Son en realidad relativamente pocas las enfermedades parasitarias y virales que afectan al SNC.

La complejidad de su diagnostico radica en que ninguno de estos parasitos presenta alteraciones patologicas con manifestaciones clinicas exclusivas.
Por otro lado, el incremento creciente de viajes hacia zonas endemicas, la migracion desde estas zonas asi como de casos de inmunocompromiso por VIH/SIDA o exposicion a farmacos inmunosupresores hace que ciertas infecciones se vuelvan mas frecuentes en regiones donde hacer unos aos se considereban practicamente inexistentes.

Protozoarios

Parsitos

Toxoplasma Ameba Plasmodium Trypanosoma Leishmania Microsporidium

Helmintos

Strongyloides stercoralis Taenia solium E. granulosus Toxocara canis

Etiologia P. falciparum: 10% de malarias

Encefalopatia potencialmente reversible Transmision: Anopheles Resistencia a insecticidas y antipaludicos

Epidemiologia Principal causa de muerte de origen parasitario Mortalidad: 18-20% Secuelas neurologicas: 10%

Patogenesis 1. Citoadherencia y secuestro de GB parasitados en microvasculatura cerebral 2. Formacion de rosetas y aglutinacion de GB parasitados 3. Produccion de citoquinas y activacion de segundos mensajeros 4. Apertura de la barrera hematoencefalica 5. Edema Cerebral

Manifestaciones Clinicas Fiebre Cefalea Tos Nauseas Desorientacion M. neurologicas: Alt. nivel de conciencia Crisis epileptica parcial y tonico-clonico general Deficit nurologicos focales Hemiparesia, afasia y trastornos visuales

Diagnostico Sujeto comatoso con cuadro febril (area endemica) Test con deteccion del antigeno en LCR Examen de fondo de ojo (Hemorragia Retiniana) Estandar de Oro: Prueba de gota gruesa Diagnostico diferencial Meningitis bacteriana aguda Encefalitis virales Encefalopatia toxico-metabolica Tetano

 Tratamiento Via endovenosa: alcaloides de la quina (gluconato de quinidina) o derivados de la artemisinina (artemeter y artesunate)

Hemodialisis
Soporte avanzado respiratorio

Trato de complicaciones (shock hipovolemico, hipoglucemia, acidosis metabolica, status epileptico)

Etiologia T. cruzi: Enfermedad del chagas Transmision: Mordedura de Redvidos (chinche hocicona)
Epidemiologia Zona rural 3ra enf. Infecciosa de importancia en America Latina (SIDA, tuberculosis)

Manifestaciones clinicas Signo de Romaa Alt. del sueo Cambios en la conducta Fascies inexpresivas Estupor o coma Meningoencefalitis Ptosis Oftalmoplejia Convulsiones Focalizacion motora

Diagnostico El LCR presenta pleocitosis leve La deteccion de IgM anti-tripanosoma Existe la deteccion en suero de anticuerpo semiespecifico (prueba de aglutinacion en tarjeta reactiva)

Tratamiento Compuestos arsenicales Beznidazol y Nifurtimox

Toxoplasmosis
Producida poir toxoplasmas gondii

T. Gondii es un parasito muy conocido Se encuentra en relacion con plasmodion, isospora, y otros miembros del filum esporozoo Es un parasito intracelular Se encuentra en una amplia variedad de animales Reservorio esencial es el gato La toxoplasmosis cerebral es una lesion multifocal Es la segunda causa de infeccion congenita del SNC Infecion oportunista mas frecunte en poacientes con SIDA

Toxoplasmosis

Ciclo de vida

Toxoplasmosis
Clinica de la toxoplasmosis
La mayoria de las infecciones son benignas y asintomaticas Los sintomas aparcen cuando los parasitos pasan de la sangre a los tejidos
En caso de infecion sintomatica:
Infecion caracterizada por destruccion celular Multiplicacion del organismo Y en ultima instancia formacion de quistes Organos diana

Toxoplasmosis
Clinica de la toxoplasmosis
Toxoplasmosis aguda: Escalofrios Fiebre Cefalea Mialgias Linfadenitis Y astenia Toxoplasmosis cronoica: Linfadenitis Exantema Indicos de hepatitis Encefalomielitis Miocarditis Corioretinitis (algunos casos)

Toxoplasmosis
Clinica de la toxoplasmosis

Congenita

Inmunodeprimidos

Clinica de la toxoplasmosis Congenita

Epilepsia Encefalitis Microcefalia Calcificacion intracraneal Hidrocefalia Retraso psicomotor o mental coriorretinitis

Inmunodeprimidos
La enfermedad suele deberse ala reactivacion del toxoplasma latente y consite en:
Encefalitis difusa Meningoencefalitis Lesines exapnsivas en el cerebro Afectacion cerebral multifocal Los sintomas guardan relacion con la localizacion: Hemipaecia, convulsiones, confusion y letargo

Los sintomas pueden aparecer meses y aos mas tarde

Toxoplasmosis Diagnostico
Diagnostico diferencial
Dpendiendo de la sintomatologia y la localizacion Sistema nerviso= otras infeciones del sistema nervioso como la neurocistisercosis. En paciente con SIDA el principal DX diferencial se hace con el tumor linfoide primario de cerebro. Tuberculosis Absceso cerebral Otros: Leptospirosis Enfermedad de hodgkin y otros linfomas Encefalitis Mononucleosis Miocarditis, pulmona (tuberculosis) en inmunocomprometidos Y sarcoidosis.

Toxoplasmosis Diagnostico
Diagnostico imagenologico

Toxoplasmosis

Diagnostico
Diagnostico de laboratorio
Se necesitan pruebas serologicas para diagnosticar una infeccion aguda activa Demostracion de incremento de los titulos de anticuerpo en muestra de sangre de froma seriada DX Cruzial Perfil serologico de T. Gondii (PST) 1. Prueba de colorante Sabin- Feldman para medir los anticuerpos IgG 2. ELISA para medir anticuerpos IgA, IgM, Ige 3. Prueba de aglutinacion inmunoabsorvente (ISAGA) para medir concentraciones de IgE 4. Prueba de aglutinacion diferencial para medir concentraciones de IgG

Toxoplasmosis Diagnostico
Diagnostico en pacientes inmunosuprimidos

El DX en estos pacientes puede resulatr muy dificil El anticuerpo IgM suele ser indetectable La presencia de anticuerpos IgG solo confirma la infeccion previa Cuando no esxisten pruebas serologicas de infeccion aguda El DX solo se puede confirmar mediante la deteccion Histologica O la deteccion de acids nucleicos con PCR

Toxoplasmosis

Tratamiento

Depende de la naturaleza del proceso infeccioso y de a competencia inmunitaria La infecciones semejantes a mononucleosis en individuos inmunocompetentes se resuelcen expontaneamente y no requieren tratamiento especifico. Es necesario tratar la infeccion diseminada o del SNC en individuos inmunodeprimidos Son tratados en la actualidad con un regimen inicial de pirimetamina y sulfadiacina a dosis altas y posteriormente se continuaa dosis bajas durante un tiempo indefinido. Farmacos alternativos como: Clindamicina y pirimetamina Trimetropin-sulfametoxazol y pirimetamina El uso de corticoides es indicado como parte del tratamiento del edema cerebral y en infecciones oculares

Etiologia S. estercolaris Mecanismo de infeccion: Autoinfeccion Vive como organismo saprofitico Afecta a pacientes inmunocomprometidos

Manifestaciones clinicas Fiebre Convulsiones Fotofobia M. respiratorias y GI Rigidez de nuca Lenguaje tropeloso Hemiparesia derecha Cefalea Meningitis Lesiones quisticas parenquimatosas

Diagnostico

Hiperproteinorraquidia
Eosinofilia o eosinofilopenia LCR con eosinofilo predominio

LCR con larva L3 (tambien en capilares y meninges)

Tratamiento ivermectina, albendazol y tiabendazol

Neurocisticercosis
Produccida por el estado larvario de T. Solium

Las infecciones se adqueiren por la ingesta de comida, agua o vegetacion contaminada con huevos de T. Solium La autoinfeccion puede produsirce cuandolos huevos de un individuo infectado se transfiere desde el area perianal hasta la boca Al estar en contacto los huevecillos con los jugos gstricos se disuelve la capsula y entran al torrente circulatorio a travs de la absorcin intestinal, difundindose en todos los tejidos, entre ellos el sistema nervioso central. La oncosfera penetra en la pared intestinal y migra a traves de la circulacion hacia tejidos deonde se desarrolla como cisticerco en 3 o 4 meses Los cisticercos pueden albergarse en musculo, tejido conectivo, cerebro, pulmones y ojos mantiene su viabilidad hasat pro 5 aos

Neurocisticercosis

Ciclo de vida

Neurocisticercosis
Epidemiologia
Se correlaciona con la contaminacion fecal oral Puede tambien producirse la autoinfeccion cuando una proglitide que contien huevos se regurgita del I. Delgado hacia el estomago

La localizacin de los cisticercos afecta los tres compartimentos del sistema nervioso central: Parenquimatosa Interventricular Subaracnoidea Se pueden presentar formas mixtas de localizacin. Es muy raro en cordn medular y solo se han descrito formas subaracnoideas.

CISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA Es la forma mas frecuente de la parasitosis. Habitualmente son lesiones de comportamiento qustico y se pueden presentar en forma nica o mltiple. Algunas ocasiones puede identificarse un area de mayor densidad en su interior que corresponde al scolex que es la forma larvaria del parasito.

CISTICERCOSIS PARENQUIMATOSA Hay una forma de encefalitis cisticercosa que se presentan en la infancia o adultos jvenes en donde se encuentran mltiples lesiones asociadas a edema difuso severo que produce crneo hipertensivo.

CISTICERCOSIS SUBARACNOIDEA Es menos frecuente y se localiza en espacios cisternales, con ensanchamiento de las mismas. Pueden confluir varias vesculas y formar un racimo con localizacin de preferencia en cisura de silvio. Se complican con aracnoiditis y vasculitis.

CISTICERCOSIS INTRAVENTRICULAR Es la forma menos frecuente. Se manifiesta con hidrocefalia obstructiva por una o mltiples vesculas.

Cisticercosis
Clinica de la cisticercosis
Puede ser asintomatica Pero cuando se aloja en areas vitales puede desarrollar una entidad Grave: En cerebro : Hidrocefalea Meningitis Daos a las paredes cranelaes Convulsiones Hiperrefexia Defectos de la vision
Otros sintomas : Fiebre Mialgia Y eosinofilia

Cisticercosis
Clinica de la cisticercosis
La manifestacin mas frecuente es la epilepsia (70 a 90%)
Otros sntomas: Cefalea Nauseas y vmitos Alteraciones del estado mental Signos de encefalitis focal

DX diferencial

Epilepsia idioptica Migraa Vasculitis Neoplasia primaria de SNC Toxoplasmosis Absceso cerebral Enfermedades granulomatosas

El diagnostico definitivo se establece con el cuadro clnico y las reacciones serolgicas especificas. Tcnicas utilizadas: ELISA Westernblott Muestra de eleccin: LCR Los estudios de imagen, TAC y RNM son de gran utilidad para establecer la localizacin y el estadio evolutivo de las lesiones as como sus complicaciones.

Diagnstico

TRATAMIENTO MEDICO

PRAZIQUANTEL
ALBENDAZOL
Ms efectivo destruyendo quistes Intraparenquimatoso y subaracnoideos. No disminuye los niveles de Anticonvulsivos

Derivacin: neurocirujano se sospecha de hidrocefalia o una neurocisticercosis extraparenquimatosa

TRATAMIENTO QUIRRGICO Segunda eleccin cuando los cesticidas no son efectivos y de primera eleccin en los siguientes casos: - HTIC grave: por quistes parenquimatosos, subaracnoideos o intraventriculares de gran tamao. - Quistes que obstruyen la circulacin del LCR. - Hidrocefalia: colocando un sistema de derivacin ventricular y en el caso de los subaracnoideos e intraventriculares, con su extirpacin.

Producida por la forma larvada del endoparsito canino, Toxocara Canis. Luego del contacto humano con la forma infectante, se presenta el sndrome de Larva Migrans y se aloja en el SNC. Estimulo respuesta mediada por LTH2 durante la migracin y muerte de la larva -Granuloma eosinfilo en SNC(eosinfilos-histiocitos-fibrosis)

Sintomatologa: -Meningitis eosinfilica -Encefalitis ----Encefalopata -Masa ocupante cerebral -Convulsiones -Foco motor -Trastornos psiquitricos

Presuntivos: Epidemiologa: Edad < 5 aos, contacto con cachorros, geofagia. Cuadro clinico: Fiebre , hepatoesplenomegalia, disnea + manifestaciones neurolgicas. Laboratorio: Eosinofilia, hipergamaglobulinemia.

Definitivo: Serologia: ELISA

TRATAMIENTO BENZOIMIDAZOLES Mebendazol Casos severos, Tiabendazol o Albendazol.

Producida por la forma larvaria del Nemtodo Trichinella Spiralis. T. Spiralis requiere una cadena de transmisin que incluyen perros, gatos, ratas y cerdos. El hombre alimenta a perros y gatos con carnes crudas de diversos animales potencialmente infectados con T.Spiralis, los cadveres de estas especies son eliminados a basurales donde son consumidos por las ratas. Ratas, perros y gatos pueden ser ingeridos por el cerdo, el cual constituye el eslabon central de la transmitibilidad al hombre.

Los signos de infeccin del SNC se hacen evidentes en la fase de migracin de la larva o invasin hstica, que comienza al final de la 2da semana de la enfermedad y persiste durante 4 semanas. Larvas no tienen predileccin especifica por zonas del SNC, Llegan a l sin ninguna sistematizacin, al azar lo que explica lo polimorfo de los sntomas y signos del compromiso neurolgico: *Desorientacion *Delirio *Encefaltis *Meningitis *Psicosis *Oftalmoplegias *Afasias *Monoplegias *Hemiplegias *Paraplegias *Tetraplegias *Sindromes cerebelosos *Otros

En el cerebro las larvas de triquinosis no se enquistan debido a su escaso tejido conectivo y su destino es ser destruidas o pasar a otros territorios como el LCR Por esta razn, las lesiones histopatolgicas de este rgano no se pueden explicar por la presencia in situ de la larva, invocandose una serie de mecanismos teorico inmunologicos, de hipersensibilidad, txicos y obstruccin de arteriolas y capilares por la pasada transitoria del parasito por estas estructuras para explicarlas.

Exmenes de laboratorio: Destaca la eosinofilia, que aparece en los primeros diez das de la infeccin. El Rcto Leuco suele estar normal o moderadamente elevado y la velocidad de sedimentacin de los glbulos rojos (VHS) es normal e incluso baja. En algunos casos se han identificado larvas en el LCR

Exmenes de laboratorio: Prueba intradrmica con antgenos de larvas de trichinella; las pruebas de fijacin del complemento y las pruebas de precipitacin. La biopsia muscular, donde se encuentra la larva encapsulada no calcificada rodeada por clulas inflamatorias, confirma el diagnostico.

TRATAMIENTO: BENZIMIDAZOLES Tiabendazol o Mebendazol Corticoides en dosis elevada

viven libremente en el agua dulce o salada, preferentemente aguas contaminadas y estancadas en el suelo y en materia orgnica en descomposicin.

Las formas trofozoticas de estas amibas son predadores de bacterias y tienen una importante funcin en el control de stos y otros microorganismos, de los cuales se alimentan

Producen quistes que son formas de resistencia

La vida natural de estas amibas transcurre como seres de vida libre en el ambiente, pero ocasionalmente pueden llegar a los animales o al hombre, en los cuales actan como parsitos oportunistas que producen enfermedad y a veces la muerte.

La invasin al organismo humano se hace por inhalacin de agua con estos parsitos

Amibas de vida libre

Los trofozotos tienen un nuclolo central, cromatina nuclear en forma de halo y abundante citoplasma

Naegleria fowleri

Acanthamoeba

Balamuthia

mandrillaris

las lesiones del SNC presentan dos sndromes diferentes: la meningoencefalitis amibiana primaria (MAP), producida por Naegleria y la encefalitis granulomatosa amibiana (EGA), producida por Acanthamoeba y Balamuthia. Los dos sndromes pueden adquirirse por va nasal

se produce inflamacin transitoria de las fosas nasales, con secrecin, la cual generalmente pasa desapercibida.

Las lesiones contienen gran cantidad de amibas, que pueden reconocerse mediante la coloracin de hematoxilina-eosina o preferible-mente hematoxilina frrica.
Los trofozotos de Naegleria se asemejan a macrfagos y se en-cuentran en las lesiones y en los espacios perivasculares. La infeccin es rpidamente fatal, fulminante, y puede causar la muerte entre las 24 y 96 horas siguientes a su iniciacin.

 las lesiones principales se encuentran en cerebro y meninges, pero el tracto olfatorio, bulbo y cerebelo pueden estar afectados. El cerebro se presenta blando, hinchado y con necrosis hemorrgica; las meninges estn hipermicas, con focos hemorrgicos y recubiertas por exudado purulento, compuesto por mononucleares y polimorfonucleares. Hay vasculitis necrotizante y trombosis en algunas reas Los pacientes son generalmente jvenes con buena salud previa, que de manera sbita presentan cefalea y fiebre, asociadas a rinitis, sntomas respiratorios y en algunos casos altera-ciones olfatorias. El perodo de incubacin se ha calculado entre 4 y 7 das. La sintomatologa progresa rpidamente en los das siguientes, con aumento de temperatura y cefalea intensa, a veces vmito y generalmente rigidez de nuca En este momento ya es posible el diagnstico clnico de meningitis, al cual se asocian progresivamente sntomas mentales y del comportamiento, como somnolencia, letargia, confusin, irritabilidad, sopor, alucinaciones, desorientacin, obnubilacin y tendencia progresiva al coma.

Debe sospecharse meningoencefalitis primaria por amibas de vida libre, en los casos de meningitis de evolucin rpida, que no ceden a la antibio-terapia y en las cuales no se encuentran bacterias en el LCR. Pueden ocurrir complicaciones cardacas consistentes en miocarditis focales, " pero no ha sido posible encontrar las amibas en este sitio.

Fig 4. Caso 2. Trofozoitos de Nae -g le r i a f o wl e r i. I nmun of l uo r e s c e n c i a indirecta.

Balamuthia mandrillaris Acanthamoeba

Ocurre principalmente en individuos debilitados, enfermos crnicos o sometidos a inmunosupresin

No se conoce con exactitud el perodo de incubacin, pero se calcula en 10 das. La infeccin cursa en forma subaguda o crnica.

En la corteza cerebral, ganglios basales y fosa posterior se observan reas de necrosis hemorrgica, en una masa tumoral que se detecta a la escanografa. Existen clulas inflamatorias que conforman un granuloma o una reaccin inflamatoria subaguda, con excepcin de los huspedes inmunodeprimidos que no forman granulomas.

Hay angetis generalizada y presencia de trofozotos y quistes en las lesiones. En la piel ocurre dermatitis, ulceraciones, paniculitis y en el ojo, queratitis. Los parsitos se han aislado tambin de varias visceras, como tero, pncreas, rion, pulmn, etc.

- En los casos de EGA la ruta de invasin al sistema nervioso central puede ser nasal o hematgena, a partir de un foco primario en piel, garganta o crnea. - se presentan otras lesiones cutneas como pstulas y ndulos. Estas lesiones cutneas se pueden presentar sin compromiso neurolgico en casos de SIDA y algunos estudios han demostrado que la invasin cutnea en estos pacientes es ms frecuente que la del SNC

Aspecto macroscpico del encfalo. Se observa una

gran distorsin de su arquitectura, extensas zonas de necrosis, cavitacin y hemorragia, distribuidas en todo el encfalo, en regiones corticales y subcorticales

Aspecto microscpico del encfalo. Se observa una encefalitis

necrosante con la presencia de elementos del tipo trofozoitos y algunos peculiares quistes de pared externa rugosa con los caractersticas descritas para las amebas de vida libre del gnero Acanthamoeba o Balamuthia

En los casos de meningoencefalitis aguda de etiologa desconocida, sin bacterias en LCR y que no respondan al tratamiento con antibiticos, se debe sospechar infeccin por Naegleria

En meningitis crnicas o subagudas, en pacientes ancianos o inmunosuprimidos y especialmente en casos de SIDA es ms probable que el agente causal sea Acanthamoeba.

Los casos producidos por Balamuthia tambin pueden tener esas lesiones de la piel o manifestarse por sndromes neurolgicos agudos o crnicos.

Esta parasitosis se debe sospechar tambin en pacientes con SIDA que presenten lesiones cutneas crnicas, principalmente lceras o pstulas.

Cultivos en medios artificiales. Hematoxilinaeosina (hematoxilina ferrica), platametenanima, gomori y PAS

inmunofluores cencia indirecta, inmunoperoxid asa, calcoflorblanco, pruebas serolgicas

Puncin lumbar. muestra de LCR

protozoo parsito anaerobio con forma ameboide, como su nombre lo indica, dentro del gnero schericjia. Es patgena para el humano y para los cnidos, causando amebiasis incluyendo colitis ambica, abscesoheptico ya abseso cerebral. Se pueden distinguir varias formas o fases de desarrollo en esta especie, presentes durante varias etapas de su ciclo de vida:

Trofozoto: es la forma activamente mvil de la especie. Se caracteriza por tener un ncleo con una concentracin de cromatina puntiforme y concntrica llamado cariosoma central; Quiste: forma infectante. Contiene de 1 a 4 ncleos, dependiendo de la madurez del quiste. Son de forma redondeada, refringente con una membrana claramente demarcada. Metaquiste: tienen las mismas caractersticas que los quistes, por derivarse de estos durante el proceso de desenquistamiento en la luz del colon proximal. Son los metaquistes los que darn origen a los trofozotos.

Rin

hgado Diseminacin hematgena Suprarrenales

cerebro

 Absceso cerebral amebiano.

Es una localizacin amibiana secundaria por diseminacin hematgena y usualmente hace parte de una amibiasis grave

Los pocos casos conocidos son en su mayoria hallazgos de autopsia, en pacientes que murieron de amibiasis sistmica y complicada, como perforacin por necrosis del colon, abscesos hepticos, etc.

En estudios post-morten, en zonas endmicas de amibiasis, la localizacin cerebral es escasa, alrededor de 1% en casos de amibiasis fatal.

La sintomatologa es raramente reconocida, pues est enmascarada dentro de una enfermedad avanzada, usualmente fatal, que compromete muchos otros rganos.

Los sntomas neurolgicos son los correspondientes a una lesin cerebral destructiva, con manifestaciones de acuerdo a la localizacin

La hidatidosis. quiste hidatdico o equinococosis, es la enfermedad producida en los animales y en el hombre por las formas larvarias (metacstodos.) de varios gneros del cstodo Echinococcus.
El ciclo de vida comprende dos huspedes: uno carnvoro (husped definitivo), con los parsitos adultos en el intestino y uno herbvoro u omnvoro (husped intermediario), que presenta las formas larvarias en los tejidos. El hombre est dentro de este ltimo grupo, como husped accidental

Los adultos de Echinococcus viven en el intestino delgado de los huspedes definitivos, Los huevos son liberados del progltide final o grvido en el intestino y eliminados en las materias fecales. Su morfologa es igual a los huevos de Taenia .

E. granulosus

Hidatidosis qustica o unilocular

Hidatidosis alveolar o multilocular

echinococcus

Hidatidosis alveolar o multilocular

E. multilocularis

E. vogeli

En el hombre la hidatidosis primaria se caracteriza generalmente por la presencia de un quiste nico, cuya localizacin ms frecuente es el hgado, seguido, en segundo lugar, por los pulmones. Otras partes mucho menos comunes son el bazo, los riones, el corazn, los huesos, cerebro y casi todos los dems rganos y tejidos del cuerpo humano

Algunos de ellos pasan a travs del hgado y son llevados por la circulacin general a los pulmones 0 a cualquier otro rgano o parte del cuerpo.

los embriones penetran la mucosa intestinal y se introducen en la circulacin venosa portal, que los conduce al hgado. Los huevos infecciosos ingeridos por un husped intermediario susceptible maduran en el intestino delgado.

La localizacin en el sistema nervioso central es relativamente rara. el porcentaje de los quistes en el cerebro vara entre 0.2 y 2.2% de casos quirrgicos totales, y entre el 1.9 y el 2.4% de casos revelados por la autopsia.
El 75% de los quistes hidatdicos cerebrales son retrorrolndicos. Usualmente en los lbulos parietales y muy raramente en la fosa posterior del crneo o en los ventrculos. Los quistes profundos yuxtaventriculares estn separados del ventrculo por una tenue lmina de parnquima. Cuando se extirpan, queda una cavidad residual pseudoporenceflica abocada al sistema ventricular.

Los quistes cerebrales, de no ser tratados, invariablemente resultan mortales en pocos aos; su desarrollo dentro del crneo causa distorsin y deformidad del cerebro, y eventualmente provoca la muerte del paciente.
Las manifestaciones neurolgicas de los quistes hidatdicos cerebrales son inespecficas: hipertensin endocraneana de evolucin lenta, trastornos psiquitricos, signos neurolgicos,focales, especialmente la hemianopa y convulsiones focales y/o generalizadas.

La diagnosis de los quistes hidatdicos cerebrales se basa principalmente en los sntomas clnicos y la investigacin radiolgica. Aunque las tcnicas inmunolgicas son bastante tiles para diagnosticar la hidatidosis en general, muchos investigadores notifican reacciones falsas negativas en pacientes con quistes en el cerebro.
Los quistes hidatdicos del cerebro por lo general se hacen clnicamente en la niez y a menos que se extirpen por ciruga, resultan mortales. Esta observacin con respecto a la edad de mayor incidencia de hidatidosis cerebral apoya la afirmacin de Dew de que un quiste hida tdico es casi tan viejo como el paciente

No hay evidencia de circunstancias epidemiolgicas especiales que predispongan la localizacin de quistes en el cerebro o en algn otro lugar del sistema nervioso central. La ocurrencia de hidatidosis cerebral en alguna regin determinada se debe ms bien a una simple funcin de la prevalencia local de hidatidosis general.

La presencia de un quiste hidatdico cerebral en ausencia de quistes en otros rganos (hgado, pulmones, corazn) es un hecho que an no tiene una explicacin suficientemente fundamentada. La presencia de quistes cerebrales mltiples puede explicarse por diversos mecanismos patogenticos:

1) Por invasin del cerebro por ms de una larva (en este caso se trat originalmente de dos quistes cerebrales calcificados) 2) Por ruptura de un quiste cerebral por traumatismo de crneo 3) Por ruptura de un quiste cardaco en el ventrculo izquierdo y embolizacin posterior. 4) por ruptura de un quiste por neurociruga y/o ventriculografa.

El crecimiento de los quistes hidatdicos cerebrales se ha estimado en 1 cm por ao mediante controles evolutivos por TAC. La involucin espontnea del quiste rara vez se ha podido verificar.

La frecuencia de calcificacin de un quiste hidatdico cerebral es muy baja, no superando el 1%. Indica extrema cronicidad o ms raramente inactivacin espontnea. Los depsitos calcreos de la calcificacin lineal ocurren en la adventicia periqustica, usualmente muy delgada, pero espesada cuando comporta calcificacin.

En cuanto al laboratorio (la hemaglutinacin indirecta, la inmunoelectroforesis, la prueba de aglutinacin del ltex e inmunofluorescencia indirecta suelen ser las pruebas ms usuales)

 Familia picornaviridae. Virus de cadena simple de ARN, tienen forma icosaedrica, sin envoltura. Estables a pH de 3 a 10. Tras la replicacin inicial en la orofaringe los enterovirus, sobreviven a su paso por el medio cido de estomago y alcanzan el medio intestinal bajo. Son resistentes al ter, cloroformo, y al alcohol, son fcilmente inactivados por las radiaciones ionizantes, el formaldehido y el fenol.

Clasificacin

COXSACKIEVIRUS Se dividen en dos grupos: Coxsackie A. Coxsackie B. Se subdividen en serotipos designados por nmeros sobre la base de diferencias antignicas adicionales. Tipo A, del 1 al 22, 23 Tipo B, del 1 al 6

POLIOVIRUS Causante de la poliomielitis. En cerca de 1-2% de infecciones por poliovirus el virus entra en el SNC resultando en destruccin selectiva de neuronas motoras, que causa parlisis temporal o permanente y, en casos raros, paro respiratorio y muerte.

 ECHOVIRUS Es una de las principales causas de enfermedad febril aguda enfermedad en lactantes y nios de corta edad y es la causa ms comn de meningitis asptica, adems en adultos y nios mayores es causa importante de endocarditis y miocarditis.

NUEVOS ENTEROVIRUS Los Enterovirus aislados recientemente han sido nombrados con un sistema de nmeros consecutivos: EV68, EV69, EV70, etc..

 Determinadas por diversos factores: 1) Serotipo vrico 2) Dosis infectante 3) Tropismo tisular 4) Va de entrada 5) Edad, sexo, estado general 6) Embarazo Producen a nivel de SNC: Encefalitis, meningitis, afeccin paralitica.

 MENINGITIS ASPTICA AGUDA: La meningitis aguda asptica es un sndrome que se caracteriza por signos y sntomas de irritacin menngea y pleocitosis del LCR en ausencia de bacterias u hongos. El inicio puede ser gradual o abrupto y los pacientes tpicamente presentan un prdromo breve con fiebre y escalofros. La cefalea suele ser prominente. Los signos menngeos, cuando estn presentes, varan entre leves y graves. A menudo se encuentra faringitis u otros sntomas de afectacin de la va respiratoria superior.

 Complicaciones: convulsiones febriles, crisis complejas, letargia, coma y trastornos del movimiento. Los adultos pueden experimentar un periodo de fiebre y cefalea ms prolongado que los lactantes y nios y algunos pacientes adultos pueden tardar semanas en volver a su actividad normal.
A menudo los sntomas son difciles de identificar en los infantes quienes, cuando padecen de meningitis viral pueden mostrarse irritables, letrgicos, inconsolables, o rechazar el alimento.

DIAGNSTICO: El LCR de una meningitis aseptica provocada por un enterovirus o poliovirus revela pleocitosis predominantemente linfocitica : presencia de 25-500 clulas/mm3. A diferencia de la meningitis bacteriana, el LCR carece de neutrofilos. La concentracin de la glucosa en el LCR es normal y la concentracin de protenas se encuentra normal o ligeramente elevada. El tipo especifico de enterovirus se determina mediante cultivo celular, PCR, o de forma retrospectiva mediante mtodos serolgicos, como la microneutralizacin, inmunoensayo.

 TRATAMIENTO En la mayora de los casos, el tratamiento consiste solo en el alivio de los sntomas. A los nios mayores y adultos se les suele administrar analgsicos para aliviar la cefalea. El pleconarilo, un frmaco administrado por va oral, reduce la duracin de los sntomas en un estado clnico. El tratamiento antiviral puede brindar un significativo alivio a los adultos y nios mayores, que puede experimentar laxitud y fatigabilidad fcil durante semanas tras la enfermedad aguda.

 Familia paramyxoviridae. Causante de la parotiditis una infeccin viral, aguda y generalizada que aparece principalmente en nios y en adolecentes, en la cual el sntoma ms llamativo es una tumefaccin dolorosa de las glndulas salivales.

 EPIDEMIOLOGIA La enfermedad es endmica en todo el mundo y posee variaciones gestacionales. Antes de la vacuna del virus vivo atenuado, se producan epidemia de cada 2 a 5 aos. Ms del 50% de los casos ocurran en nios de 5-9 aos de edad, y el 90% en menores de 14 aos. Con la implementacin de la vacuna el 49% de los casos se registran en mayores de 15 aos. En la actualidad la inmunidad a las paperas en nios y adultos se debe a la vacunacin previa.

El periodo mximo de contagio es justo antes o al comienzo de la parotiditis. El periodo de incubacin del virus es de 14 a 21 das. La infeccin en el SNC, especialmente de las meninges, se da en el 50% de las infecciones.

 CARACTERSTICAS CLNICAS Al inicio sntomas suelen inespecficos. Se hace evidente cuando se refiere dolor de odo y se detecta molestia a la palpacin de la glndula del mismo lado. Al aumentar mucho la partida, se estira el lbulo de la oreja hacia arriba y afuera. La parotiditis puede dar lugar trismus lo que dificulta la pronunciacin al hablar y el masticar.

Las complicaciones son poco frecuentes, pero se han informado casos de sialectasia (inflamacin del conducto salival) y sialadenitis (inflamacin de toda la glndula salival) recurrente aguda y crnica.

COMPLICACIONES
Compromiso de otras gland. Salivales 10% de casos Fiebre, dolor de cabeza, vmitos y rigidez de nunca. El LCR (10 a 2.000 leucocitos por mm3, ) el 20-25% de pctes - aumento de los polimorfonucleares. Los niveles de protenas son normales o un poco elevados; hipoglucorraquia (<40 mg/100 ml) en el 6-30% de los pacientes. Resolucin de sntomas 3 10 dias Meningitis benigna, con completa desaparicin y total ausencia de secuelas.

Edema pre-esternal por obstruccin de vasos linfticos por hinchazn de gland salivales 6%

Afeccin del SNC muy frecuente Pleocitosis en LCR, sntomas menngeos (antes, durante o despus de la parotiditis) - 4dias 2 Snas despus .

Aparicin temprana: dao directo de neuronas como resultado de invasin viral. Aparicin tarda: proceso postinfeccioso o de desmielinizacin relacionado con la rta del husped a la infeccin. Fiebre, cambios a nivel de conciencia, convulsiones, parestesia, afasia y movimientos involuntarios. Desaparecen 1 o 2 Snas despus y dejan secuelas como retraso psicomotor y trastornos convulsivos.

DIAGNSTICO Diagnostico definitivo: pruebas serolgicas o en el aislamiento del virus. Presencia de Acps de IgM especficos determinados por ELISA mas pruebas de fijacin del complemento, inhibicin de la hemaglutinacin (IHA) e inmunofluorescencia . IHA se afecta por Acps creados frente a la infeccin por el virus de la parainfluenza.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL Procesos infecciosos Nios con el VIH Staphylococus aureus y bacterias gram (-) Frmacos como el fenilbutazona, el tiouracilo, los yoduros y las fenotiacinas

TRATAMIENTO Vacunas nico medio eficaz para impedir la diseminacin del virus. Medidas teraputicas: Administrar medicamentos como aspirina y paracetamol, calma el dolor debido a la inflamacin de las glndulas salivales y baja la fiebre. La aplicacin tpica de paos fros sobre la partida alivia un poco las molestias. La admn. de lquidos por va intravenosa en pacientes con meningitis o pancreatitis que tengan vmitos persistentes.

TAXONOMA

Familia: Picornaviridae (pico, pequeo; virus que contienen RNA) Gnero: Enterovirus
ESTRUCTURA Virus de tamao reducido (22-30 nm), compuestos de ARN monocatenario, lineal, no segmentado, de polaridad positiva, recubierto por una cpside de simetra icosadrica. Codifican una polimerasa de ARN dependiente de ARN que se usa en la replicacin del genoma, ya que no la llevan como parte de la estructura del virin. Existen tres serotipos: 1,2 y 3. El serotipo 1 es la forma ms comn y ms frecuentemente relacionada con la parlisis.

EPIDEMIOLOGIA: Endmica en: India, Pakistn, Nigeria y Afganistn Iniciativa de Erradicacin Mundial de la Poliomielitis 1988: del 99% de los casos. 2009: 1600 casos en todo el mundo 2010: 940 casos en todo el mundo FACTORES DE VIRULENCIA Permanece estable en las condiciones acidas estomacales. Codifica protenas que interfieren con la act. Antivrica de IFN REPLICACIN TGI y excrecin en heces. 95% Viremia Primaria = presencia 1ria transitoria del virus en la circ. Sang asintomtica. 5% Viremia Secundaria = diseminacin del virus y replicacin en otros sitios como grasa parda, SER y musc sntomas menores como fiebre, cefalea y dolor de garganta.

TRANSMISIN: Via fecal-oral SH nicos hospedadores naturales.

Ingestin del poliovirus

Faringe y tubo digestivo

Diseminacin a gang linf.

Distribucin del poliovirus : A lo largo de la sustancia gris del asta anterior de la mdula espinal. En los ncleos motores del puente y la mdula. Mesencfalo. Ncleos del techo del cerebelo. Circunvolucin precentral de la corteza.

Asintomticos, virus contenido y formacin de Acps especficos.

Diseminacin a tej RE susceptibles.

Desviacin a otras enfermedades virales en la cap de infectar neuronas de la sust. Gris del encfalo y la ME.

Viremia menor, sntomas asociados con la poliomielitis abortiva.

El virus invade primero las neuronas sensoriales de los ganglios perifricos (dando lugar a la aparicin precoz de dolor, hiperestesia y parestesia), se multiplica luego en ellas lo suficiente para permitir la prolongacin axonal a las neuronas motoras y, por ltimo, reproducirse en tal medida que logren destruir neuronas motoras suficientes para producir parlisis clnica

SIGNOS Y SINTOMAS

PI = 9-12 dias 60 1000:1 no son reconocidas Las que son reconocidas 95% asintomticas o inaparentes Aislamiento de poliovirus de la heces u orofaringe o elevacin del titulo de Acps.
Poliomielitis abortivas: se dan en el 4-8% de los casos sintomticos. Es la forma clnica ms frecuente y produce una enfermedad semejante a la gripe: fiebre, cefalea, faringitis y nusea. Se sigue de recuperacin espontnea sin secuelas en el SNC. Poliomielitis no paralitica: meningitis asptica con fiebre, cefalea y rigidez cervical, seguida de recuperacin espontnea. Poliomielitis paralitica: parlisis flcida asimtrica (piernas), puede haber parlisis circulatoria si se infecta el tallo enceflico. Puede ser de 2 tipos: Poliomielitis paraltica espinal y Poliomielitis paraltica bulbar

 Poliomielitis paralitica espinal: - 0,1% de todas las infecciones por poliovirus - Enfermedad menor corresponde a los sntomas de la poliomielitis abortiva y dura de 1-3 dias. El pcte permanece asintomtico durante 2-5 dias antes de que empiece de forma abrupta la enf ppal.

- Sntomas preparalticos y signos de enfermedad mayor son los de una meningitis: cefalea, fiebre, malestar general, vmitos, rigidez y pleocitosis en el LCR. La enfermedad mayor viene precedida de mialgias graves y en ocasiones de hiperestesia.

-Meningismo y mialgias durante 1 -2 dias antes de la parlisis. Gravedad = una porcin de un musculo a tetrapleja completa.

El pcte experimenta PARLISIS FLCIDA, caracterstica ms tpica: distribucin asimtrica. Las piernas se ven afectadas con mayor frecuencia. La parlisis se extiende a lo largo de 2-3 das Casi siempre se detiene cuando el paciente queda afebril. Las prdidas sensoriales son muy infrecuentes en la poliomielitis y su presencia debe hacer sospechar otro diagnstico (por ejemplo: sndrome de Guillain-Barr

 Poliomielitis paraltica bulbar

Es resultado de la parlisis de grupos musculares inervados por pares craneales y corresponde al 535% de los casos de parlisis. A menudo, la parlisis farngea con acumulacin de secreciones es el nico signo evidente y suele seguirse de una recuperacin completa. Rara vez es responsable de secuelas permanentes. La afectacin de los centros medulares circulatorios y respiratorios es la forma ms serie de poliomielitis bulbar.

 SNDROME POSPOLIOMIELITIS Algunos pacientes que se recuperan de forma completa o parcial de una poliomielitis experimentan una debilidad de nueva aparicin, dolor, atrofia y cansancio, muchos aos despus de la enfermedad aguda. Los msculos afectados son los mismos que los que se ven afectados durante la enfermedad original. El sndrome afecta del 20-30% de los pacientes con poliomielitis.

Algunos autores creen que este sndrome se debe al desgaste fisiolgico de las unidades motoras que inervan los msculos ya de por s con menor innervacin por la infeccin aguda

DIAGNSTICO DE LABORATORIO - Las alt. del LCR no pueden diferenciarse de las que se ven en otras enf. virales que provocan meningitis asptica. - Los poliovirus rara vez pueden ser aislados del LCR. - Dx de infeccin por poliovirus puede establecerse serolgicamente estudiando sueros aparejados de la fase aguda y de convalecencia neutralizndolos contra antgenos de los tres serotipos. DIAGNSTICO DIFERENCIAL - Sndrome de Guillain-Barr: produce una parlisis simtrica ascendente bilateral con prdida de la sensibilidad en la mayora de los casos.
En la poliomielitis aguda se produce pleocitosis y una mnima elevacin de la concentracin de protenas en el LCR. El sndrome de GuillainBarr la pleocitosis es ausente o mnima y los niveles de protena se encuentran elevados.

- Cuando una parlisis extensa sufrida en las primeras pocas de la vida no se trata o se trata en forma inadecuada, se detiene el desarrollo normal de las partes afectadas y surgen deformidades graves en extremidades, trax, espalda y hombros. - Despus de la fase aguda, la fisioterapia y la ortopedia son claves para recuperar la funcin muscular y evitar las deformidades graves.

PROFILAXIS La vacuna de poliovirus inactivados con formol (VPI o tipo Salk), administrada por va subcutnea en dosis repetidas y suficientes: - Produce anticuerpos neutralizantes que protegen contra la enfermedad paraltica. - Brinda una resistencia insuficiente o nula frente a la infeccin en el tubo intestinal. - Reduce considerablemente la incidencia de enfermedad paraltica en sujetos inoculados reiteradamente. - NO interrumpe la transmisin humana de los poliovirus virulentos.

La vacuna de poliovirus oral (VPO o tipo Sabin) consta de cepas vivas atenuadas de los tres tipos de poliovirus que se seleccionaron para su utilizacin oral y se multiplican ampliamente en el tubo intestinal susceptible. Lo mismo que la infeccin natural, la vacuna produce resistencia del tubo intestinal a la reinfeccin y tambin anticuerpos neutralizantes. La VPO aventaja a la VPI en el hecho de los virus de la vacuna oral de la poliomielitis se difunden desde las personas vacunadas a las no vacunadas, por lo que muchos de los NO vacunados tambin desarrollan inmunidad.

 Se manifiesta como meningitis Fcte en el herpes genital 1rio Inmunocompetentes la meningitis asociada al herpes genital suele ser una enfermedad benigna (aunque molesta) que se resuelve de forma gradual sin secuelas. Tanto el VHS-1 como VHS-2 pueden ocasionar meningitis.
Se produce una encefalitis generalizada y generalmente grave hasta en el 50% de los neonatos que nacen por va vaginal de mujeres con infeccin genital primaria por virus del herpes simple. Pctes con SIDA, el VHS-2 puede producir una encefalitis necrotizante y hemorrgica.

- <1% de los casos: Las complicaciones neurolgicas - La encefalitis que aparece en la mononucleosis infecciosa puede tener un inicio agudo y progresar con rapidez, pero en general se asocia a recuperacin completa. La encefalitis suele manifestarse como cerebelitis, pero tambin puede ser global. - En la infeccin por el virus de Epstein-Barr primaria se han notificado casos de sndrome de Guillain-Barr, parlisis de Bell y mielitis transversa. - Aunque las complicaciones neurolgicas son la causa ms frecuente de muerte en la mononucleosis infecciosa, se debe hacer nfasis en el hecho de que 85% de los pacientes con complicaciones neurolgicas se recupera por completo.

La rabia es una enfermedad viral que provoca una encefalitis casi siempre mortal, tanto en los seres humanos como en otros mamferos. TAXONOMIA: familia : Rabdoviridae. (Griego: Rhabdos: bacilo). gnero: Lyssavirus, se conocen siete especies: Virus de la rabia, Virus del murcilago de Lagos, Lyssavirus del murcilago italiano, Virus de Mokola, Virus de Duvenhage, Virus 1 y 2 del murcilago europeo, Virus del murcilago australiano. GENERALIDADES Mide aprox. 180 nm Presenta ARN de cadena negativa Es envuelto Tienen un lado que termina en una forma redondeada (bala) Slo tiene cinco protenas.

ESTRUCTURA Tienen un lado que termina en una forma redondeada y por ello se dice que tiene forma de bala. Cada partcula vrica es de casi 100 nm de dimetro y 400 nm de largo, pero esto puede variar. Consiste en una nucleocpside helicoidal con 30-35 espirales de entre 4,2 y 4,6 nm de largo, rodeada de una envoltura lipoproteca de 7,5-10 nm de espesor, de la cual surgen unas proyecciones espiculares formadas por glucoprotenas (Protena G) de 100 nm de longitud. Estas espinas recubren las superficies del virus, excepto el extremo romo. El virus slo tiene cinco protenas.

 Protena G (de superficie): se fija a los receptores celulares y es el blanco de anticuerpos neutralizantes.
Protena M (matriz): es la prot. Estructural del virus, determina el equilibrio entre la transcripcin y la replicacin tambin se cree que afecta la sntesis de ARN. Nucleocpside: De apariencia estriada. Tiene una estructura helicoidal que descansa sobre la membrana.

Protena N (nucleoprotena): principal protena estructural y cubre el genoma de ARN. Protege al genoma de las nucleasas y mantiene su conformacin de forma tal que permite la transcripcin.
Protena L (Larga) y NS (no estructural, tambin conocida como P (fosfo)) Juntas forman la ARN polimerasa ARN dependiente o transcriptasa.

Patogenia El virus de la rabia de multiplica en el sitio de la mordedura, luego infecta las neuronas sensitivas mediante la unin con el receptor para acetilcolina. a) El virus asciende por los axones al SNC y se replica en la materia gris. b) El virus desciende por los nervios perifricos a la piel y las gland. Salivales. c)Despus de penetrar a travs de una rotura de la piel, una superficie mucosa o el tracto respiratorio, el virus se replica en las clulas musculares e infecta los husos musculares contiguos mediante receptores nicotnicos de acetilcolina, es por esta razn que se recurre al bloqueo de los receptores de acetilcolina para bloquear la adhesin del virus.

- El virus se mueve a lo largo de los axones nerviosos al sistema nervioso central usando el transporte retrgrado. El virus llega a los ganglios de la raz dorsal (en un plazo de 60-72 horas despus de la inoculacin) y a la ME. Desde aqu, se da la diseminacin al cerebro. - Una variedad de clulas en el cerebro pueden ser infectadas incluyendo el cerebelo, las clulas de Purkinje y tambin clulas del hipocampo y los ncleos pontinos. Esta es la fase prodrmica. - La infeccin cerebral conlleva encefalitis y degeneracin neuronal aunque en cualquier otro sitio el virus parece no causar efectos citopticos. La implicacin del cerebro conlleva al coma y a la muerte. Este es la fase neurolgica y durante este periodo, el virus puede diseminarse del SNC, mediante neuronas, a la piel, ojos y otros tejidos (glndulas suprarrenales, riones, clulas pancreticas acinares) y las glndulas salivares, muy especialmente.

Anatomo-patologa.

- El cerebro en los casos de rabia furiosa que es una de las manifestaciones clnicas de esta enfermedad, no suele mostrar manifestaciones en el examen macroscpico, salvo congestin vascular.

- Examen microscpico Encefalitis con Cuerpos de Negri (inclusiones citoplasmticas, redondas u ovaladas, generalmente eosinfilas, que contienen nucleocpsides virales), que suelen concentrarse en las clulas piramidales del hipocampo y con menos frecuencia en las neuronas corticales o en las clulas de Purkinje.

MANIFESTACIONES CLNICAS Rabia humana Las infecciones humanas por la rabia se dividen en dos formas: - Rabia Furiosa (con encefalitis) El signo ms frecuente hidrofobia, representa un reflejo de la irritacin exagerada del tracto respiratorio, que posiblemente se genera en el ncleo ambiguo. Puede presentarse tambin hiperactividad episdica, convulsiones, y aerofobia, por el esfuerzo inspiratorio que se debe llevar a cabo.

Rabia paralitica
En esta variante predomina debilidad muscular 20% de los casos de rabia no surgen las manifestaciones hidrofobia, aerofobia y fluctuacin de la conciencia. Se caracteriza por aparicin temprana y sobresaliente de debilidad muscular, que a menudo comienza en la extremidad que fue mordida y se propaga hasta originar cuadriparesia y debilidad facial. Un dx errneo que a menudo se hace es el de sndrome de Guillain-Barr.

Diagnstico
En etapa relativamente tarda es que se piensa
Hay que pensar en tal entidad en individuos quienes al comienzo hay encefalitis aguda, o parlisis ascendente no explicada, incluidos aquellos en quienes se sospecha sndrome de Guillain-Barr. Una vez que se sospecha, muestras que pueden ser tiles en el diagnstico estn suero, LCR, saliva recin emitida, tejido enceflico (si se dispone) y fragmentos de piel del cuello para biopsia.

Diagnstico diferencial
Encefalitis Vrica Ttanos Infecciones del SNC por virus lentos convencionales Enfermedades del SNC causada por priones

Prevencin
Profilaxis pre-exposicin Vacunacin a perros y gatos. Vacunacin a animales salvajes. Vacunacin a individuos con riesgo alto de contraer rabia (Tres dosis musculares o intradrmica). Profilaxis post-exposicin Buena limpieza de la herida. Lavado a fondo con soluciones de jabn. Compuesto de Amonio cuaternario. Inmunizacin.

Tratamiento
No se cuenta con un tratamiento definido contra la rabia. En fecha reciente se ha sabido de ineficacia de modalidades como la terapia antivrica, la cetamina y el coma teraputico. Hay que buscar la opinin de los expertos antes de iniciar cualquier ciclo de terapia experimental. En algunos enfermos quiz convenga el mtodo paliativo.

VHS: Virus del Herpes Simple

El genoma del VHS est conformado por una doble hlice (ADN) que se aloja dentro de una cpsula polipeptdica, la que a su vez est contenida por un tegumento de protenas virales especficas envueltas en una capa lipdica que se asocia a glicoprotenas de superficie.

Epidemiologia Causa ms comn de encefalitis en nios > 6 meses, con una incidencia de 1 en 250.000 a 500.000 habitantes por ao; un tercio de ellas ocurre en nios, principalmente entre los 6 meses y los 3 aos de edad. Sin tratamiento, la mortalidad alcanza a 70% con tratamiento la mortalidad disminuye a 30%. .

PATOGENIA
La exposicin de las superficies mucosas o zonas de excoriacin cutnea al HSV permite su penetracin y el . comienzo de su multiplicacin en clulas de la epidermis y la dermis. Contagio por HSV se acompaa de una rplica suficiente de virus para infectar las terminaciones de nervios sensitivos o autonmicos. Al penetrar en la neurona, el virus es transportado intraaxonalmente hasta los cuerpos de las neuronas ganglionares. Durante la primera fase de la infeccin, la replicacin vrica se produce en los ganglios y el tejido nervioso vecino. Luego, los virus se diseminan por otras superficies mucocutneas.

Diagnstico
PCR para VHS en lquido cefalorraqudeo: De eleccin, por su alta sensibilidad (96%) y especificidad (99%), Serologa: ptes con alta sospecha y PCR negativa, en los cuales se puede medir IgM plasmtica e intratecal y niveles de interfern alfa intratecal, que aparece al tercer o cuarto da. Biopsia cerebral: sensibilidad (96%) y especificidad (100%). Las tcnicas de neuroimgenes :

Se debe sospechar encefalitis por VHS cuando existe fiebre, afasia, convulsiones del lbulo temporal, alteraciones de la personalidad, ataxia, hemiparesia, disfasia y dficit de nervios craneanos. En el LCR se encuentra aumento de las protenas, pleocitosis linfocitaria y glbulos rojos, aunque puede ser normal en etapas tempranas.

Tratamiento de la encefalitis por VHS

Se administran por va IV 10 mg de aciclovir/kg de peso cada 8 h; 30 mg/kg de peso al da, durante 10 das o hasta que en el LCR no se detecta el DNA de virus de herpes simple

VIRUS DE LA ENCEFALITIS DEL VALLE MURRAY Familia: Flaviviridae Gnero : Flavivirus Son virus de ARN+ con envoltura y simetra icosaedrica. Es un miembro del complejo antignico de los virus de EJ, ESL y ENO. Epidemiologa Es endmica en el Oeste de Australia.

Transmisin Se transmite en un ciclo mosquito-aviar sobre todo por Culex annulirostris. Patogenia virus directamente a la corriente sangunea del hospedador, se disemina en la sangre a las clulas del linaje monocito-macrfago, con el cerebro como rgano blanco; llega al Sistema nervioso central por las clulas endoteliales capilares o plexo coroideo.

Diagnstico La deteccin de IgM especifica del virus por EIA en suero o lquido cefalorraqudeo es el mtodo ms efectivo. Manifestaciones Clnicas El establecimiento de la encefalitis se precede de un prdromo de cefalea, nuseas, vomito, fotofobia y rigidez de nuca; seguidos de 2-5 das por cambios sensoriales, estupor y signos motores. En los casos graves se desarrolla, parlisis de miembros y depresin respiratoria. Prevencin No se dispone de vacuna, as que se debe aumentar la aplicacin de repelentes de insectos. Tratamiento No hay un tratamiento efectivo

VIRUS DE LA ENCEFALITIS DE CALIFORNIA Es un virus envuelto por una membrana lipdica, de 90-110 nm de dimetro. Contiene 3 segmentos de ARN -. Es el virus ms significativo en Estados Unidos. Su principal vector es Aedes triseriatus. Epidemiologa Es endmico en el medio Oriente de Estados Unidos. Manifestaciones Clnicas La mayor parte inicio sbito de fiebre, cefalea, malestar, nauseas y vomito. Cerca del 50% de los pacientes con encefalitis sufren convulsiones.

Diagnstico pruebas serolgicas para anticuerpos IgM e IgG contra el virus CE. Tratamiento No existe teraputica especfica pero suele emplearse la ribavirina por via intravenosa. Prevencin No se dispone de vacuna y es importante el empleo de insecticida.

ARBOVIRUS QUE CAUSAN ENCEFALITIS

Virus de las encefalitis equinas

1. Virus de la Encefalitis Equina Oriental 2. Virus de la Encefalitis Equina Occidental 3. Virus de la Encefalitis Equina Venezolana Taxonoma de los Virus Los virus pertenecen a la familia Togaviridae, genero Alfavirus. ARN Monocatenario de sentido positivo, Viriones esfricos, con una Nucleocapside Icosadrica.Glucoproteinas expresan determinantes antignicos que permiten distinguirlos.

ENCEFALITIS EQUINAS Son virosis febriles propias principalmente del Caballo y del Hombre, transmitidas por mosquitos, que son propias del continente americano, con implicacin en el Sistema Nervioso Central (SNC).

Vas de Transmisin y Replicacin Los virus se multiplican intensamente y migran a las glndulas salivales para poder infectar. La transmisin del virus puede ser Transestadial, Transovarica y Venrea.

Patogenia
Viremia Primaria virus invade tejidos extraneurales como la fibra muscular estriada, tejido conjuntivo, linfoide y la medula sea.
Viremia Secundaria ocasiona fiebre y facilita el paso del virus al SNC, tanto a travs del endotelio capilar como vehiculado en el LCR. En el SNC, invade sustancia gris causando Neuronolisis y Neuronofagia

Signos y Sntomas
Fiebre alta, Dolor muscular, Alteracin del estado mental, Cefalea progresiva, Irritacin menngea, Fotofobia, Mialgias, Artralgias, Nauseas, Vomito, Anorexia, Rigidez de la Nuca y espalda, Diarrea y Ataques de Epilepsia.
En los casos ms graves, el cuadro avanza a Estupor, Coma, Parlisis Flcida, Convulsiones (ms comn en nios) y la mortalidad en estos casos es de un 75% al 90%.

Tratamiento La enfermedad no tiene cura. Diagnostico Laboratorio: Aislamiento del virus en un cultivo celular a partir de sangre en estado febril o de tejidos post mortem. Se asla tambin del LCR. Se detectan anticuerpos IgM especficos por tcnicas ELISA.

El Virus de la Encefalitis de San Luis pertenece a la familia Flaviviridae, genero Flavivirus.

Deteccin de anticuerpos IgM especficos en suero o lquido cefalorraqudeo durante la fase aguda de la enfermedad. Las pruebas ms usadas son la de Fijacin del Complemento y la Inhibicin de la Hemaglutinacin.

Flavivirosis de origen africano subsahariano que produce encefalitis en humanos y equinos. Es causada por el Virus del Nilo Occidental el cual pertenece a la familia Flaviviridae, genero Flavivirus.

El periodo de Incubacin del virus es de entre 5 y 15 das.

Sntomas similares a los de la gripe: Fiebre, dolor de cabeza, dolor en el cuerpo y, a veces, una erupcin en la piel e inflamacin en los ganglios. Las infecciones ms graves: Dolor de cabeza, fiebre alta, rigidez en el cuello, estupor, desorientacin, coma, temblores, convulsiones, parlisis y en ocasiones la muerte.

Deteccin de anticuerpos IgM especficos por EIA en suero o lquido cefalorraqudeo

Familia Bunyaviridae. Se encuentra ubicada en el Grupo A de los bunyaviridae, especficamente en el genero Orthobunyavirus

Incluyen nauseas, dolor de cabeza, vomito, estupor, coma, parlisis y dao severo permanente.

La PEES o enfermedad de Van Boageres Originada por infeccin persistente de una forma mutante del virus del sarampin, que ocasiona una desmielinizacin inflamatoria multifocal del SNC

Es un trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal relacionado con la infeccin del sarampin.

La PEES se caracteriza por el inicio insidioso con cambios de personalidad , deterioro intelectual ceguera y muerte .
La evolucin clnica es progresiva y la muerte sobreviene uno a tres aos despus del inicio.

el virus del sarampin es un virus de RNA por cadena negativa que se trasmite por gticas respiratorias . La SSPE es una enfermedad rara neurolgica progresiva tarda de los nios La mayora de los casos aparece de 6 a 8 aos despus del cuadro agudo del sarampin. La incidencia de SSPE en nios no vacunados es de uno en un milln de casos.

Las variantes del virus del sarampin que produce SSPE tiene mutaciones en la protena M. Esta es la que permite el ensamble y gemacin vricos. La ausencia de protenas M funcional causa infeccin no productiva por el virus del SSPE. El virus del sarampin elude la vigilancia inmunitaria por diseminacin directa de una clula a otra con mediacin de la protena F.

la infeccin cerebral en la SSPE desmielinizacion e inflamacin.

consiste en

Las neuronas y los oligodendrocitos contiene cuerpo de inclusin detectados por microscopia y formados por nucleocapcides del virus del sarampin. se puede aislar el virus de sarampin defectuoso en la produccin del virion de las clulas cerebrales del paciente con SSPE. Los sujetos con SSPE tienen niveles elevados de anticuerpos contra el virus del sarampin en el suero y el liquido cefalorraqudeo , tambin contra todas las protenas excepto la protena de matriz (M)

Diagnostico serolgico por inmunoensayo enzimtico del anticuerpo especifico contra el virus del sarampin es la tcnica diagnostica mas frecuente.

No existe una teraputica especifica para el virus del sarampin. Lo sntomas se pueden aliviar con lo siguiente: Paracetamol o acetaminofeno (Tylenol) Reposo en cama Vaporizaciones Se discute el uso de vitamina A en ciertos pacientes, sobre todo en nios en pases subdesarrollados

La vacuna del virus del sarampin vivo atenuado es muy efectiva para prevenir la enfermedad. Por lo general la vacuna se aplica junto con la de la parotiditis y la rubeola

Enfermedad cerebral desmielinizante en sujetos inmunosuprimidos causada por el Virus JC (polyomavirus)

Se transmite por gotitas respiratorias y entre el 70 u 80% de los adultos tienen anticuerpos contra el virus de JC

Inicia la infeccin en las vas respiratorias y se disemina por va hematgena a travs de los linfocitos B, los cuales atraviesan la barrera hemato-encefalica e infectan a las clulas glales y oligodendrocitos

Deterioro de la funcin visual, motoras y cognitivas, siendo las anormalidades motoras el motivo de consulta en la mayora de los casos. El curso de la enfermedad es rpido, llevando a la muerte si no se recibe tratamiento en un tiempo menor de 6 meses.

Este virus tiene la capacidad para establecer infecciones latentes y reactivarse en el husped inmunosuprimido.

Se detecta por PCR o hibridacin de DNA in situ

Los diagnsticos diferenciales incluyen la encefalopata por HIV, el linfoma primario del SNC, el accidente cerebrovascular, tumores cerebrales, las encefalitis virales (enterovirus, herpes simple, herpes varicela zoster), toxoplasmosis cerebral leucoencefalopata cerebral inducida por inmunosupresin. La LMP debe ser tenida en cuenta en todo paciente inmunosuprimido que presente dficit motores y sensitivos, alteraciones del estado mental, trastornos visuales, cefaleas y convulsiones.

Es una enfermedad neurodegenerativa progresiva que inicia por lo regular entre los 50 y 70 aos de edad.
El cuadro clnico se caracteriza por demencia, mioclono y ataxia.

10 a 15% de los casos son familiares. Forma familiar se debe a mutacin en PrP, cromosoma 20 . Esta documentada la transmisin entre personas por ingestin o inoculacin:

Trasplante de Cornea infectada, injertos de duramadre, inyeccin de hormona de crecimiento.

Uso de instrumentos mdicos contaminados (electrodos cerebrales) Ingestin de carne de res infectada encefalopata espongiforme bovina. con

- Incidencia anual de 1 por milln.

ocurre por la acumulacin de una isoforma de protena normal, resistente a proteasa, con alteraciones en su conformacin (PrPSC). Esta acta como molde para inducir un cambio en la protena normal, convirtindola en anormal. Este proceso continua y se acumula gran cantidad de protenas anormales. Los priones escapan a la inmunidad al no ser extraos al cuerpo .

se diagnostican por el conjunto de manifestaciones clnicas. El examen histopatolgico de cerebro muestra necrosis espongiforme.

no se han desarrollado tcnicas inmunitarias especificas, control sobre la carne y elementos quirrgicos.

Nino de 9 anos, eutrfico, de procedencia urbana, sin antecedentes claros de ingestion de carne de cerdo. Inici sus molestias cinco das antes de consultar, con sensacion febril, edema facial y de extremidades inferiores. Al ingreso al servicio de quejaba de cefalea occipital y mialgias de las extremidades inferiores, astenia y adinamia; fiebre (40C) odinofagia, bradipsiquia, disartria y marcha ataxica. Al cuarto da de hospitalizacin aparecieron signos de irritaci6n menngea que persistieron durante 6 das. La fiebre cedi al noveno da de evolucin

A partir del sptimo da de internado comenz a recuperar paulatinamente la conciencia. El Lquido cefalorraqudeo (LCR) fue normal en tres muestras; en el hemograma haba leucocitosis de 11.800 por mm3, sin desviacin a izquierda y eosinofilia de 25%; la VHS era de 7 mm en la primera hora. La biopsia muscular confirmo el diagnostico de triquinosis. Fue tratado con tiabendazol durante 7 das, evolucionando favorablemente. Al ser dado de alta no presentaba secuelas neurolgicas.