UNIVERSIDAD DEL ZULIA FACULTAD DE MEDICINA ESCUELA DE MEDICINA CTEDRA DE FARMACOLOGA

FARMACOLOGIA DE LA CARDIOPATA ISQUMICA E HIPERTENSION ARTERIAL

Dr. Juan Carlos Ferrer Crdova

FORMAS DE PRESENTACIN DE LA CARDIOPATA ISQUMICA

Definicin: Opresin o malestar, generalmente torcico, atribuible a isquemia miocrdica. Angina estable d. angere Angina inestable Infarto del miocardio Muerte Sbita

ISQUEMIA

INFARTO

ANGINA
MUERTE SUBITA

ANGINA ESTABLE
(CRNICA)
Clasificacin clnica del dolor torcico Angina tpica (definitiva)

1. Molestia (opresin, sensacin de peso o ahogo) torcico retrosternal, de corta duracin. 2. Provocado por el ejercicio, esfuerzo, estrs emocional. 3. Aliviado por el reposo o la administracin de nitratos.
Angina atpica Slo rene dos de las caractersticas anteriores Dolor torcico no cardiaco Slo uno o ninguno de los criterios anteriores

Fuente: AHA, ACC, ESC

ANGINA INESTABLE
Tres formas de presentacin de la angina inestable Angina de reposo
Angina en reposo usualmente prolongada, mayor de 20 minutos en el lapso de una semana.

Angina de reciente comienzo

Angina in crescendo

Angina clase III en severidad segn la CCS, en un perodo de 2 semanas de la presentacin inicial.
Angina previa, la cual se hace ms frecuente, mayor tiempo de duracin, con menor umbral de aparicin.

Fuente: AHA, ACC, ESC

CLASIFICACIN SNDROME CORONARIO AGUDO

CLNICA

SNDROME CORONARIO AGUDO

ECG

CON
TROPONINA
IAM-Q

ST
+
IAM NO Q

SIN
+ +

ST
-

ANGINA INESTABLE

VARIABLES CLNICAS, ECG, LABORATORIO y PRUEBA ISQUEMIA

ECG normal

Tip 1

Principales factores que intervienen en el desarrollo de la angina son

Demanda de oxigeno 1. Contractilidad cardaca 2. Frecuencia cardaca 3. Tensin de la pared miocrdica Presin del ventrculo izquierdo Volumen ventricular

Aporte de oxigeno 1. Diferencia A-V de oxigeno 2. Distribucin miocrdica regional 3. Flujo sanguneo coronario Resistencia vascular coronaria Presin artica

ATEROSCLEROSIS

FISIOPATOLOGA
Reduccin del flujo coronario Disminucin del aporte de oxigeno en relacin con las demandas del mismo Disrupcin de la placa ateroesclertica. Estrechamiento progresivo de la luz de la arteria.
Vasoespasmo. Inflamacin

arterial. Condicin sistmica que incrementa las demandas de oxgeno.

FISIOPATOLOGA
Reduccin del flujo coronario Lesiones ateroesclerticas estable Lesiones ateroesclerticas inestable Sintomas en ausencia de estenosis coronaria Angina vasoespstica o de Prinzmetal Sndrome x Isquemia silente Consecuencias

Aturdimiento Hibernacin Infarto agudo de miocardio

Tip 2

Clculo de frecuencia cardaca

Tip 3

Nmero de cuadros grandes

Frecuencia cardaca (lpm)

1
2 3 4 5 6 7 8

300
150 100 75 60 50 42 37

9
10

33
30

Tip 4

75 lpm 37 lpm

68 lpm

FC = 1500/cuadros pequeos

50 lpm

Tip 5

NITRATOS
1. Dilatacin de las venas que predomina sobre las arterias.

2. Reduccin del tamao de los ventrculos cardiacos.

3. Presiones diastlicas finales VD y VI. 4. Cambios mnimos en la resistencia vascular perifrica, presin arterial y ligero aumento de la frecuencia cardaca. 5. La resistencia vascular pulmonar y el gasto cardaco son ligeramente disminuidos. 6. Estas dosis de nitroglicerina producen dilatacin arteriolar de la cara y cuello con bochornos y de las arterias menngeas produciendo cefalea moderada a intensa.

NITRATOS
Dosis elevadas 1. Estasis venosa.

2. Disminucin de la resistencia arteriolar.

3. Disminucin de las presiones sistlica y diastlica. 4. Gasto cardaco

5. Palidez, debilidad, mareos, desvanecimiento. 6. Mecanismos simpticos compensatorios: taquicardia, vasoconstriccin arteriolar perifrica.

NITRATOS
1. La isquemia de por s es un poderoso estmulo inductor de vasodilatacin coronaria.

2. Obstruccin coronaria vasodilatacin distal a la regin obstruida manteniendo el flujo sanguneo en reposo a la regin comprometida.
3. Si la demanda del corazn son aumentadas, mayor vasodilatacin es imposible de lograr. 4. Los NITRATOS producen redistribucin del flujo sanguneo coronario. 5. Disminuyen las presiones diastlicas u sistlicas intracavitarias que se oponen al flujo sanguneo subendocardico.

6. Las regiones subendocardicas mejoran su flujo sanguneo.

EFECTOS PRIMORDIAL DE LOS NITRATOS

NITRATOS

En el espasmo coronario (Angina de Prinzmetal), los nitratos son capaces de dilatar las arterias coronarias epicrdicas y son de eleccin en estas situaciones.

NITRATOS
Oxido ntrico Guanilato cliclasa

GMPc

Fosfatasa de cadena ligera de la miosina (PDE, fosfodiesterasa) Desfosforilacin de la cadena ligera de la miosina Ca++ citoslico

Vasorrelajacin

NITRATOS

1. Los nitratos se metabolizan en el hgado.

2. Glutatin nitrato reductasa. 3. Hidrlisis reductiva con formacin de metabolitos desnitratados y nitrito inorgnico. 4. Las concentraciones pico de la nitroglicerina se consiguen en el plasma a los 4 minutos de su administracin por va sublingual. 5. t: 1 a 3 minutos, sus metabolitos los cuales son menos eficaces que esta tienen una vida media de 40 minutos.

Nitratos disponibles en Venezuela

Nitroglicerina
H2C HC O O NO2 NO2 TC: 25 mg /12 horas NITRODERM IV: 20 200 g/min en dextrosa o sol. Salina TRIDIL, NITROGLICERINA 50mg/50 ml SL: 5 mg x 3 mx. VO: 30-60 mg/da 2-3 v/da ISORDIL; tab. SL de 5 mg y orales de 10 mg IV: 1 -5 mg/hr . ISOKET 50 mg/50 ml

H2C

O
H2C HC CH

NO2

Dinitrato de isosorbide

NO2 O

O O2N O

HC CH CH2

Mononitrato de isosorbide

H2C HC CH O H O HC CH CH2 O NO2 O

VO: 20 40 mg BID 8:00 am y 3;00 pm ISMO, ELANTAN, MONOCARD tab 20 y 40 mg ELANTAN LONG: liberacin prolongada 50 mg/da

NITRATOS

1. El dinitrato de isosorbide es metabolizado compuestos dinitrados y conjugado con cido glucurnico.

2. Administracin sublingual: concentraciones mximas a los 6 minutos, t: 45 minutos. Metabolitos iniciales, 2-mononitrato y 5-mononitrato de isosorbide con t: 2 a 5 horas, responsables de la eficacia y accin prolongada. 3. El mononitrato de isosorbide es disponible en forma de tableta, con una excelente biodisponibilidad y t prolongadas.

DESCANSA EN PAZ

NITRATOS
EFECTOS SECUNDARIOS

Frecuentes: Cefalea, Rubefaccin facial (Bochorno) y mal aliento. Graves: Sncope e hipotensin Taquicardia, bradicardia. Metahemoglobinemia. Resistencia a la heparina.

NITRATOS
CONTRAINDICACIONES

Miocardiopata hipertrfica obstructiva. Infarto agudo de cara inferior, con afectacin de VD Sildenafilo u otros inhibidores FDE.

Cor pulmonale y la hipoxemia arterial.

Taponamiento cardiaco Pericarditis constrictiva Estenosis mitral grave

DROGAS BETABLOQUEADORAS

BETABLOQUEADORES
RECEPTORES

BETABLOQUEADORES

CORGARD

VISKALDIX INDERAL, ALGOREN BLOCADREN

TENORMIN. BLOKIUM CONCOR, ZIAC BREVIBLOC LOPRESOR, BETALOCZOK

BETABLOQUEADORES

DILATREND. COVENTROL TRANDATE

Nevibolol

NEBILET

Por qu la activacin adrenrgica es daina?

Factor pronstico importante en Insuficiencia cardaca Provoca incremento del MvO2

puede inicialmente ser un mecanismo compensador pero, a largo plazo, resulta en deplecin de energa y lesin celular
Estimula la produccin de arritmias, taquicardia Causa toxicidad miocrdica directa Estimula el remodelado ventricular Estimula la liplisis

resulta en una utilizacin menos eficiente de los AGL para un determinado MvO2

Efectos de la activacin adrenrgica en la progresin de la enfermedad cardaca

Sistema simptico central

Actividad simptica cardaca

actividad simptica renal + vasos sanguneos

Receptores Receptores 2 1

Receptores a1

Hipertrofia mioctica + muerte, dilatacin, isquemia + arritmias

Vasoconstriccin Retencin de Sodio

Relacin entre norepinefrina plasmtica y mortalidad

100 PNE > 900 pg/ml Mortalidad acumulada (%)

80
60 40 20 0 0 12 24 36 48 60

PNE 600 - 900 pg/ml

PNE < 600 pg/ml

P < 0.0001

Meses
(Francis et al. Circulation 1993; 87:140)

Tip 6

Tip 7

Tip 8

Tip 9

Tip 10

Tip 11

BETABLOQUEADORES

Prevencin de los efectos cardiotxicos de las catecolaminas. Accin antihipertensiva: Disminuye el Gasto cardiaco Inhibicin de la produccin de renina y angiotensina II Bloqueo de receptores beta pre-sinpticos. Inhibicin de la liberacin de NE de las terminales nerviosas. Disminucin de la actividad vasomotora en el SNC.

BETABLOQUEADORES

Accin anti-isqumica: Disminuye la demandas de oxigeno miocrdico lContractilidad cardiaca lFrecuencia cardiaca lPresin arterial sistlica lProlongacin de la distole aumenta el flujo coronario
Reduccin de la liberacin de renina y angiotensina II por bloqueo de los receptores beta yuxtaglomerulares.

BETABLOQUEADORES

Efecto antiarrtmico Reduce FC Reduce la frecuencia de disparo de focos ectpicos. Enlentece la conduccin y el perodo refractario del nodo AV. Reduce la isquemia miocardica. Disminuye la accin simptica Previene la hipokalemia inducida por catecolaminas.

BETABLOQUEADORES Mejora en la funcin y estructura ventricular izquierda: Disminuye el tamao del VI e incrementa la FE Reduce la FC Prolonga el llenado diastlico. Prolonga el tiempo de llenado diastlico coronario Disminuye demanda de oxigeno del miocardio

Mejora la energtica miocardica mejorando la liberacin de cidos grasos. Regulacin en alta de los receptores beta. Reduce el stress oxidativo miocrdico

BETABLOQUEADORES Inhibicin de la apoptosis mediada en forma simptica. Inhibicin de la agregacin plaquetaria. Reduccin del stress mecnico impuesto por la placa. Accin antioxidante

BETABLOQUEADORES
Los -bloqueadores no selectivos reducen la accin de la lipasa sensible a hormona.
Atena

la liberacin de cidos grasos.

Los -bloqueadores no selectivos reduce: Colesterol HDL Incrementan el colesterol LDL Elevan triglicridos

En contraste: Los -bloqueadores 1 selectivos mejoran el perfil lipdico en pacientes dislipidmicos

Carvedilol*, carteolol y celiprolol reducen triglicridos.

*Toda N. Pharmacology and Therapeutics, 2003.

BETABLOQUEADORES
Otros usos

Hipertiroidismo.
Miocardiopata hipertrfica obstructiva. Insuficiencia cardaca. Profilaxis de la migraa. temblor esencial, abstinencia alcohlica.

Ansiedad,

Vrices esofgicas. Glaucoma (uso tpico)

 bloqueadores de tercera generacin con acciones adicionales

Diversos mecanismos de accin de las drogas -bloqueadores vasodilatadores

Goodman & Gilmans 2008

BETABLOQUEADORES
Efectos adversos

Espasmo de la musculatura lisa: - Broncoespasmo. - Vasculopata perifrica (extremidades fras). Exageracin de sus acciones: - Bradicardia. - Depresin miocrdica. - Bloqueo cardiaco AV. Paso al SNC: - Insomnio. - Depresin.

BETABLOQUEADORES Contraindicaciones
Bradicardia Bloqueo AV PR > 0,24 seg Angina variante, por vasoespasmo o de Prinzmetal Insuficiencia cardiaca descompensada Asma bronquial Uso con precaucin en diabetes y sndrome metablico Vasculopata perifrica.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO COMO ANTIANGINOSOS

Unin a la subunidad alfa 1 de los canales de calcio tipo l, disminuyendo el flujo de calcio a travs del canal

Tipos L (apertura de larga duracin) Es inhibido por los BCC Actividad catecolaminas.

Canales T (transitorio) Apertura potenciales ms negativos. Papel relevante en la despolarizacin inicial del ndulo sinusal y ndulo auriculoventricular. Sntesis potenciada en el miocardio insuficiente. Inhibido o bloqueado: Mibefradilo.

Admite gran cantidad de iones calcio, requeridos para el inicio de la contraccin.

CANAL DE CALCIO

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Dihidropiridinas

Nifedipina (ADALAT, AdalatOROS) Amlodipina (NORVASC) Felodipina (PLENDIL) Nicardipina Nisoldipina Lecardinipina (LERCADIP) Nimodipina (Vasculatura cerebral, Vrtigo) (NIMOTOP)

No dihidropiridinas

Verapamilo (Fenilalquilamina) (MANIDON) Diltiazem (Benzotiazepina) (CORAZEM)

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

No Dihidropiridinas
VERAPAMILO Y DILTIAZEM 1. Se unen a dos sitios distintos en la subunidad alfa 1 de los canales de calcio 2. Actan en el tejido nodal FC

3. Inhiben la contraccin miocrdica ms que la DHP 4. Son menos selectivos en el lecho vascular.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

No Dihidropiridinas
Absorcin casi completa por va oral
Biodisponibilidad reducida (1er paso heptico) Efecto: 30 a 60 min VO - Verapamilo: 15 min EV. Unido a protenas plasmticas (70 a 98%) Semivida de eliminacin es variable oscila 1.3 a 64 horas Biodisponibilidad y semivida incrementada a causa de la saturacin del metabolismo heptico.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

No Dihidropiridinas

Metabolito activos Diltiazem: desacetildiltiazem (50%) Verapamilo: norverapamilo y potente que el compuesto original

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

No Dihidropiridinas
Relajan en msculo liso arterial

Inotropismo negativo y dromotropismo negativos (VER y DIL)

Incremento del tono simptico mediado por barorreflejo Disminucin de la resistencia vascular Aumento del flujo sanguneo coronario. Las dihidropiridinas vasodilatadores ms potentes

DIFERENTES ACCIONES DE LOS BCC

ACCIONES DE LOS BCC NO DIHIDROPIRIDINICOS

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

No Dihidropiridinas
Angina variante atenan el vasoespasmo

Angina de esfuerzo Vasodilatacin y alivio de la vasoconstriccin inducida por el ejercicio. Reduccin de la post carga debido a la reduccin de la presin arterial. Verapamilo y Diltiazem, freno del nodo SA, con disminucin de la FC con el ejercicio y efecto inotrpico negativo.
Angina inestable Slo indicado en combinacin con beta bloqueantes. Verapamilo (aprobado). Diltiazem

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Hipertensin Excelentes antihipertensivos, sobre todo pacientes mayores y de raza negra (Dihidropiridinas)

DHP: Edad avanzada. Hipertensin sistlica aislada. Angina de pecho. Enf. vascular perifrica. Aterosclerosis carotidea. Embarazo.

No-DHP: Angina. Aterosclerosis carotidea. Taquicardias supraventriculares

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Hipertensin y nefropata: DHP y No DHP reducen la presin arterial No DHP reducen mejor la proteinuria Taquicardia supraventricular: Verapamilo y diltiazem inhiben el nodo AV. Nifedipina y otras DHP ineficaces desde el punto de vista clnico.

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

Proteccin post infarto: Betabloqueadores frmacos de eleccin Verapamilo y diltiazem aportan proteccin en ausencia de fallo VI previo Proteccin vascular: Aumento de la formacin de oxido ntrico Mejora de la funcin endotelial

BLOQUEANTES DE LOS CANALES DEL CALCIO

EFECTOS ADVERSOS

Debidos principalmente a la vasodilatacin excesiva (Dihidropiridinas) Vrtigo Hipotensin Cefalea Rubor Disestesia digital Nauseas Estreimiento Edema perifrico Tos Sibilancias Edema pulmonar

Exantemas Somnolencia Aumentos menores de las pruebas de funcionamiento heptico Verapamilo (EV)

Enf. del nodo SA Alteraciones en la conduccin del nodo AV. Bradicardia Asstolia transitoria

CONTRAINDICACIONES DIHIDROPIRIDINAS

CONTRAINDICACIONES NO DHP BCC

LIBERACIN DE RENINA

1. Mcula densa 2. Receptor beta 1 aparato yuxtaglomerular. 3. Barorreceptores intrarenales

CLASIFICACION DE LOS IECAS

1. Contienen el grupo sulfidrilo SH: captopril, zofenopril 2. Contienen fosforo en su molcula: Fosinopril

3. Contienen grupo dicarboxilico: enalapril, enalaprilat, lisinopril benazepril, quinapril, moexipril, ramipril, perindopril, trandolapril.

CARASTERSTICAS CINTICAS DE LOS INHIBIDORES DE LA ECA

DROGA

VA

BIO DISPONIBILIDA D
75% 60% 100% 30% 50-60%

PRODOGRA

ELIMINACIN

OTROS

Captopril Enalapril Enalaprilat Lisinopril Ramipril

Oral Intravenosa Oral Oral Oral

NO SI NO NO SI

RENAL RENAL RENAL RENAL RENAL

Alimentos (-) Alimentos no Emergencia

Perindopril
Quinapril Moexipril Benazepril Trandolapril Fosinopril

Oral
Oral Oral Oral Oral Oral

70%
60% 13% 37% 70% 36%

SI
SI SI SI SI SI

RENAL
RENAL RENAL RENAL RENAL RENAL Heces ECA tisular Alimentos Bilis Heces Heces

Zofenopril

Oral

Alta

SI

RENAL

EFECTOS ADVERSOS IECAS

Hipotensin , en casos de de ARP

Tos-Edema angioneurtico Hiperkalemia: vigilar en IRC, diurticos ahorradores de K+ o suplementos, ancianos. IRA: pacientes con estenosis bilateral de la arterial renal o estenosis de rin nico.

Fetopticos: hipotensin fetal, anuria, IR, malformaciones, muerte fetal. Exantemas cutneos Proteinuria Disgeusia Neutropenia Hepatotoxicidad

FRMACOS QUE ACTAN SOBRE EL SISTE RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

BLOQUEAN EN FORMA COMPETITIVA E IRREVERSIBLE EL RECEPTOR AT1 DEBIDO A SU CINTICA LENTA DE DISOCIACIN
MS DE 10.000 VECES SELECTIVOS POR RECEPTOR AT1 QUE AT2 LA AFINIDAD DE LOS DIFERENTES BLOQUEADORES AT1 POR SU RECEPTOR ES:
CANDESARTAN = OLMESARTAN > IRBESARTAN = EPROSARTAN > TELMISARTAN = VALSARTAN > LOSARTAN

LOS BRA REDUCEN LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT1 MAS QUE LOS IECA. PERMITE LA ACTIVACIN DE LOS RECEPTORES AT2.

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

INHIBEN LA MAYORA DE LAS ACCIONES BIOLGICAS DE LA ANGIOTENSINA II: - CONTRACCIN DEL MSCULO LISO VASCULAR. - RESPUESTA PRESORA RPIDA. - RESPUESTA PRESORA LENTA. - SECRECIN DE ALDOSTERONA. - LIBERACIN DE CATECOLAMINAS. - AUMENTO DE LA TRANSMISIN NORADRENERGICA. - INCREMENTO DEL TONO SIMPTICO. - CAMBIOS DE LA HEMODINMICA RENAL. - HIPERTROFIA E HIPERPLASIA CELULAR. - LIBERACIN DE VASOPRESINA. - SED

CARASTERSTICAS CINTICAS DE BRA

LA MAYORIA TIENEN BIODISPONIBILIDAD <50%, EXCEPTO IRBESARTAN 70%

DROGA
CANDESARTAN EPROSARTAN IRBESARTAN

PRODROGA
SI NO NO

VA
ORAL ORAL ORAL

ELIMINACIN
RENAL Y HEPATICA RENAL Y HEPATICA RENAL Y HEPATICA

LOSARTAN
OLMESARTAN TELMISARTAN VALSARTAN AZILSARTAN

NO
SI NO NO SI

ORAL
ORAL ORAL ORAL ORAL

RENAL Y HEPATICA
RENAL Y HEPATICA HEPATICA HEPTICA RENAL Y HEPATICA

BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1 USOS

1. HTA - TODOS 2. PREVENCIN DEL ICTUS LOSARTAN 3. NEFROPATA DIABTICA - IRBESARTAN LOSARTAN 4. FALLA CARDIACA CON FE DISMINUIDA VALSARTAN CANDESARTAN 5. FIBRILACIN AURICULAR IRBESARTAN 6. HIPERTENSIN PORTAL CIRROSIS - LOSARTAN

EFECTOS COLATERALES DE LOS BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA AT1

BIEN TOLERADOS. POTENCIAL TERATOGNICO EN EL EMBARAZO HIPOTENSIN, INSUFICIENCIA RENAL. HIPERKALEMIA. POTENCIA EL EFECTO DE OTROS ANTIHIPERTENSIVOS. ALERGIA

ANTIHIPERTENSIVOS DE ACCIN CENTRAL

CLONIDINA (CATAPRESAN) ALFAMETILDOPA (ALDOMET)

CLONIDINA

AGONISTA 2A EN EL TALLO CEREBRAL. REDUCCIN DEL FLUJO SIMPTICO CENTRAL. SUS EFECTOS HIPOTENSIVOS SE CORRELACIONAN CON LOS NIVELES DE NE (BAJOS). EFECTO ANTI-HTA DISMINUYENDO RESISTENCIA PERIFRICA Y GASTO CARDIACO POSICION SUPINA: BRADICARDIA Y GASTO CARDIACO BAJO. POSICIN ERGUIDA: REDUCEN RESISTENCIA PERIFRICA. HIPOTENSIN POSTURAL. DEPRESIN MIOCARDICA Y BRADICARDIA --ICC

CLONIDINA
EFECTOS ADVERSOS

XEROSTOMA Y SEDACIN. XEROFTALMA, PAROTIDAS GRANDES Y DOLOROSAS. INTRANQUILIDAD, DEPRESIN, PESADILLAS. BRADICARDIA Y PARO SINUSAL PACIENTES CON ENF. NODO. SINDROME DE ABSTINENCIA: NITROPRUSIATO DE SODIO, NO UTILIZAR BLOQUEADOR SOLO ACENTUACION DE SINTOMAS DE HTA. ALTAS DOSIS PUEDEN ESTIMULAR RECEPTORES 2B QUE PRODUCEN VASOCONSTRICCIN Y EMPEORAMIENTO DE HTA.

METILDOPA
DROGA DE ACCIN CENTRAL. SE CONVIERTE EN ALFA-METILNOREPINEFRINA DENTRO DE LA SINAPSIS SIENDO LIBERADA DE ESTA ESTIMULANDO 2A FLUJO SIMPTICO CENTRAL. USO ACTUAL SOLO HTA DEL EMBARAZO. VA ORAL. SEDACIN, DEPRESIN, SEROSTOMA, BRADICARDIA. HIPERPROLACTINEMIA, LIBIDO DISMINUIDA, LUPUS FARMACOLGICO.

PRAZOSIN
DROGA BLOQUEADORA RECEPTORES 1 VASODILATACION ARTERIOLAR Y AUMENTO EN LA CAPACITANCIA VENOSA. AL INICIO TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DE RENINA PLASMTICA. VASODILATACION CON HIPOTENSION POSTURAL. EFECTO FAVORABLE SOBRE LPIDOS PLASMTICOS. HTA E HIPERPLASIA PROSTTICA BENIGNA. FENMENO DE LA PRIMERA DOSIS. OTRAS: DOXASOZIN, TERAZOSIN GC, ARP Y FC.

NITROPRUSIATO DE SODIO
VASODILATADOR DE USO EXCLUSIVO ENDOVENOSO.
ACTA LIBERANDO OXIDO NTRICO. DILATA ARTERIOLAS Y VENAS. MEJORA LA FUNCIN VENTRICULAR (FE DISMINUIDA Y LA RELAJACIN DIASTLICA). ES DESTRUIDO POR MEDIO ALCALINO Y LA LUZ. TRATAMIENTO DE LAS EMERGENCIAS HIPERETENSIVAS. INSUFICIENCIA CARDIACA (MEJORA EL GC) DISECCIN ARTICA. INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA AGUDAS SEVERAS. HIPOTENSION. INTOXICACIN POR CIANUROS Y TIOCIANATOS.

MINOXIDIL
ACTIVA RECEPTORES DE POTASIO MODULADOS POR ATP. INDUCE HIPERPOLARIZACIN POR SALIDA DE POTASIO Y VASODILATACIN. FORMAS MAS SEVERAS Y RESISTENTES DE HIPERTENSIN. INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO A LA PIEL, TRACTO GI, MUSCULO Y CORAZON MAS QUE AL SNC. MEJORA EL GC Y CONTRACTILIDAD. USO SOLO POR VA ORAL. EFECTOS COLATERALES: RETENCION DE LQUIDOS Y EDEMA. EMPEORAMIENTO DE LA FALLA VI. DERRAME PERICARDICO. HIPERTRICOSIS. COMBINACION CON DIURTICO O BETA BLOQUEADOR.

HIDRALACINA
VASODILATADOR DIRECTO. USO POR VA ORAL Y ENDOVENOSA. HTA SEVERA. HTA DEL EMBARAZO. HTA E ICC. SINDROME TIPO LUPUS. COMBINACIN CON DNI EN LA IC.

TERMINAMOS