INFLAMAES AGUDAS

INFLAMAES
Conceito: Reao local de defesa do organismo contra um agente agressor (Agente inflamatrio), podendo se acompanhar de manifestao regional ou sistmica. Ex.: Amigdalite (local) Ingua sub-mandibular (regional), gnglio linftico reativo. 38,9C (sistmica), febre, leucocitose.

I. Causas da Inflamao
- Fsicas Protozorios - Qumicas Bacilos - Vermes(parasitos) - Vrus - Fungos - Corpos estranhos - Reaes auto-imunes (doenas auto-imunes) Bactrias -

I. Causas da Inflamao

Fsicas: calor (queimaduras) irradiao (ex.: radioterapia, cobaltoterapia). sol (ao actnica), trauma mecnico

Qumicas:
Hcl (esofagite de refluxo), NaOH (esofagite custica), cidos em contato com pele.

I. Causas da Inflamao

Vrus: Herpes Tipo I (lbio), II (genitais), III (Zoster-trax) Condiloma acuminado (HPV), Hepatites virais (A,B,C,D,E) Resfriados e gripes AIDS Gastroenterites

I. Causas das Inflamaes

Bacterianas: Cocos: Estafilococos(pele, respiratrio abscessos) Estreptococos(pele, respiratrio alto) Meningococo (meninges) Gonococo (genitais) Pneumococo (pulmes) Helicobacter pylori (gastrites/ulceras)

Bacilos: tuberculose, Hansenase(lepra) difteria

I. Causas da Inflamao

Fungos: blastomicose, monilase (oral, genital, cutnea pregas) cromomicose, esporotricose. Protozorios: pneumocistis carinii (AIDS) Chagas (megacolon, megaesfago, miocardites). Vermes e parasitos: scaris, strongiloides, hidatidose (fgado), pulmes e outros orgos

I. Causas da Inflamao

Reaes auto-imunes (Doenas Autoimunes) - Vasculites - Retocolite ulcerativa inespecfica (RCUI) - Hepatites, tireoidites, pancreatites - Artrites

FISIOPATOLOGIA DA INFLAMAO AGUDA Sistema vascular (Arterolas vnulas-capilares)

Interstcio(Agente) Regional Sistmica

vasos linfticos gnglios linfticos ngua

febre leucocitose

1.Endovascular Hiperemia ativa

(Ao dos Mediadores)

Vaso constrio rpida (endotelina, agresso ao vaso) Vasodilatao (arteriolar, capilar, venular) Inverso do fluxo laminar (normal: elementos figurados centrais; plasma perifrico) Surge a marginao leucocitria (molculas de adeso endotelial; Quimiotaxia) presso hidrosttica endovascular

2. Exsudao

Contrao do citoesqueleto endotelial. Abertura dos poros interendoteliais (vnulas) Exsudao plasmtica - plasma - Na+ - Protenas (albumina, globulina, fibrinogeneo) - clulas (neutrfilos, moncitos, linfcitos, eosinfilos) presso osmtica (Na+) e onctica no interstcio.

3. Conseqncia Endovascular (capilares e vnulas)

Hemoconcentrao
Hipxia Tromboses venulares Estase circulatria local

4. No interstcio (onde se situa o agente)

Aumento de volume plasmtico (diluir o agente) Aumento de Na+ e protenas ( presso osmtica e onctica) Afluxo de clulas (quimiotaxia gradiente de concentrao do agente) Cria-se o exsudato

5. Na drenagem
O edema inflamatrio (exsudato) escoa: a) pelo sistema linftico, formando nguas.

b) pela rota venosa que se mantm permevel

II.Principais eventos na inflamao:

a) Alterao do calibre vascular (capilares, vnulos) b) Alterao da microcalcificao exsudao c) Migrao de leuccitos e clulas hemticas

III. Sinais cardinais da Inflamao

Calor = vasodilatao, metabolismo Rubor = vasodilatao Tumor = edema inflamatrio, vasodilatao Dor = compresso e leso de fibras nervosas Funo = edema, dor

IV. Definies
Exsudao extravasamento de lquidos, protenas e clulas por interstcio de cavidades Exsudato: produto da inflamao Transudato: lquido no espao intersticial Pus: exsudato innflamatrio purulento rico em leuccitos e restos celulares parenquimatosos

V. Diferena entre exsudato e transudato

V. Diferena entre
EXSUDATO

TRANSUDATO

Definio edema Protenas

produto da
inflamao

lquido de < 1g%

< 1012 raras lmpido no

> 3g%

Densidade > 1020 Bactrias/ muitas clulas Transparncia turvo/espesso Coagulao sim

VII. Quimiotaxia - fagocitose

a) Quimiotaxia: atrao celular atravs do gradiente da concentrao do agente no foco inflamatrio b) Fagocitose: digesto enzimtica do agente: - reconhecimento - englobamento - destruio do agente
* Leuccitos e macrfagos

VIII. Mediadores qumicos da inflamao

a) Aminas vasoativas: histamina e serotomina vasodilatao, permeabilidade b) Proteases plasmticas Complemento, vasodilatao, permeabilidade Cininas bradicinina - permeabilidade vascular Fator de coagulao - permeabilidade

IX. Mediadores qumicos da inflamao

c) Metablitos do cido aracdnico: - pastaglandinas leucotrienos vasodilatao, - permeabilidade

IX. Mediadores qumicos da Inflamao

d) Citocinas (interleucinas) - Monocinas (macrofagos) resposta imune, hemopoiese - Linfocinas ( linfocitos ativados) resposta imune efeitos sistmicos (febre) efeitos sobre leuccitos (adeso) efeitos sobre fibroblastos

IX. Mediadores qumicos da Inflamao

e) Oxidontrico vasodilatao efeito citotxico f) Constituintes hisossmicos (grnulos) dos leuccitos e moncitos Aes: degradao de protenas, bacterias endo ou extracelulares g) Radicais livres: 02(-), H202, hidroxila (oH) Aes: leso de endotlio e de clulas

IX. Mediadores qumicos da Inflamao

h) Neuropeptdeos (substncia P) Aes: permeabilidade vascular, transmisso da dor estimulador de clulas endcrinas e imunolgicas

X. Resultados da Inflamao aguda

a) Resoluo completa. Ex.: Pneumonia pneumoccica tratada b) Cura por fibrose e cicatrizao Ex.: Pericardite constrictiva

c) Evoluo para inflamao crnica