Producida por 4 microorganismo de la familia de las micobacterias

M. tuberculosis

M. bovis

M. Africanum

M. microtis
Principalmente el tracto respiratorio y se propaga de persona a persona

La que mas ataca a los humanos

Posee antgenos que producen respuesta inmunologica

Descubierto por Rober Kosh en 1882 Delgado e inmvil

No produce toxinas

Aeaerobio obligado

Requiere de varias semana para se visible y manifestar sintomas

Tincion de Ziel Neelsen, tincion roja

Basilo de Kosh
Crecimiento lento de 20 a 24 h Transmisin directa Basilo alcohol resistente

Enfermedad altamente infecciosaatraviesa el tracto respiratorio

Lugares donde se pasteriza leche de vaca, participa M. bovis

por via orodigestiva, a travs del tejido linftico de la faringe o de la mucosa intestinal.

Por inhalacin

Partculas infecciosas son liberadas por los enfermos

Se evaporan
Partculas > 10 micras no son infectantes ya que caen al suelo rpidamente o si son inhaladas chocan con las paredes de vas areas superiores Llevadas a la orofaringe

toser

hablar

Cantar

Rer

estornudar

despus deglutidas o expectoradas

Partculas 1 a 5 micras en suspensin y con el bacilo viable Alcanzan los alveolos por distribucin del aire

los campos e inferiores

Factores para la transmisin 1. Bacilos viables en el esputo del enfermo. 2. Aerosolizacion del esputo cuando el paciente tose. 3. Concentracin suficiente de bacilos suspendidos en el aire. 4. Husped susceptible. 5. Tiempo suficiente del husped respirando aire contaminado.

Las linfoquinas producidas por

linfocitos T activan los m. alveolares y sanguneos

Control de la infeccin y produccin TNF.

TNF e interferon gamma destruyen el M. tuberculosis sintomatologa

Procesa el antgeno y lo presenta al linfocito T especifico

La TBC es controlada casi totalmente por el proceso inmune mediado por clulas, mostrando al macrfago como la clula causal y al linfocito T como la clula inmunorrespondedora.

La reaccin inmune
granuloma Centro necrotico y se localizan basilos

Rodeado por LT CD4 y monocitos

Macrofagos derivados de monocitos

Se transfoman en cell epiteloides

Destruccin de bacilos que no lo fueron por los macrfagos alveolares detiene la progresin de reinfeccin exgena desde el comienzo. detiene la progresin de muchas lesiones pequeas que, tras diseminacin hidatgena Pulmones meninges bazo riones hgado

A la 4 y 6 semana de implantacin el bacilo crece

Pasa a la corriente sanguina localizndose en otros sitios del pulmon A travs de siembra hematogena precoz pueden llegar a cualquier rgano y producir otros focos de infeccin. Entre 15 y 20% de los pacientes con TB activa tienen formas extra pulmonares de la enfermedad

Se suelen localizar en sitios mas vascularizados aunque ningn rgano es inmune.

matar todos los bacilos

Los latentes empiezan a crecer produciendo TB de reactivacin

Bacilo entra al pulmn

multiplicarse y crecer ocacionando TBC primaria progresiva

quedar en estado latente dentro de los macrofagos y nunca causar enfermedad

el periodo de incubacin de la TB es indefinido y, por tanto, hace muy compleja su historia natural.

Posee dos etapas adquisicin de la infeccin

desarrollo de la enfermedad

reactores tuberculinicos estn en riesgo de reactivacin por el resto de sus vidas No existe mtodo para identificar los infectados que desarrollaran la enfermedad. los factores de riesgo para infeccin y los del desarrollo de la enfermedad son destientos

Infeccin

Extrnsecos al husped

Grado de contagiosidad Estrecho y prolongado contacto

edad, sexo y raza, unidos con desnutricion, alteraciones Hormonales, alcoholismo, neoplasias sanguineas , astrectomizados Inmunosupresion de cualquier causa), ingestion de esteroides y otros medicamentos inmunosupresores.

Enfermedad

intrnsecos

La vacunacin en los nios

Cortar cadena de transmisin

Mejores condiciones de vida

Factores protectores