Epidemiology

ESTADSTICAS DE CNCER A NIVEL MUNDIAL

Percentage of Total Deaths,
Heart Diseases Cancer Cerebrovascular Diseases Chronic Obstructive Lung Diseases Accidents Pneumonia & Influenza Diabetes Mellitus Suicide Homicide

ONCOLOGY

31,4 23,3 6,9 4,7 4,1 3,7 2,7 1,3 0,9 0,7

HIV Infection

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000:50;22.

Epidemiology
ESTADSTICAS DE CNCER A NIVEL COLOMBIA
Cncer con mayor crecimiento de tasas de mortalidad Colombia 1980-2001 Clasificacin segn localizacin topogrfica

ONCOLOGY

8
Tasas X 100.000 hab.

7 6 5 4 3 2 1 0
1980 1982 1984 1986 1988 1990 1992 1994 1996 1998 2000

Ca. de seno Ca. de colon Ca. de trquea, bronquios y pulm n Ca. de prstata

Fuente: Dane. Series de mortalidad

Anlisis Estudio Nacional de Salud

Male cancer statistics

Epidemiology
Estimated deaths
3% Esophagus
31% Lung & bronchus 5% Pancreas 3% Liver & intrahepatic bile duct

ONCOLOGY

Estimated incidence
Melanoma of skin Oral cavity & pharynx 4% 3%

Lung & bronchus 14% Pancreas Kidney & renal pelvis 2% 3%

3% Stomach
10% Colon & rectum 11% Prostate 3% Urinary bladder

Colon & rectum 10% Prostate 29%

Urinary bladder
Leukemia Non-Hodgkins lymphoma

6% 3% 5%

4% Leukemia
5% Non-Hodgkins lymphoma 22% All others
Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

All others 19%

Female cancer statistics

Estimated incidence
Melanoma of skin Thyroid Breast Lung & bronchus 3% 2% 30% 12% 2% 11% 4% 6% 2% 4% 22%

Epidemiology
Estimated deaths
2% 15% 25% 5% 2% 11% 5% 2% 5% 4% 2% 21% Brain & other nervous system Breast Lung & bronchus Pancreas Stomach Colon & rectum Ovary Uterine corpus Non-Hodgkins lymphoma Leukemia

ONCOLOGY

Pancreas
Colon & rectum Ovary Uterine corpus Urinary bladder Non-Hodgkins lymphoma All others

Multiple myeloma
All others

Adapted from Greenlee RT, et al. CA Cancer J Clin. 2000;50:16.

MORTALIDAD POR CNCER EN COLOMBIA

MUJERES
Trquea, bronquios y pulmn

ONCOLOGY

HOMBRES 24.825 38.698 149 22.130 2.399 6.513 10.249 6.456 42.669

TOTAL 11.36% 19.21% 5.53% 6.40% 1.44% 4.30% 6.31% 2.96% 28.42%

14.445 27.729 18.982 0 2.596 8.360 11.578 3.779 55.591

GSTRICO SENO PROSTATA RECTO COLON HGADO ESFAGO OTROS SITIOS

CANCER

Es el resultado de una transformacin geno y fenotpica de cualquier tipo de clula normal del organismo humano, ESFERA MENTAL caracterizada fundamentalmente por la prdida del control del ESFERA FISICA celular. FUNCIONAMIENTO crecimiento
SOCIAL

LA CLULA
Receptores de membrana

Cromosomas Bicapa lipidica

GENES: Unidad que contiene la informacin heredada del

Hacer doble clic sobre el cuadro

EN EL NUCLEO CELULAR SE ENCUENTRA EL ADN Y LOS CROMOSOMAS LOS CUALES LLEVAN TODA LA INFORMACION GENETICA DE UN ORGANISMO

ADENIN A CITOCIN A

GUANIN A

CROMOSOMAS
En los cromosomas se contiene la informacin gentica de una especie. Cada cromosoma esta formado por la doble cadena de ADN, la cual se forma por 4 bases nitrogenadas y estn unidas por protenas :histonas. Ellos deben dividirse y copiar el ADN antes de la Mitosis

TIMINA

El ADN es un polmero de nucletidos (adenosina Timina, Guanina y citocina). Se considera un almacn cuyo contenido es la informacin necesaria para construir y sostener el organismo en el que reside, la cual se transmite de generacin en generacin. El conjunto de informacin que cumple esta funcin en un organismo dado se denomina GENOMA y el ADN que lo constituye, ADN genmico.

GRUPOS FOSFATO Y DEXORRIBOSA

BASES NITROGENADAS

Cuando se inicia el ciclo celular, el ADN debe duplicarse exactamente como el que lo origino. Esto sucede antes de la divisin celular fsica, es decir , antes de la mitosis

Para que se produzca La divisin celular, se requiere que la clula cumpla ordenadamente un conjunto de eventos llamado El ciclo celular el cual conduce al crecimiento y divisin de 2 hijas exactamente iguales. Las etapas de este ciclo son: FASE G0: Reposo no estn en divisin FASE G1: Fase de crecimiento y liberacin de factores de crecimiento. FASE S: Sntesis de protenas y replicacin de ADN FASE G2: Preparacin para la mitosis FASE M: Mitosis, separacin del citoplasma El ciclo celular se inicia en el instante en que aparece una nueva clula, descendiente de otra que se divide, y termina en el momento en que dicha clula, por divisin subsiguiente, origina dos nuevas clulas hijas.

CICLO CELULAR

CHECKPOINTS DEL CICLO

REGULADORES POSITIVOS REGULADORES NEGATIVOS Transicin G2/m: El
ATM Evita la mitosis de clulas daadas inactivando la ciclina b1-cdk1

Transicin G1/S: inhibicin CDKs p16 y p21

INTRA S: la protena atm

impide la activacin de ciclinas cdk parando la replicacin del adn

Impiden la preparacin para replicarse del ADN antes de reparar los daos activando la p53 pRb, p107 y p130

Producen dao oxidativo y conlleva a delecciones, rupturas, mutaciones, translocaciones e inserciones mal hechas.

RADIACION UV y Rx: Produce dmeros de timina RADICALES LIBRES:(humo de cigarrillo) daan la guanina y rompen la doble cadena. BENZOPIRENO, AFLATOXINAS Y LA QUIMIOTERAPIA: Producen translocaciones y cambios en la secuencia del ADN

CELULA CANCEROSA

MACROFAGO

Cuando se nacen clulas extraas, los macrfagos y las clulas Natural killer tratan de

Cancer biology
Tumorigenesis
Clula Normal Cambio gentico inicial
(eg, prdida de funcin de pRb o sobre-expresin de c-myc)

ONCOLOGY

Cambio gentico secundario

(eg, disfuncin of p53 or sobre-expresin of bcl-2)

Cambios subsecuentes

Aumento de proliferacin celular y apoptosis

Disminucin de la apoptosis

Otras alteraciones (eg, invasividad

y metstasis)

Kastan MB. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;121-134.

TEJIDO NORMAL

CLULA INICIADA

ACTIVACIN DE PROTOONCOGENES E INACTIVACIN DE GENES SUPRESORES DE TUMORES INDUCIDO POR ACCIONA DE LOS CARCINOGENICOS

PROLIFERACIN

PERDIDA DEL LOS MECANISMOS DE CONTROL DEL CRECIMIENTO CELULAR

PROLIFERACION

La carcinognesis es el resultado de varias mutaciones de una clula lo que conlleva a que esta adquiera caractersticas propias : SER INMORTALES, INVASIVAS, HACEN METASTASIS Y SON CAPACES DE CREAR SUS PROPIOS VASOS SANGUINEOS

AGENTE CARCINOGENICO

TRANSFORMA UN TEJIDO

TEJIDO NEOPLASICO

ONCOLOGY
Pathogenesis

Cancer biology
MOTILITY & INVASION ANGIOGENESIS

TRANSFORMATION

ARREST IN CAPILLARY BEDS

ADHERENCE
TRANSPORT

Capillaries, Venules, Lymnphatics EMBOLISM & CIRCULATION

EXTRAVASATION INTO ORGAN PARENCHYMA

RESPONSE TO MICROENVIRONMENT

Multicell aggregates (Lymphocyte, platelets)

METASTASES

TUMOR CELL PROLIFERATION & ANGIOGENESIS

METASTASIS OF METASTASES

Cancer biology
The doubling process
Malignant transformation

ONCOLOGY

Doubling 2 cancer cells

4 cells Doubling 8 cells

Normal cell

Dividing

1 million cells (20 doublings) undetectable

Doubling
16 cells

1 trillion cells (40 doublings 2 lb/1kg) 1 billion cells (30 doublings) lump appears 41 43 doublings Death

Clula cancerosa Vs Clula normal.

CANCER CELLS
Frequent mitoses Normal cell Nucleus

Cancer biology

ONCOLOGY

NORMAL CELLS

Blood vessel

Few mitoses

Abnormal heterogeneous cells

Prdida inhibicin de contacto

Aumento en secrecin de factor de crecimiento

Expresiones de oncogenes es rara Secrecin de factores es coordinada

Aumento en expresin de oncogenes Prdida de genes supresores Neovascularizacin

Genes supresores activados

 Porqu mata el cncer ?

Presentacin tarda es la norma 109 celulas por cm3. Masas son detectables a partir de 1 cm. Efectos locales son anatomicamente problemticos. Puede producir:

Oclusin de conductos. Sangrado Obstruye glandulas

Masa metastsica = 1kg = muerte.

Cancer biology
Factores dependientes del huesped (paciente)

ONCOLOGY

Factores Anatmicos:
aparece dificulta su dx

El lugar donde

Microambiente Orgnico:
Factores Angiognicos: Respuesta Inmune:
paciente

desnutricion, condicion economica Depende del indice mitotico de la celula origen suceptibilidad del

Fidler IJ. Cancer: Principles & Practice of Oncology. 5th ed. 1997;135-147.