Causadas fundamentalmente por activacin neurohumoral que se desencadena con la cada del gasto cardiaco.

Aumento presin diastlica, incrementa tambin las presiones auriculares lo cual estimula la secrecin de:
Factor natriurtico auricular

En estas condiciones el paciente puede estar en insuficiencia cardiaca franca y al mismo tiempo estar en clase funcional I.

Cuando se reduce la fraccin de expulsin y disminuye el gasto cardiaco, se activa el sistema neurohumoral y se bloquea la accin del factor natriurtico auricular. La activacin del sistema simptico causa taquicardia, palidez, piloereccion y oliguria. La hipertensin venosa sist. es causa de la pltora yugular, hepatomegalia y edema de miembros inferiores. La elevacin de la presin venosa pulmonar interfiere con la hematosis y es causa de disnea.

Taquicardia
La falla hemodinmica del corazn trae como consecuencia cada del gasto cardiaco, el aumento de la FC es un mecanismo de compensacin que normaliza en vol./min. Sin embargo para que la taquicardia pueda considerarse como manifestacin de IC debe acompaarse de las otras dos manifestaciones:
Cardiomegalia y Ritmo de galope.

Cardiomegalia
La dilatacin del corazn es una manifestacin obligada en la IC ya que constituye la traduccin clnica de la utilizacin de la ley de Frank-Starling como mecanismo compensador para la disminucin del gasto cardiaco. No hay IC sin cardiomegalia.

Ritmo de Galope
Es un signo presente en casi la totalidad de los casos de IC, pero no siempre se logra auscultar claramente por las sig. razones:

1. 2. 3.

Falta de entrenamiento del medico para reconocer el signo por auscultacin. Apagamiento de los ruidos cardiacos, sea por la propia IC o por otros factores como la obesidad. Presencia de otros fenmenos acsticos como soplos o estertores pulmonares.

La insuficiencia ventricular izquierda se compensa mediante el mecanismo de Starling.

El aumento del volumen y presin diastlica de dicha cavidad condicionan un incremento en la fuerza contrctil y por lo tanto del gasto cardiaco.

La consecuencia es la hipertensin venocapilar que se traduce clnicamente por disnea.

A mayor deterioro de la funcin ventricular, mayor incremento en el volumen y presin diastlica; por tanto mayor tensin venocapilar y mayor grado de disnea.

En grados mayores de falla ventricular, la hipertensin venocapilar se hace manifiesta clnicamente aun cuando el sujeto no realice ningn ejercicio (disnea de reposo). La disminucin considerable del gasto cardiaco condiciona cada de la presin arterial que el organismo intenta compensar por reaccin adrenrgica. Tarde o temprano tampoco es suficiente para mantener la perfusin tisular de los rganos vitales.

Esto deriva en choque cardiognico; que es el grado extremo de IC en la que ninguno de los mecanismos compensadores es suficiente para mantener el gasto.
Esto traduce una desviacin extrema de la curva de funcin ventricular hacia abajo y a la derecha.

El corazn derecho puede claudicar por destruccin del tejido, en etapas avanzadas de sobrecargas de volumen, de presin o sobrecarga ventricular aguda. La IVD aguda y grave puede deberse a la tromboembolia pulmonar. Esto traduce cada del GC derecho por tanto cada del gasto sistmico lo que se manifiesta clnicamente por:
Colapso vascular perifrico Hipertensin venosa sistmica Ingurgitacin yugular y Hepatomegalia congestiva

Cuando el ventrculo derecho claudica, la disminucion del gasto pulmonar es compensado, mediante el mecanismo de Starling. Este mecanismo condiciona hipertensin venosa sistmica, a esto se deben todas las manifestaciones clnicas antes mencionadas.

La cronicidad del proceso puede condicionar edemas en miembros inferiores as como ascitis y finalmente anasarca.

Cuando la falla es global por cualquier causa se suman las manifestaciones clnicas ya mencionadas para la insuficiencia de cada ventrculo. En estos casos la retencin de lquidos no solo se debe a incremento de la presin hidrosttica intravascular sino que adems participan mecanismos renales debidos al bajo gasto cardiaco.

Esto trae como consecuencia aparicin de anasarca que alterna con oliguria.

En el nio pequeo la IC se manifiesta con fatigabilidad que es observada cuando come, esto traduce disnea de esfuerzo. La reaccin adrenrgica compensadora se hace evidente mediante diaforesis que es fcilmente notada por la madre. La taquicardia, la cardiomegalia y el ritmo de galope son signos obligados, la hipertensin venosa sistmica debe buscarse en la hepatomegalia congestiva y el edema facial.

Proceso que promueve el cambio de la masa y el volumen ventricular para permitir que el corazon pueda adaptar su funcionamiento a nuevas condiciones de trabajo. Cuando aparece sobrecarga de presin por ejemplo en la estenosis aortica aparece hipertrofia para mantener el gasto cardiaco. Por otra parte cuando aparece sobrecarga de volumen como en la insuficiencia mitral el incremento del radio ventricular se equilibra con hipertrofia para normalizar la relacin M/V.

Durante la fase aguda del cuadro de insuficiencia cardiaca, los mecanismos compensadores restauran la perfusin tisular estimulan el mecanismo de Starling, el volumen diastlico y con ello el GC. Si el factor que deprime la funcin ventricular no se corrige se perpetua la activacin neuroendocrina y empiezan a presentarse alteraciones debidas a la accin sostenida de estas hormonas como:
Taquicardia Cardiomegalia Congestin pulmonar Edemas Palidez etc.

Estos mecanismos son eficientes para evitar la muerte del paciente, en la fase aguda o temprana del proceso.

Si no se le da una solucin a la deficiencia de contraccin miocrdica paulatinamente se tornan en procesos patognicos que lesionan no solo el corazn sino tambin otros rganos y se convierte en un circulo vicioso que empeora la funcin ventricular hasta llevar a la muerte

Papel de los receptores beta adrenrgico

El corazn tiene en la superficie de la membrana celular siete tipos distintos de receptores, capaces de activarse bajo diferentes estmulos qumicos y hormonales. El corazn depende al 100% del soporte de los receptores , para mantener una adecuada funcin contrctil. El miocardio ventricular normal tiene dos tipos de receptores :
80% de la poblacin total de receptores corresponde a los 1. 20% al tipo 2.

Espacio extracelular
M2 SS

B1

B2

H2

VIP

A1

Gs

Gi

ATP

AMPc

Espacio intracelular

En el corazn sano la afinidad de la norepinefrina por el receptor -1 es 50 veces mas potente que para el receptor -2. Cuando la IC persiste la secrecin adrenrgica continua aumenta la concentracin de catecolaminas y una de las primeras alteraciones que ocurre es la disminucin de receptores -1 en el sarcolema. En casos de IC con grave deterioro el numero de receptores -1 puede disminuir hasta en 70%. Esto puede servir como mecanismo protector pero compromete la funcin del RGC para mantener la funcin cardiaca por ejemplo durante el ejercicio.

Cuando la descarga adrenrgica persiste favorece la desaparicin del efecto Bowditch ya que la taquicardia persistente deprime por si misma la contractilidad.

Contractilidad

130 lpm

70 lpm

Relacin fuerza-frecuencia

La desaparicin del efecto Bowditch se suma a la desaparicin a la reduccin de receptores -1 lo que condiciona una menor respuesta inotrpica de la miofibrilla. Tambin el aumento en las concentraciones de catecolaminas es toxico; produce necrosis miocrdica.

Esto explica porque la concentracin elevada de noradrenalina en el plasma constituye un factor de mal pronostico.

1. Vasoconstriccin perifrica acentuada

Aumenta la poscarga a un corazn que ya de por si tiene mala funcin por lo que favorece la depresin paulatina de la fraccin de expulsin.

2. Estimulacin de la secrecin de aldosterona

Favorece retencin de Na y retencin de agua lo que produce congestin visceral, pulmonar y cardiomegalia.

3. Angiotensina II promueve hipertrofia miocrdica y vascular

En un principio esta hipertrofia ayuda a normalizar la funcin cardiaca esto se hace a expensas del aumento de colgena intersticial.

4. Inhibicin del factor natriurtico auricular 5. Estimulacin de vasopresina a nivel de hipotlamo

Favorece la retencin de agua en exceso y con ello la aparicin de hiponatremia por dilucin.

6. Apoptosis
En caso de IC la angiotensina II y el TNF inducen apoptosis en las clulas miocrdicas. La activacin persistente del SRAA conduce a un aumento excesivo tanto de la precarga como de la poscarga.

La activacin persistente del sistema neuroendocrino en pacientes con IC deteriora progresivamente la funcin cardiaca y finalmente condiciona la muerte. Estos sistemas compensadores que al principio son benficos si persisten terminan siendo nocivos para el paciente si no se interrumpen con alguna maniobra teraputica.