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La secrecin cida es estimulada por la gastrina y por fibras vagales posganglionales a travs de receptores colinrgicos muscarnicos, situados en las clulas parietales. La gastrina es el estimulante ms potente de la secrecin cida. La histamina es importante en la secrecin cida gstrica y se libera a partir de las clulas EC por accin de la gastrina y actividad colinrgica. El principal estmulo fisiolgico de la secrecin cida es la ingestin de alimentos y posee las fases ceflica, gstrica e intestinal.
Ulcera Pptica
Es una lesin de la mucosa, por cido y pepsina. El H.Pylori es la causa principal. Se produce lcera cuando las defensas de la mucosa son incapaces de proteger el epitelio de los efectos corrosivos de cido y pepsina. Localizacin en estmago, duodeno o esfago
Ulcera Pptica GD
Definicin: solucin de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la submucosa Problema mdico importante:
Frecuencia, sntomas, complicaciones Aprox 10% poblacin Alto impacto en costos de salud
Epidemiologa
F. riesgo: H. pylori y AINE (90%) Tabaco, dieta, stress: poco imp. Gentica: > frec. familiar HP? >frec. en hombres UD: > en jvenes; UG: > en viejos Relacin UG/ UD: > en viejos y en pases en desarrollo.
Etiopatogenia
Etiologa multifactorial
H. pylori
Otras
UD
90-95%
70-80%
UG
5%
25%
AIN E
Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger-Ellison), Tabaco
El moco gstrico es secretado por clulas mucosas que responden a estmulos mecnicos o qumicos, o a estimulacin colinrgica. Las prostaglandinas E estimulan la secrecin de moco gstrico y bicarbonato, mantienen el flujo sanguneo, la integridad de la barrera mucosa, y promueven las clulas epiteliales. La barrera mucosa se lesiona cuando sucumben los factores protectores frente al cido y la pepsina: infeccin por HP, salicilatos y cidos orgnicos dbiles; sobreproduccin de gastrina e histamina, con mayor estimulacin cida y lesin de pequeos vasos sanguneos, produciendo hemorragias de la mucosa, erosin o ulceracin.
Fisiopatologa (I)
Factores agresivos: Actividad cidopptica AINEs H. pylori Factores defensivos: Mucus HCO3 Flujo sanguneo Prostaglandinas F. crecimiento
UD: F. agresivos
UG: F. defensivos
Ulcera Gastroduodenal
Fisiopatologa (II)
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Control:
Factores genticos: masa cel. parietales H. pylori : Gastrina-somatostatina
Duodenitis activa
ULCERA DUODENAL
Ulcera Duodenal
Es una enfermedad crnica y recurrente. Suelen ser profundas y delimitadas. Atraviesan mucosa submucosa con frecuencia penetra la muscular propia. 95% en la primera porcin de duodeno. Mayor incidencia en 4ta. a 5ta. dcada de la vida. La prevalencia es de 5-6 %; igual en ambos sexos. El H.Pylori desempaa papel importante en la patogenia
Bacilo gram negativo microaeroflico corto, en forma de espiral que predispone a CA gstrico. Produce diversas protenas que median o facilitan efectos nocivos sobre la mucosa, promoviendo inflamacin. Su prevalencia aumenta con la edad. Las tasas de infeccin aumentan en nivel socioeconmico bajo. Ms frecuente en negros y norteamericanos hispanos.
Se puede detectar HP por examen histolgico, test de ureasa, anticuerpos sricos, y prueba del aliento. El examen histolgico es el ms preciso. El test de ureasa es barato, con alta sensibilidad y especificidad. La prueba del aliento marcada con C13 y C14 es sensible y especfica. Medicin de anticuerpos IGG e IGA anti HP.
Clnica
Dolor abdominal: epigstrico, urente, nocturno, alivio con las comidas, peridico. S. ulceroso : > especfico. Nios y ancianos : < sensible Mecanismos del dolor : cido, motilidad, inflamacin (?) Claves: antec., historia familiar,alivio con anticidos o comidas, uso AINE
El dolor epigstrico es el sntoma ms frecuente: Ardoroso, agudo y quemante, con sensacin de hambre o plenitud, tiende a ser recurrente, y mejora con el alimento y anticido. Puede causar hemorragias agudas. Las recidivas de la UD pueden ser asintomticas.
Diagnstico
La endoscopa es el procedimiento ms preciso. Contraste con bario es til, 70-80% da el Dx Se recomienda determinar gastrina srica en pacientes quirrgicos o cuando se sospecha gastrinoma.
Diagnstico Diferencial
Dispepsia Funcional Reflujo Gastroesofgico Dolor torxico coronario y no coronario Colelitiasis sintomtica Neoplasia digestiva Isquemia mesentrica Otras: Crohn, TBC, etc...
Estrategia Diagnstica
Los objetivos principales son aliviar el dolor, curar la lcera y prevenir las recidivas y complicaciones. Actual tratamiento erradica el HP y cura la enfermedad. El tratamiento ms eficaz es la triple terapia, con un IBP, amoxicilina y claritomicina. Ms de 90% de erradicacin.
Sin recurrencia
1 lcera por ao
33%
20% 22%
>2 lceras por ao
25%
2 lceras por ao
Terapia
Erradicacin H. pylori:
PPI + 2 antibiticos Bloq H2 + 2 antibiticos 10-14 das Control erradicacin: 4 sem sin PPI ni ATB.
Terapia
Ulcera refractaria:
Resultados y pronstico
>95 % cicatrizacin con cualquier terapia. Antisecretores: 70-80% recurrencia Terapia mantencin: 25% recurrencia Erradicacin H. pylori: <5% recurrencia
Terapia quirrgica
Complicaciones: perforacin, S. pilrico, HDA no controlable. H. pylori resistente (?) Ulcera refractaria (gstrica) (?)
Ms de la mitad aparece en hombres. Son profundas y penetran mas all de la mucosa. Se asocia a gastritis alrededor de la lcera. Factores importantes la pepsina y el cido. Los AINES son responsables del 15-25%.
Dolor en epigastrio, nusea y vmito. Prdida de peso y anorexia por aversin a los alimentos. Tiende a cicatrizar y aparecer en el mismo lugar. La hemorragia es la complicacin ms frecuente. Las ubicadas en antro distal, pueden producir obstruccin de la salida gstrica.
La historia clnica hace sospechar el diagnostico. Son ms frecuentes en curvatura menor. La visualizacin por endoscopia permite definir el tamao y localizacin, y toma de biopsia. La combinacin de tcnicas endoscpicas e histolgicas, y radiolgicas, permite distinguir las lceras malignas y benignas en el 97%. Determinar infeccin por H. Pylori (75-80%)
Cuando se relaciona a H. Pylori la triple terapia. La curacin de la ulcera gstrica tiende a ser ms lenta. Debe suspenderse el uso de AINES Evitar el consumo de caf y alcohol. Se debe considerar lcera maligna cuando no reduce con el tratamiento mdico. Complicaciones: hemorragia, perforacin y obstruccin.
Lesiones agudas y superficiales de la mucosa con relacin al estrs orgnico: pacientes en shock, grandes quemaduras, sepsis y traumatismos. Mltiples, ms frecuentes en fondo y cuerpo Clnica: sangrado indoloro. El Dx se hace por endoscopia alta. Patogenia: isquemia de la mucosa y lesin tisular del cido gstrico. Tx: inhibidores de la bomba de protones
Lesiones superficiales asociadas a lesin intracraneal, hipertensin intracraneana, tumores y hematomas subdurales Puede afectar estmago, duodeno y esfago. Puede causar hemorragia y perforacin. TX: Inhibidores de la bomba de protones.
Espectro: gastropata erosiva, hemorragia y lcera gstrica Patogenia: inhibicin de las prostaglandinas. Con frecuencia indolora Zona antro ms afectada Frecuente debut con sangrado
Gastritis
No es una enfermedad nica. Clasificacin en base a diversos criterios: clnicos, histolgicos, distribucin anatmica y patogenia propuesta. Gastritis Antral: ms frecuente asociada a HP. Gastritis crnica superficial: precursora de la gastritis atrfica que luego evoluciona a atrofia gstrica.
Gastritis Crnica
Infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos y clulas plasmticas, posee distribucin en placas irregulares. Afecta zona superficial y glandular de la mucosa. Destruccin glandular, metaplasia, y disminucin en el nmero de glndulas.
Gastritis Superficial
Fase inicial del desarrollo de gastritis crnica. Las alteraciones se limitan a la lamina propia de la mucosa con infiltrado celular y edema. Puede haber disminucin del moco gstrico.
Gastritis Atrfica
Es la siguiente etapa de la GC. El infiltrado inflamatorio penetra la profundidad de la mucosa, con distorsin y destruccin de las glndulas. El proceso se inicia en antro y se extiende a cuerpo y fondo.
Atrofia Gstrica
Fase final de la gastritis crnica. Prdida de la estructura glandular, sustituda por tejido conectivo, con infiltrado inflamatorio muy disminuido o inexistente. La mucosa es muy delgada y endoscpicamente los vasos son visibles. La metaplasia intestinal puede ser amplia y predisponer a CA gstrico.
Gastritis Tipo A
De predominio en fondo y cuerpo (autoinmunitaria). Es la forma menos frecuente, se asocia a anemia perniciosa. Los anticuerpos contra clulas parietales y contra factor intrnseco en suero, sugiere patogenia autoinmune. Se relaciona con desarrollo de carcinoma. La gastrina srica puede estar aumentada.
Gastritis Tipo B
Predominio en antro y relacionado con el HP. Afecta antro en jvenes y en ancianos todo el estmago. El HP predispone a cncer gstrico, y se asocia al linfoma gstrico (MALT) Dx se hace por biopsia identificando la gastritis por HP.
Gastritis infecciosa
Flegmonosa: forma rara de gastritis bacteriana que pone en peligro la vida, se caracteriza por infiltracin de la pared, necrosis tisular y sepsis. Microorganismo productores: streptococus, stafilococus, proteus y E.Coli. Por virus: especialmente citomegalovirus En pacientes debilitados, inmucomprometidos, y alcohlicos Tx electrolitos y antibiticos de amplio espectro, y gastrectoma cuando no responde al Tx.
TUMORES GASTRICOS
Carcinoma gastrico
Incidencia: muestra una gran variabilidad geogrfica. Es muy comn en Japn, Europa Central, la Unin Sovitica, Corea y Hong-Kong, Tasas de mortalidad son muy altas en Chile, Costa Rica, Uruguay, Jamaica, Colombia y Ecuador, son bajas en Mjico, Paraguay, El Salvador y Repblica Dominicana.
Factores de riesgo
Ambientales Infecccion HP Bajo consumo de frutas Exceso de consumo de sal Nitritos nitrosaminas Infeccion por Epstein Baar Geneticos Historia fliar Grupo sang A Otros Enf Menetrier Gastrectomia subtotal Anemia perniciosa Adenomas Exposicion ocupacional
Helicobacter y carcinoma
El Helicobacter pylori est fuertemente implicado en la etiologa del cncer gstrico. El riesgo de infeccin a lo largo de toda la vida en pases desarrollados es del 40 a 60%, Pases en desarrollo puede alcanzar hasta el 90%. Se ha descrito asociado a un mayor riesgo del cncer gstrico distal de tipo diferenciado (intestinal).
Aspecto macroscpico variable: tumoracin ulcerada en 40-50%, puede ser polipoide; y linitis plstica ( 7%) El cncer gstrico temprano limitado a mucosa y submucosa tiene pronstico favorable. Mal pronstico pacientes jvenes con linitis plstica y tumores proximales. -T1 invasin capa de mucosa. -T2 extensin mas all de la muscular. -T3 extensin mas all de la serosa. -T4 invasin a tejidos adyacentes. -N1 ganglios linfticos perigastricos, menores de 3cm. -N2 ganglios relacionados a vasos sanguneos y extensin a distancia.
Clinica
Cncer precoz
asintomatico 50% sintomas gastrointestinales no especificos
Carcinoma avanzado
Dolor abdominal AAA
Tumores ulcerados
sangrados
Morfologia
Curvatura menor 40% Curvatura mayor 12% MAS FRECUENTE CURVATURA MENOR REGION ANTROPILORICA
Morfologia
Carcinoma avanzado
Macroscopia
Tipo I
Tipi II
Tipo III
Carcinoma precoz
Carcinoma avanzado
Macroscopia
Carcinoma gastrico precoz
Linitis
Puede ser intestinal o difuso. Suele no Dx al inicio, en estadio avanzado presenta dolor en epigastrio, saciedad temprana, flatulencia, nusea, vmito y prdida de peso. En los laboratorios: anemia, hipoalbuminemia y qumica heptica anormal si hay extensin a este nivel. La endoscopa ms biopsia dan el 99% del diagnstico
Tipo Intestinal
Edad media 55a H/M 2 a1
Tipo Difuso
Edad media 48 a H/M 1 a 1
Subtipos histologicos
Tipo intestinal
Metaplasia intestinal en mucosa adyacente Forma estructuras glandulares Clulas con mucina intracitoplasmaticas
Clasificacion OMS
Subtipo histologico
Difuso
Clulas individuales o en pequeos grupos Clulas en anillo de sello Nacen de la capa media de la mucosa No es prerequisito la metapalsia intestinal
Difuso
Clasificacin OMS
Extension
La serie gastroduodenal revela crter ulceroso, pliegues de mucosa deforme, falta de distensibilidad y tumoracin polipoide. El ultrasonido endoscpico identifica el TN. La TAC nos ayuda a identificar la etapa M. Tratamiento: reseccin quirrgica completa, supervivencia global es un 35% a 5a. Tratamiento no quirrgico con quimio y radioterapia
Pronostico
Tipo histolgico
Segunda neoplasia gstrica ms frecuente, y es del tipo no Hodgkin. 5% de todos los tumores malignos. Suele coexistir con gastritis atrfica crnica y metaplasia intestinal. Infiltra capa submucosa y produce engrosamiento de los pliegues mucosos o tumoracin submucosa. Los tumores de clulas B se relacionan con HP. Sntomas son inespecficos: saciedad, dolor, anorexia y vmitos; menos frecuentes: hemorragia y perforacin.
Linfoma
La exploracin fsica puede revelar tumoracin abdominal o adenopatas. Dx: endoscopia ms biopsia, menor utilidad que en carcinomas. SEGD: puede ser til. TAC muestra adenopatias. Con el Tx pronstico favorable en comparacin con el adeno carcinoma; supervivencia a 5a. es de un 50%. La quimio y radioterapia mejoran la tasa de supervivencia.
Plipos Gstricos: son raros, la mayora hiperplsicos, carecen de potencial maligno, miden menos de 1cm. Los adenomatosos son lesiones premalignas, deben seguir con control endoscpico y extirparse. Carcinoide gstrico: menos de 0.3%, son tumores endcrinos que producen sustancias vaso activas como serotonina, histamina y somatostatina; suelen ser submucosos, se recomienda reseccin completa. Otro tumores son: leiomioma y los leiomiosarcomas.