipnea Diarrea Vmitos Estornudos Bostezos e hipo * Bajo peso al nacer

Tratamiento: Durante 10 a 20 das 2-4 gotas/kg de peso de tintura alcohlica de opio, Metadona 0.1-0.5mg/kg, Valium 1-3mg c/8h

Importante problema de salud. De la planta Nicotiana Tabacum Componente s bsicos : agua 80% y materia seca 11-25 %.

DEFINICIN

Lo que se pone en contacto con el fumador NO ES EL TABACO SINO EL HUMO

Analisis qumico del Humo del Tabaco

Materia seca : residuo del secado del tabaco organicas e inorganicas

El mas importante la Nicotina

Filtro de Cambridge formado por agujas finas.

COMPONENTES TXICOS

LA NICOTINA
La ms caracterstica , muy txica, picante y custica/ Dosis toxica IV40-60mg.Su cuantificacin en diferentes fluidos permite el G de exposicin ABSORCIN : intensa( 90% ATRAVIEZA MUCOSAS); EL Ph ACIDO ( CIGARRILOS): se absorbe nivel broncopulmonar y pH alcalino : nivel GI
Oros compuestos : Monoxido de Carbono(hopoxemia x producicion de carboxihb9) , alquitranes(cancerigenos (BAP)), Tiocinato ALT,METABOLISMO DEL YODO )

DISTRIBUCIN: rpida
7 seg : cerebro 15-20 seg : arterias distales MMII Zonas de > captacin:cerebro, hipfisis y gland, suprarrenales.

METABOLISMO: Nivel heptico , rin y pulmn. Principal metabolito : cotinina El ph acido favorece su eliminacin y el alcalino la dificulta.

EFECTOS EN EL ORGANISMO
SINTOMATOLOGA GRAL : Astenia Anorexia Fatigabilidad Dolores perioculares Dolores torcicos agudos disminucin agudeza visual Disminucin actividad fsica y mental AFECCIN ARBOL RESPIRATORIO : Disnea Bronquitis episdicas Tos seca irritativa Toilette bronquial matinal Disfona Faringitis crnica Alrt. Percepcin del olfato

CAVIDAD ORAL : dientes coloracin amarilla parda negruzca Lengua saburral Gingivitis Piorrea halitosis

INTOXICACION NICOTINICA AGUDA

En sujetos que inician habito de fumar de forma brusca intensa Por efecto de la nicotina y el monoxido de carbono.

SINDROME DE ABSTINENCIA

Secundario a la falta de nicotina en el organismo. Se altera su homeostasis.

MARCADORES BIOLOGICOS
NICOTINA : Concentracin mxima en orina a los 15 min. Marcador especifico Vida media corta Poco sensible exposicin crnica COTININA:

La existencia en fluidos o lquidos corporales procede del metabolismo oxidativo de la nicotina en el hgado.
Marcador ms especfico y recomendable. Marcador de exposicin crnica. 15-40 HORAS ADULTOS 37 A 169 NIOS

Productos procedentes de la planta Cannabis sativa: marihuana, grifa, aceite de hachs, etc. La disposicin porcentual de los distintos componentes son las siguientes: Races: 10% Tallos leosos: 20% Ramas: 15% Hoja y flores: 15% Semillas y otros componentes: 10% Agua: 30%

DERIVADOS DE LA CANNABIS
Los principios activos se encuentran en las resinas, (flores) La composicin de la resina comprende cannabinoides (tetrahidrocannabinol, cannabinol, cannabidiol, acido cannabidilico) La forma habitual de consumo : fumada, va oral o por va intravenosa. Es metabolizado por enzimas microsomales hepticas. La vida media en los tejidos es alrededor de 7 das, eliminndose en un 80% en las heces y un 20% por la orina. Su eliminacin es muy lenta, detectndose metabolitos en la orina hasta 30 das despus de su consumo. No se ha podido precisar la dosis letal en el hombre, aunque se estima 30mg/kg de peso, es decir, 2g para una persona de 70kg de peso.

DERIVADOS DE LA CANNABIS
Clnica: La intoxicacin aguda provoca seudopercepciones, trastorno de la percepcin temporal y espacial, midriasis, sequedad de mucosas, inyeccin conjuntival con lagrimeo y fotofobia, hipotensin moderada y taquicardia.

En los adolescentes (accin sobre las hormonas hipofisarias), epilpticos (el THC tiene una accin epileptgena), mujeres en edad frtil y embarazadas, y enfermos mentales (puede desencadenar estados depresivos y brotes esquizofrnicos).
Dentro de las reacciones adversas agudas, las ms frecuentes son las reacciones pnicas, los delirios txicos agudos y los estados paranoides agudos.

INVESTIGACIN TOXICOLGICA
La identificacin de preparaciones ilcitas La investigacin en el sujeto vivo y La investigacin en el cadver

INVESTIGACIN TOXICOLGICA
1. Preparaciones ilcitas: Para los derivados de la planta Cannabis sativa: Debe basarse demostrarse los principios activos (THC), para lo cual se hace:
un desarrollo en placa fina la cuantificacin por cromatografa gaseosa; son ms que suficientes.

Para la herona, cocana existen reacciones colorimtricas directas, rpidas y sensibles, pero pueden dar falsos positivos. Exigen por ello una confirmacin por tcnicas cuantitativas ms exactas:
cromatografa de gases o

difraccin de rayos X.

INVESTIGACIN TOXICOLGICA
2. Investigacin en sujeto vivo Existen 2 circunstancias muy diferentes:
La deteccin de consumidores: el medio biolgico mas idneo : la orina. En el caso de intoxicaciones agudas o crnicas, los sangre y la orina. medios biolgicos sern la

Interpretacin de los anlisis toxicolgicos en la prctica medico-legal: en relacin a pericias sobre: la profundidad de la afectacin de las funciones psquicas

la conduccin de vehculos de motor

la comisin de otros delitos.

INVESTIGACIN TOXICOLGICA
3.

Investigacin en el cadver.

IMPORTANTE..!!

cuantificar la sustancia en los rganos diana

Nos informa la cantidad del toxico en los lugares donde produce su efecto farmacolgico

El ejemplo mas claro lo constituye la dosificacin de opiceos en el tronco cerebral, para confirmar o no una autentica muerte por sobredosis.

ENVIO DE MUESTRAS: Sistemtica habitual: sangre, orina, humor vtreo, riones, hgado, sistema nervioso central, etc.

Es muy importante sealar el lugar de la toma en la sangre y el intervalo post -mortem

INVESTIGACIN TOXICOLGICA FORENSE

En el cadver; la muerte por intoxicacin es una muerte violenta y en consecuencia, es preceptiva la autopsia judicial. El mdico forense debe resolver los problemas que este tipo de autopsias plantean; este debe tener conocimientos toxicolgicos, en lo relativo a la calidad, a la cantidad y al lugar de la toma de muestras, para optimizar la labor del analista.

INVESTIGACIN TOXICOLGICA FORENSE El toxiclogo forense debe tener conocimiento: de la tcnica a emplear para utilizar las muestras apropiadas. De los mecanismos de accin del txico y su lugar de actuacin. En la observacin macroscpica, debe poseer informacin cientfica sobre las alteraciones especficas y patognomnicas que los txicos dejan en el cadver, vsceras y tejidos.

En la parte microscpica: el tipo de muestra, fijacin de la muestra y tipo de tcnica y qu metabolito/s interesa investigar.

Toxicologa clnica

El objetivo de la toxicologa clnica es el diagnstico y tratamiento de las intoxicaciones agudas y crnicas. En esta el mdico debe apoyarse en el laboratorio para: Conocer con precisin el agente y su concentracin. Tipo de Intoxicacin. Mecanismo de accin del txico.

7. IMPORTANCIA MDICO LEGAL DE LA EMBRIAGUEZ

Gran importancia sociolgica, criminolgica y mdico legal.

Conjunto de fenmenos psquicos y somticos de la intoxicacin aguda.

EMBRIAGUEZ
Todos los intentos de restringir el consumo de bebidas alcohlicas espirituosas se traducen siempre en un descenso del nmero de delitos. El alcohol es un factor crimingeno general de primer orden.

Delitos ms frecuentes a causa del alcohol

1. Rias 2. Altercados 3. Alteraciones del orden pblico

1. 2. 3.

Lesiones Homicidios Delitos sexuales

4.

Violencia familiar

La mayor importancia desde el punto de vista numrico, as como la gravedad de las consecuencias, corresponde al papel del alcohol el los llamados delitos de circulacin o accidentes de trnsito.

Desde el punto de vista estrictamente mdico legal la importancia de la embriaguez surge de la especial resonancia jurdica que este estado tiene, motivada por la variada y completa legislacin que abarca los distintos campos del Derecho.

Consideraciones en el Cdigo Penal de los efectos que produce el alcohol etlico sobre las personas
1. Causa eximente de responsabilidad: estado de intoxicacin plena por el consumo de alcohol o hallarse bajo un sindrome de abstinencia.

2.

Causa atenuante de responsabilidad penal: La de actuar culpable a su causa de grave adiccin o estado de abstinencia.

3. Delitos contra la seguridad del trfico: Art. 379 .El que condujece un vehculo a motor o un ciclomotor bajo la influencia de drogas txicas o estupefacientes, sustancias psicotrpicas o bebidas alcohlicas ser castigado con la pena de arresto de 8 a 12 fines de semana o multa de 3 a 8 meses, y privacin del derecho a conducir vehculos.

Cdigo de la circulacin y conduccin de vehculos

Este cdigo incluye diferentes normativas que incluyen pruebas y lmites de alcoholemia para un conductor, las cuales al no cumplirse sern sancionadas segn la ley de cada pas. As tenemos:
Tasas de alcohol en sangre y aire espirado: 0.25 gr/litro el mximo de alcohol en la sangre para los conductores del transporte pblico de pasajeros, mercancas o cargas, y 0.5 gr/litro para los dems conductores.

METABOLISMO DEL ALCOHOL ETILICO

ABSORCION

DIGESTIVA

PULMONAR

CUTANEA

Intoxicaciones en su mayoria

20-30% en estomago y el resto en dudodeno

Todo lo ingerido es absorbido, nada en heces

Prenetra facil la membrana alveolo-capilar (perfumes)

Teoria- pasa, es excepcional (friegas)

Difusion pasiva

Mecanismo de absorcin

Circulacion general

Ley de Fick

Corazon derecho

Alcohol- sangre

porta

Pasa en 30 min y 60 min despues ingestion

Maximo en 3 horas

Factores que condicionan absorcin

Modificacin de evacuacin gstrica
Aceleran la evacuacin gstrica( favorecen absorcin) gastrectomas, gastritis, dispepsias hiperstenicas

Grado alcohlico favorece absorcin

fuertemente alcohlicas absorben con mayor rapidez Se modifica en casos de espasmo pilrico y retrasan La mxima velocidad difusin a bebidas de 20%

Grosor de la membrana
Velocidad es inversamente al grosor Gastritis hipertrfica- retrasa Atrofia de mucosa-facilitara

Modo de ingerir
Una cantidad en 1 sola vez --- alcoholemia mayor Varias libaciones separadas en un tiempo---- alcoholemia menor

Distribucin
difusin hstica regula por : concentracin de agua y alcohol en sangre

Absorcin

Equilibrio de difusin

Una libacion con estomago vaco en 60 min esta en sangre Depende del numero de libaciones

Alcohol esta en sangre, difunde en funcin del agua de liquido extra e intracelular Meseta: alcohol de la sangre pasa a los tejidos, sufra catabolismo, perdida se repone con un nuevo equilibrio

Eliminacin

95 % metaboliza por oxidacin 5 % se elimina sin modificar por distintos rganos

Distribucin
En funcin del equilibrio de difusin S T es posible conocer la concentracin de alcohol en sangre en un tiempo 0 despus de un equilibrio de 1 dosis: Wid-mark:

C= A/ r.p
C: concentracin alcohol
A: dosis de alcohol r: coeficiente de reparto V: 0,68 M: 0.55 p: peso del sujeto

Distribucin
coeficiente de reparto tendria un erro de 6% su calculo va en U/ masa y no tiene en cuenta el peso especifico de la sangre:

C= A/ Vd.p
Vd: expresa en vol/peso V:0.70 M:0.60

Gente con misma edad, peso y sexo el Vd no es = dado que el tejido adiposo varia( no tiene alcohol varia)

Distribucin
La edad es un factor , ya que el agua total del cuerpo desciende con la edad 61%peso en 18-40 aos V 51% M

52%peso a los 60 aos V 46% M

Toxicologa forense: relacin entre alcoholemia y la concentracin de alcohol en tejidos

Distribucion del alcohol en sistema vascular: diferencia en la arterial de venosa, en el cadaver toma analisis de corazon( sangre de la porta rica en alcohol)

Distribucion en la sangre: cociente plasma/ sangre: 1,18

Distribucion en cerebro: + interesa en teoria, alteracion psiquica depende del grado del alcohol, cerebro tienes menos agua que la sangre, su cociente cerebro/sangre es 0.86 Liquido cefalorraquideo + rico en agua que sangre( tendra + alcohol) cociente LC/ sangre de 1,18

Concentracion en bilis: cociente sangre/ bilis 0.92

Concentracion en humor vitreo: analizan varias drogas primero es > sangre, despues equilibrio, > en humor vitreo 1,27

Excrecin
Eliminacin pulmonar
Volatilidad del alcohol, escaso por su 2-3%, determinacin por aire espirado Alcohol presente en 2000ml aire espirado equivale a 1ml de sangre

Eliminacin urinaria
Alcohol difunde por el glomrulo y no sufre reabsorcin, concentracin de alcohol en orina depender de la alcoholemia, pero cambio continuo la orina no lo hace, correlacin alcoholemia/alcoholuria es < 1

Eliminacin por saliva

Cantidad es nfima dado el volumen de secrecin, la concentracin es ligeramente superior a la sangre 1,10

Eliminacin por la leche

Tener en cuenta en lactantes

Catabolismo del alcohol

90-95% metaboliza por oxidacin Oxidacin es uniforme para cada individuo y no se modifica por:
Trabajo muscular Temperatura ambiente Concentracin de alcohol en tejido Coeficiente etil oxidacin: alcohol oxidado por min y kG varn: 0.0025g/kg/min 150mg/l por Hora Mujer 0.00026f/kg/min Crnicos: elimina mas rpido 270mg/l/h Fructosa, glicina, alanina aumenta el cociente oxidacin al favorecer la oxido reduccin mitocondrial

Catabolismo oxidativo, produce acetaldehido- acetato pasa a diversas vas

Primera etapa
1.- Va citosolica de la alcohol deshidrogenasa (principal ruta para la oxidacin del etanol). La actividad de esta enzima esta en gran medida supeditada a la disponibilidad de NAD+, que se requiere como cofactor. 2.- Sistema de oxidacin del etanol microsmico (SOEM), que utiliza el sistema enzimtico citocromo P450. 3.- El sistema peroxisoma, que emplea la enzima catalasa.

El producto final de los tres sistemas es el acetaldehdo, que entra a la mitocondria para sufrir una ulterior oxidacin por la aldehdo deshidrogenasa para dar acetato.

Proceso de metabolismo del alcohol

Efectos metablicos del etanol El destino del acetato depende de la proporcin de NADH a NAD+. Tanto la alcohol deshidrogenasa como la aldehdo deshidrogenasa consumen NAD+, contribuyendo a la elevacin del cociente NADH: NAD+, lo que implica: * Inhibicin del ciclo del ATC. Una elevacin de este cociente inhibe la isocitrato deshidrogenasa, la alfacetoglutarato deshidrogenasa y la citrato sintasa. * Inhibicin de la gluconeognesis. Un cociente NADH: NAD+ alto afecta a las reacciones de la deshidrogenasa, desplazando el equilibrio en favor de los compuestos reducidos, de modo que el oxalacetato se convierte en malato y el piruvato en lactato.

Por tanto, hay menos piruvato y oxalacetato (sustratos) disponibles para la neoglucongnesis heptica, en consecuencia, se excreta acetato del hgado para ser metabolizado por otros tejidos

Mecanismo de accin
Efecto es depresor no selectivo sobre el Sistema Nervioso Central Aumenta la accin del GABA sobre los receptores GABA. Inhibicin de los receptores de glutamato NMDA, por disminucin de la entrada de calcio a la clula. Exceso de equivalentes reducidos (NADH), hace que la mitocondria utilice los hidrogeniones producidos del etanol y no de la oxidacin, lo que causa un aumento de cidos grasos libres. Aumento de triglicridos, llevar a hiperlipidemia y, posteriormente, a hgado graso. La hiperlactacidemia produce disminucin de la excrecin renal de cido rico, llevando a hiperuricemia, acumulacin muscular con mialgias y exacerbacin aguda de gota

Aumenta la produccin de betahidroxibutirato, que lleva a cetoacidosis con intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina;se estimula la sntesis de colgeno, lo cual finalmente lleva a degeneracin y fibrosis heptica.
El etanol inhibe la gluconeognesis y glucogenlisis heptica, favoreciendo la hipoglicemia Produce irritacin gstrica debido a un aumento en la produccin de cido clorhdrico y gastrina, causando vmito, gastritis, esofagitis. Tambin disminuye la absorcin de vitamina B1 (tiamina) (Encefalopata de Wernicke). El acetaldehdo es txico y reactivo, provoca precipitacin de protenas, las cuales tienen actividad osmtica, produciendo retencin de agua, lo cual, sumado al depsito de grasa, llevar a edema del hepatocito y disminucin del espacio intercelular, con la consiguiente Hipertensin Portal Inhibe la hormona antidiurtica, llevando a poliuria, con prdida de agua y electrolitos

Efectos del alcohol

P R I M E R A F A S E

Excitacin Euforia Enlentecimiento en respuesta a estmulos visuales y sensoriales

Interferencia en la visin binocular Defectos en la acomodacin

Alteraciones visuales
Articulacin de la palabra Emociones Actitudes

Menos afectadas

Anulacin de la accin inhibitoria de los centros superiores

Alteracin de la conducta Obedecen a deseos y emociones inconscientes

S E G U N D A F A S E

Liberacin primitivos

de

los

impulsos
Irritabilidad Excitabilidad Exaltacin del erotismo
Malhumorado Irritabilidad Pendenciero y sooliento Falta de garbo Incoordinacin de movimientos finos y diestros

Trastornos de la efectividad Alteraciones de la personalidad Abolicin de autocritica expresin de la agresividad y

Alargamiento del TIEMPO DE REACCIN Conocida como fase de los delitos contra la persona incluidos atentados contra el pudor

Sntomas narcticos T E R C E R A F A S E Disminucin y alteracin de percepciones sensoriales Alteracin de la marcha Palabra fuerte y farfullarte Somnolencia

Funciones sensitivas y motoras profundamente afectadas

Tambalear Cadas

Sopor Escandalos Desobediencia Abandono de las obligaciones

Fase que se caracteriza por

C U A R T A F A S E

La narcosis alcanza la totalidad del sistema nervioso Se presenta el coma Respiracin estertorosa Progresin a parlisis del centro respiratorio
Si la evolucin es favorable el coma se transforma poco a poco en sueo profundo del que se recupera espontneamente en 8 a 10 horas. Al despertar existe: irritacin gastrointestinales nauseas, vmitos y violentas cefaleas Si el coma se prolonga mas de 10 horas puede terminar con la vida del intoxicado

DOSIS TOXICA ALCOHLICA : DOSAJE EN VIVOS Y CADVERES

La valoracin se hace a partir de dos tipos de datos : los clnicos y los bioqumicos con tasas de alcoholemias comprendidas entre 0,6 y 2 g/1000ml dependiendo de cada individuo.

Las cifras bioqumicas son absolutamente relevantes e incontrovertibles para sustanciar la transgresin del cdigo de la circulacin ,pero no para tipificar el delito de conducir bajo la influencia del alcohol.
con cifras de 1g/1000ml,la conduccin se hace sumamente peligrosa. Con cifras menores y en ausencia de datos bioqumicos: la valoracin y psicotcnica son suficientes para establecer conduccin bajo la influencia de alcohol

Se puede decir que:

Con 1g/1000ml,el 10%de la poblacin presenta signos y sntomas clnicos de la embriagues Con 1,2g/1000 ml,los presenta el 20% de la poblacin Con 1,5g/1000 ml,los presenta el 50% de la poblacin Con 1,75g/1000 ml los presenta el 75% de la poblacin Con 2g/1000 ml, los presenta el 100% de la poblacin Con cifras de alcoholemia de 4g/1000ml,el coma toxico es constante Cifras superiores a 5g/1000ml,justifican el diagnostico de muerte por embriaguez aguda

Fluido que hay que analizar y lugar de la toma Fase de absorcin Fase de equilibrio o meseta de Grhehant Fase descendente o desintoxicacin EN EL SUJETO VIVO
Se puede saber en que fase de la curva se encuentra Dos horas despus de la ultima liberacin se concluye la absorcin producindose el equilibrio La alcoholemia refleja bien el alcohol etlico que habr en los rganos y tejidos pudindose extrapolar al cerebro
Cuando la concentracin de alcohol en el estomago del cadver era menor de 0,50 g % Bilis /sangre Liquido cefalorraqudeo y humor vtreo (en ausencia de sangre)

EN EL CADAVER
No se puede saber en que fase de la curva se encuentra Muchas veces no hay homogeneidad en el aparto vascular

La concentracin de alcohol en tejidos y fluidos con relacin a la sangre son exactos 0,99 y 0,96 g% Menor de 0,55 g% ( se puede calcular la alcoholemia)

Cuando se encuentra alcohol en el estmago:

Que estamos en la fase de absorcin Que el alcohol haya difundido pasivamente post mortem al corazn derecho y vsceras contiguas Contenido gstrico Corazn derecho Vena femoral Humor vitro

Analizar concentracin de alcohol en:

Cuando la concentracin de alcohol en el estomago es mayor al 0,50g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos despus de la ingestin, cuando aun estaba en la primera fase de absorcin

VARIACIONES POST MORTEM DEL ALCOHOL

Difusin pasiva

Alteracin post mortem

Preservacin de la muerte

El alcohol difunde pasivamente desde el estomago e intestino a los rganos y tejidos circundantes (liquido pericardico,pleural,bilis y cavidad peritoneal)

Perdida de alcohol Evaporacin Oxidacin microbiana

Se utilizan Fluoruro sdico

Oxalato potsico (2,5 mg/ml )

Ganancia de alcohol Exgeno Endgeno: principalmente en sangre cardiaca (con cantidades moderadas de 0.8g/1000ml), en ausencia del humor vtreo y orina Presencia de propanolol en el msculo 10% mayor que el etanol

Cuando la concentracin de alcohol en el estomago es mayor al 0,50 g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos despus de la ingestin

Mas solicitado en toxicologa forense El anlisis de ALCOHOL

Las cifras de alcoholemia deben ser interpretadas, producindose una polmica sobre los siguientes puntos:

I. El fluido que hay que analizar y el lugar de la toma, en el proceso metablico existen 3 fases:

Fase de absorcin ,dura de 30 a 60 min ,concluida con toda certeza a las 3 h Fase de equilibrio o meseta de GREHANT ,se alcanza la mxima [] de alcohol en sangre
Fase descendente o de desintoxicacin

En la autopsia encontramos:
Cuando se encuentra alcohol en el ESTOMAGO

un cadver que pudo morir cuando aun estaba en periodo de ABSORCION Que este en fase de ABSORCION Se plantean 2 posibilidades Que el alcohol haya podido difundir post mortem al corazn derecho y a las vsceras contiguas

Siempre debe de analizarse la [] de ALCOHOL en : contenido gastrico,corazon derecho,vena femoral y humor vitreo.

El cociente de A en fluidos y tejidos en sangre eran + exactos cuando En la BILIS es diferente En ausencia de sangre cuando las [] son de 0.50 g%

la

[] A en el estomago del CADAVER era de 0.50g% q cuando era > a esta cifra

Cociente bilis/sangre de 0.99 y 0.96 respectivamente LCR y el HUMOR VITREO pueden ser = mente tiles para calcular la ALCOHOLEMIA

Humor vtreo

Fcil de obtener, sufre menor contaminacin bacteriana ,el alcohol es bastante estable ,tiene excelente correlacin con la sangre (r=0.93) y un cociente HV/ sangre de 1,19, cunado su valor terico en agua es de 1,27 La [] de alcohol en el estomago es mayor de 0.50 g%, es mejor utilizar la BILIS que =mente es fcil de extraer y tiene una correlacin de 0.96 con un cociente bilis/sangre de 0.96,para un calculo terico de 1

Estomago

Se cree que la sangre femoral es un lugar adecuado para obtener la muestra POST MORTEM

II. Muerte por intoxicacin Alcohlica Cuando el patlogo forense toma la sangre del cadver ignora la dinmica del proceso

En nuestro medio la muerte por sobredosis de alcohol es un fenmeno muy poco frecuente, excepto que se aadan otras circunstancias que favorezcan la MUERTE. El individuo en vida tuviese una dosis letal (por encima de 4g/1000ml) pero con una sobrevivencia en coma de varias horas la alcoholemia podra bajar a cifras NO LETALES

Puede ocurrir :

En estos casos la [] de alcohol en el HV ser mayor ,reflejando la mxima [] de alcohol en el cerebro ,cifra que depende de la muerte 1.Disfuncin pasiva III. Variaciones POST MORTEM del alcohol 2.Alteracin post mortem
El A puede difundir pasivamente post mortem desde el estomago y el intestino a los rganos y tejidos circundantes Si la [] de A en el estomago es superior a 0.5g% quiere decir que la muerte sobrevino momentos despus de la ingestin ,cuando aun estaba en la 1era fase de absorcin La alcoholemia real es la que refleja la cantidad de A absorbido
2 situacio nes

Perdida de A Ganancia de A

Mecanismo fsico : EVAPORACION A producido post mortem ,denominado endgeno

3. Preservacin de la muestra

La muestra de sangre debe ser recogida en :

Envases de vidrio Con aguja y material estril

El fluoruro es un buen inhibidor de enzimas catalticas y bactericida Una dosis de 2.5 mg de OXALATO POTASICO por cama milmetro de sangre es suficiente para preservar la METABOLIZACION

Se llenara el envase por completo y se adicionara FLUORURO SODICO y un ANTOCOAGULANTE (OXALATO)

IV. Deducciones medico-legales de la curva de alcoholemia

CALCULO RETROSPECTIVO basado en el cociente de etil- oxidacin (beta)

Se basa en :

fase oxidacin eliminacin del alcohol estilco sigue una lnea recta de razn 0

Que se sepa que el sujeto bebi alcohol, que la alcoholemia de partida sea superior de 0.1g/1000 ml

Que nos encontremos en la fase descendente de la curva , una vez alcanzado el equilibrio disfuncin .La max seguridad se alcanzara a las 3 h despus de la ultima libacin si el estomago estaba lleno y a los 60 min si se encontraba vaco

V. Cantidad de alcohol en el organismo

Segn WIDMARK la cantidad de A presente en el organismo despus del periodo post abortivo

Viene de la formul a

A= p.r.c

A= cantidad de A presente (g) c= [] de A en sangre (g/kg de peso) p= peso corporal del sujeto (kg) r = contante de compensacin de la diferente distribucin del A en los distintos tejidos

VI. Determinacin de una alcoholemia anterior

Ocurre cuando la investigacin del alcohol se hace cierto tiempo despus de haber ocurrido un accidente o agresin

Alteran el Ph gstrico

VII. Interaccin con otras drogas

El alcohol etlico puede interferir con el metabolismo de otros xenobioticos . Puede potenciar los efectos de esas sustancias, prolongando tu vida media o sumacion de efectos :

Sumacion de efectos Produccin de RAM Alteracin del metabolismo

Diagnstico de Alcoholemia Metodos clinicos

Dificultades para el diagnostico de embriaguez Ningn sntoma aislado peculiar del alcohol Resistencia individual frente al txico

Diagnsticos de alcoholemia Mtodos clnicos Segn la british medical association Pruebas recientes de consumo de alcohol Pruebas de la perdida de control de las facultades Estados patolgicos similares capaces de simular una intoxicacin alcohlica

Diagnsticos de alcoholemia mtodos clnicos Pruebas consumo

El olor exhalado por los alcohlicos

Intensidad del alcohol vara con la naturaleza del liquido Algunas sustancias pueden intensificar o atenuar el olor
Depende de la percepcin olfativa del examinador

Diagnsticos de alcoholemia mtodos clnicos perdida control

Lengua seca salivacin excesiva Conducta general Estado de los vestidos Apariencia de la conjuntiva Estado de pupilas Carcter de la palabra Memoria Deambulacin Temblor Hipo

Diagnsticos de alcoholemia mtodos clnicos otros estados

Procesos infecciosos, febriles, txicos, metablicos, mecnicos y psquicos

Caracterstica bifsica
Anamnesis y examen fsico

Diagnsticos de alcoholemia mtodos bioqumicos

Mtodos incruentos
15 minutos post ingesta alcohol Alcohol en aire espirado = concentracin alcohlica en sangre de pulmones Dos litros de aire alveolar, con una concentracin de anhdrido carbnico igual a 190mg contienen la misma cantidad de alcohol que 1ml de sangre Alcotest 7110 <<National Drager Inc>>

Diagnsticos de alcoholemia mtodos bioqumicos

Mtodos cruentos
Mtodo truhaut Boudne Mtodo espectrofotomtrico Mtodo de la NAD-ADH Cromatografa gaseosa