FISIOPATOLOGIA DEL COMA

roberto sainz neurologo unmsm

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Introduccion (1)

El coma es un estado de interrupcion de la conciencia debido a complicaciones de diversas enfermedades metabolicas y lesiones estructurales del encefalo.

Introduccion (2)
Los transtornos de conciencia son una urgencia medica que requieren diagnostico y tratamiento oportuno. El pronostico depender de la eficiencia en la correccion de los mecanismos que provocaron el estado de coma.
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Introduccion (3)
El cerebro tiene caracteristicas especiales que lo hacen sensible a los transtornos de conciencia: 1- ausencia de reservas de oxigeno 2- grandes demandas metabolicas 3- vulnerabilidad por agresiones toxicas 4- pobre capacidad de regeneracion del SNC.
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LA CONCIENCIA

SUMARIO - concepto - componentes - sinonimia - localizacion de funcion - formacion reticular anatomia fisiologia
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LA CONCIENCIA

SUMARIO - sistema reticular activador anatomia fisiologia - estimulos del estado de alerta - sistema on off - neurotransmisores
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Concepto de conciencia

Es el estado de alerta que permite el conocimiento de si mismo y del ambiente.

Componentes de la conciencia

1- EL NIVEL DE ALERTA: es cuantitativo, se ubica en el tronco encefalico. Se valora por la reactividad a estimulos. 2- EL CONTENIDO MENTAL: es cualitativo, se ubica en la corteza cerebral. Se valora por pruebas neuropsicologicas.
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sinonimias

Estado conciente Estado de alerta Estado de vigilia Estar despierto Estado de activacion cortical

Localizacion de las funciones del SNC

FUNCION LOCALIZACION Neurovegetativa ------- tronco encefalico Refleja---------------- tronco encefalico y medula E. alerta---------------- tronco encefalico Afectiva----------------- sistema limbico Mental-cognitiva------- corteza cerebral

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Formacion reticular anatomia

Red de neuronas difusamente distribuidas que se extiende a traves del bulbo, protuberancia, mesencefalo, diencefalo posterior y corteza cerebral. en niveles inferiores se proyecta a la medula espinal

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Formacion reticular fisiologia

Cumple funcion moduladora de: La postura, el dolor, el control motor, el sueo y vigilia, las funciones vitales y la cognicion. Su funcion puede ser excitadora o inhibidora.

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Sistema reticular activador ascendente

ANATOMIA 1- parte de la formacion reticular y es responsable del estado de alerta 2- El nivel de estimulo de alerta se inicia en la protuberancia : el punto de entrada del nervio trigemino. 3- la red de neuronas se proyecta difusamente a la corteza cerebral
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Sistema reticular activador ascendente

FUNCIONES: 1-mantiene el estado de alerta, es el despertador del Sistema nervioso 2-registra, analiza y modula los estimulos sensoriales y los transmite a la corteza cerebral

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Sistema reticular activador ascendente

3-Es el interruptor que mantiene encendida la conciencia mediante la excitacion sostenida de la corteza . 4-activa los mecanismos de atencion 5-regula el ciclo sueo-vigilia 6-filtra estimulos sensoriales irrelevantes 7-retroalimenta a la corteza cerebral
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Estimulos que mantienen el estado de alerta

1- estimulos sensoriales de los nervios craneales : TRIGEMINO, visual, auditivo, glosofaringeo . 2- Estimulos medulares : via del dolor espino-talamica. 3- estimulos SARA-corticales-SARA reverberantes de retroalimentacion.
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Estimulos que mantienen el estado de alerta

4- estimulos del sistema limbico: emociones y estados afectivos. 5- estimulos hipotalamicos : regulan los ritmos circadianos de sueo y vigilia.

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sistema on-off

Se comporta como un sistema dinamico de encendido apagado

SISTEMA ON : encendido, se activa por estimulos excitatorios desde el exterior y desde la corteza cerebral.

SISTEMA OFF : apagado , se desactiva por cese de los estimulos excitatorios.

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SISTEMA ON
--Sistema ON : Transmision de seales desde el tronco al encefalo. --On fisiologico : estado de vigilancia y alerta --On patologico : ocurre en el delirium tremens, excitacin psicomotriz, psicosis aguda
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SISTEMA OFF

Sistema OFF : Suspension de seales desde el tronco hacia la corteza cerebral.

Off fisiologico : el sueo Off patologico : el estado de coma

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neurotransmisores

Actuan como moduladores del estado de Alerta y sueo : 1234serotonina noradrenalina acetilcolina dopamina 5- glutamato 6- GABA 7- histamina 8- hipocretina
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Sistema reticular activador ascendente (SARA)

EXCITACION SOSTENIDA DE LA CORTEZA CEREBRAL

------------- NIVEL DE INGRESO: PUERTA DE ENTRADA DEL NERVIO TRIGEMINO

ESTIMULOS SENSORIALES

VIA ESPINOTALAMICA
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Sistema reticular activador ascendente

Red neuronal que se extiende difusamente desde el tronco encefalico a la Corteza cerebral
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Fisiopatologia del coma

SUMARIO: 1234concepto sueo y coma mecanismos clinica

5- respuestas reflejas: - pupilar - respiratoria - dolor - posturas de rigidez - oculares

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Fisiopatologia del coma

SUMARIO : 6- escala de glasgow 7- causas de coma 8- otros estados alterados de conciencia 9- mecanismos especificos 10- muerte cerebral

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Concepto de coma

Perdida del estado de alerta con ausencia de respuestas concientes debido a una alteracion organica o metabolica en el sistema reticular activador del tronco encefalico. Se mantienen las funciones reflejas del tronco.
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Sueo y estado de coma

SUEO 1- E. alerta------ ausente

COMA ausente

2- contenido mental---------- presente

ausente

3- consumo de O2 ------ normal

disminuido
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Sueo y estado de coma

SUEO 4- despertar------- presente 5- parpados------- cerrados COMA ausente cerrados

6- movimientos voluntarios----- presentes

ausentes
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Mecanismos del estado de coma

--lesion del SARA en el tronco --lesion difusa de ambos hemisferios cerebrales --bloqueo de las vias de conduccion entre el SARA y la corteza cerebral

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Mecanismos del coma metabolico y estructural

-- coma metabolico: alteracion difusa y funcional de los hemisferios y el tronco encefalico -- coma estructural: lesion organica del tronco encefalico
-- las lesiones parciales de la corteza cerebral nunca ocasionan coma

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clinica del coma

COMA ESTRUCTURAL Signos neurologicos focales Sindromes de herniacion COMA METABOLICO: Pupilas simetricas fotoreactivas Ausencia de signos focales unilaterales
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Niveles de alteracion de conciencia

1- OBNUBILACION: somnolencia , bradipsiquia 2- CONFUSION MENTAL: agrega defecto cognitivo o excitacin psicomotriz 3- ESTUPOR: abre los ojos al estimulo doloroso. Precoma. 4- COMA: no despierta por estimulos
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Coma cambios clinicos

RESPUESTAS REFLEJAS VALORAN EL NIVEL DEL COMA

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Coma diagnostico pupilar

PUPILAS NIVEL DE LESION -miosis, reactivas------coma metabolico -miosis, reactivas ------ diencefalo -Midriasis leve, mesencefalo y no reactivas ------------ tectal -Midriasis unilateral------III par craneal y no reactiva hernia uncus

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Coma diagnostico pupilar

PUPILAS NIVEL DE LESION -Miosis moderada---hipotalamo posterior unilateral y hernia diencefalica -Miosis Puntiforme Bilateral reactiva ------protuberancia MECANISMO: pupila regulada por el Simpatico y parasimpatico
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Coma patron respiratorio

1- CHEYNE STOKES.alterna periodos de apnea con aumento progresivo de la amplitud y descenso subsiguiente hasta entrar nuevamente en apnea. nivel de lesion: diencefalo .

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Coma patron respiratorio

2- KUSSMAUL.hiperventilacion con aumento de la amplitud y frecuencia respiratoria. Nivel de lesion : mesencefalo 3- APNEICA.pausas inspiratorias y espiratorias. Nivel de lesion : protuberancia
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Coma : patron respiratorio

4- ATAXICA.irregular, anarquica, lenta, apneas. Respiraciones superficiales y profundas. Nivel de lesion : bulbo
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Coma patron respiratorio

CHEYNE STOKES diencefalica

KUSSMAULL mesencefalica (hiperventilacion)

APNEUSICA protuberancial (apneas) ATAXICA bulbar (irregular)
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Coma respuestas al dolor

1- sopor estupor : abre los ojos, lenguaje incoherente, defensa voluntaria 2- coma superficial : ojos cerrados, mimica facial dolorosa. Retira miembro estimulado y localiza el dolor
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Coma respuestas al dolor

3- coma intermedio : no hay mimica facial, minima respuesta de localizacion 4- coma profundo I : rigidez de decorticacion , descerebracion y movimientos globales primitivos
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Coma respuestas al dolor

5- coma profundo II : sin respuestas motoras, flacidez; solamente respuestas neurovegetativas: dilatacion pupilar, cambios en la frecuencia respiratoria y cardiaca, cambios vasomotores.
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Maniobras dolorosas
LECHO UNGUEAL ESTERNON TEMPORO-MANDIBULAR

SUPRAORBITARIO

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Posturas anormales
DECORTICACION: LESION DEL DIENCEFALO LESION DE VIA PIRAMIDAL BILATERAL

DESCEREBRACION : LESION DEL MESENCEFALO DEBAJO DEL NUCLEO ROJO HASTA EL NIVEL DE LOS N. VESTIBULARES

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Reflejos oculares espontaneos

1- Movimiento ocular errante : (ocular roving) - bilaterales, horizontales - indican transtorno cortical difuso - Presentes en el coma metabolico.

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Reflejos oculares espontaneos

2- Movimiento ocular vertical : (ocular bobbing) - sacudidas verticales arriba-abajo, semejantes a un nistagmo vertical - Presentes en lesiones de la protuberancia.
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reflejos oculares provocados

3- Oculo-cefalicos : (ojos de mueca) - movimientos cefalicos laterales producen movimientos oculares horizontales. - ojos fijos indican lesion del tronco
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reflejos oculares provocados

4 - Oculo-vestibulares : (aplicacin de agua fria en Conducto auditivo externo) la arreflexia indica lesion del tronco encefalico bajo.
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Reflejos oculares

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Escala de glasgow
--Es una valoracion cuantitativa del estado de coma provocado por TEC. Sin embargo se aplica a todo tipo de coma. --Son respuestas del SNC frente a estimulos externos -- Puntaje: alerta intacta 15 coma <9 coma profundo <4
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Escala de glasgow
<6 : mal pronostico 6-8 : mejor pronostico

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Causas de coma

COMAS METABOLICOS: - anoxia - hipoglicemia - hiperglicemia - hiponatremia - hipernatremia - acidosis alcalosis - hipometabolismo
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Causas de coma

COMAS METABOLICOS : - hipotermia - hipertermia - depresores del SNC - falsos neurotransmisores - retension de sustancias nitrogenadas - hipocalcemia - hipercalcemia
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Causas de coma

COMAS ESTRUCTURALES : - hipertension endocraneana - isquemia (infarto del tronco e.) - edema cerebral - traumatismo encefalo craneano

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Otros estados alterados de conciencia

1- ESTADO VEGETATIVO CRONICO : secuela del coma aparece despues de la 4ta. Semana . ciclos sueo-vigilia. deglusion. Variante: estado de minima conciencia

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Otros estados alterados de conciencia

2- MUTISMO AKINETICO: ausencia de lenguaje, movimiento, gestos y emociones. Incontinencia E. Estado de demencia profunda. Lesion : en el sistema reticular del periacueducto, talamo, cingulo y lobulos frontales
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Otros estados alterados de conciencia

3- SINDROME DEL CAUTIVERIO: seudocoma, encerrado en su paralisis motora. Estado de vigilia y contenido mental conservados, se comunica por movimiento ocular o de parpados. Lesion: pie de la protuberancia. Desaferentacion.

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Otros estados alterados de conciencia

4- DELIRIO : excitacion psicomotriz. Alucinaciones. 5- ENCEFALOPATIA DE WERNICKE: provocada por alcoholismo e hiperemesis gravidica asociados a carencia de tiamina. Oftalmoplejia, confusion M. , ataxia.
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coma hipoxico-isquemico coma por hipertension endocraneana coma hepatico coma diabetico coma hipoglucemico coma alcoholico coma hipotiroideo coma por intoxicacion monoxido C. muerte cerebral

Mecanismos Tipos de coma

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Coma hipoxico isquemico

1- isquemico : disminucion del FSC 2- hipoxico: disminucion de la presion parcial de O2 sanguineo 3- anemico : disminucion del transportador de oxigeno (Hb) 4- histotoxico : bloqueo de la cadena respiratoria celular
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Coma por hipertension endocraneana

1- hernia del cingulo : no provoca coma 2- hernia del uncushipocampo : coma por lesion del tronco 3- hernia cerebelosa : paro respiratorio por lesion bulbar

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Coma hepatico
1- neurotoxicidad por amonio y otras sustancias nitrogenadas 2- falsos neurotransmisores compiten con la dopamina y noradrenalina 3- disminuye el glutamato cerebral 4- aumento de ligandos endogenos de receptores benzodiazepinicos
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Coma diabetico
coma hiperosmolar hiperglicemico : 1- poliuria deshidratacion, hiponatremia 2- c.cetonicos acidosis metabolica 3- hiponatremia, acidosis edema cerebral

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Coma hipoglucemico
Sucede con glicemias inferiores a 20mg/dl mecanismos : menor aporte de energia alteracion de gradientes ionicas liberacion++ de glutamato y aspartato > Ca++ intracelular dao neuronal

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Coma alcoholico
Alcohol etilico sanguineo >300mg/d 1-- altera lipidos de membrana celular 2-- depresor SNC. Inhibe el SARA. 3 probable activacion de receptores BDZ, opiaceos y endorfinas 5-- asocia hipoglicemia, hipoxia y acidosis
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Coma hipotiroideo
MECANISMOS: --hipotermia --hipometabolismo --hipoxia por depresion respiratoria --hiponatremia --hipoglucemia
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Coma : intoxicacion por monoxido de carbono (co)

1- CO carboxi Hb <transporte de O2 hipoxia 2- acidosis >permeabilidad Capilar 3 edema cerebral isquemia 4 >hemoconcentracion isquemia. CASCADA: hipoxia-acidosis-edema-isquemia.
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Coma : intoxicacion por monoxido de carbono (co)

2- >radicales libres por : >desdoblamiento de enzimas >peroxidacion lipida >oxidacion de perinitritos >autoxidacion de N.E. y dopamina >glutamato
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Muerte cerebral diagnostico

1- perdida de los reflejos del tronco : --respuestas al dolor --oculo-cefalicos --midriasis paralitica bilateral --flacidez muscular --oculo-vestibulares --PARO RESPIRATORIO
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Muerte cerebral diagnostico

2- Dao cerebral irreversible, la funcion respiratoria y cardiovascular se mantienen por medios artificiales.
3- prueba de apnea: elevar pCO2 arterial >60 mmHg para estimular el centro respiratorio bulbar persiste el apnea.
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Muerte cerebral diagnostico

4- EEG: isoelectrico. Silencio electrico por 24 horas. 5- Potencial evocado auditivo: ausencia de ondas del tallo encefalico. 6- Angiografia y gamagrafia: ausencia de circulacion cerebral 7- Excluir hipotermia y depresores SNC.
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Conceptos
MUERTE CEREBRAL : cese irreversible de la funcion del tronco encefalico. Asocia paro respiratorio. MUERTE DEL INDIVIDUO : cese irreversible de la funcion cardiaca y de todas las funciones corporales. Asocia paro cardiaco.

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Reflexion de Ernesto Sabato

TEMO AL FUTURO
PORQUE ALLI ME ESPERA LA MUERTE

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