Fisiopatologa de la Insuficiencia cardaca

Dr. Eduardo Encalada A.

1

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Relaciones cardiopulmonares

3
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares
VC AP AD VD VC VP AI Ao

VI

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardaco

http://web.ukonline.co.uk/

Rush Children's Hospital. Chicago

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Determinantes del Gasto Cardaco

Automatismo Aferencias SNA Contractilidad Precarga Postcarga

GC = FC

VE

Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

VOLUMEN EYECTADO

POSTCARGA

Determinantes del Gasto Cardiaco

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Definicin
Sindrome clnico caracterizado por la incapacidad del corazn de bombear sangre suficiente para satisfacer las necesidades metablicas, o si lo hace, es a expensas de un aumento anormal de las presiones de llenado.
La incapacidad esta dada por razones cardacas

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Epidemiologa

Alta prevalencia:

Envejecimiento poblacin Mayor sobrevida de pacientes con patologa cardaca Avances en el tratamiento

Alta mortalidad (10 a 50% anual).

CF III o IV : sobrevida al ao de 40 % 50 % de mortalidad a los 5 aos de hecho el diagnstico en ausencia de causa corregible Mortalidad 11,5 % al ao en disfuncin diastlica Mortalidad 29,8 % al ao en disfuncin sistlica

Limita calidad de vida Causas de muerte : IC refractaria o muerte sbita

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Etiologa de la Insuficiencia cardaca

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Otras Enfermedades que causan I.C

Pericarditis constrictiva Valvulopatas (estenosis o insuficiencia) CIA CIV (defecto congnito) Coartacin artica Miocardiopatas Trastornos conduccin nerviosa (Ej. BAVC.)
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Factores de riesgo de IC

Edad Cardiopata isqumica Hipertensin arterial Valvulopatas Miocardiopata Tabaquismo Obesidad Diabetes mellitus

Hipertrofia VI Cardiomegalia (Rx) Proteinuria Anemia Hematocrito elevado Transtornos del ritmo/repolarizacin Taquicardia en reposo
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16

INSUFICIENCIA CARDIACA Fisiopatologa

Agresin Hemodinmica (IAM / Sobrecarga Presin / Enf. Valvular, etc.) HIPERTROFIA ADAPTATIVA

DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA

HIPERTROFIA DESCOMPENSADA

SINTOMAS

INSUFICIENCIA CARDIACA
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Alteraciones en Insuficiencia Cardaca Sistmicas:

Neuro-hormonales Circulacin

Perifrica

Cardacas:
Mecnicas
Bioqumicas
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Alteraciones Neuro-hormonales
Aumento

de la Catecolaminas en el

plasma. Activacin del Sistema RAA. Aumento de Vasopresina. Aumento del Factor Natriurtico Auricular.
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Alteraciones Perifricas
Disminucin de

la respuesta vasodilatadora perifrica. Venoconstriccin. Aumento de la Resistencia Vascular Perifrica. Redistribucin de los flujos sanguneos. Alteracin de los Baroreceptores.
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Alteraciones Mecnicas
Existe

disminucin de:

Desarrollo de fuerza Velocidad de desarrollo de fuerza Velocidad de acortamiento Velocidad de relajacin

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Cambios ultraestructurales de la hipertrofia

miofibrillas y mitocondrias

Desorganizacin inicial

Desorganizacin avanzada

Prdida elementos contrac. Fibrosis

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Alteraciones Bioqumicas
Modificaciones

de la Miosina. Disminucin de la funcin del Retculo Sarcoplasmtico. Sobrecarga de Calcio. Hipertrofia con aumento del tejido conectivo. Disminucin de la Norepinefrina miocrdica. Disminucin de los beta receptores.

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 Gasto Cardaco
SNS RAA Vasopresina
Aumentar GC FC Volemia Hipertrofia VI Redistribuir GC Vasoconstriccin

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25

Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I Enzima convertidora

Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga
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SNS
Frecuencia Contractilidad

RAA
Vasoconstriccin Retencin sodio y agua Cardiotxico MVO2

Dao miocitos
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SNS

RAA

HIPERTROFIA MIOCITOS Tamao miocitos Expresin protenas fetales Apoptosis

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Disfuncin ventricular
Activacin SNS-RAA Hipertrofia Remodelamiento Apoptosis Isquemia Deplecin energa Necrosis

Muerte celular

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Mecanismos compensadores
Frank-Starling
Aumento de la Precarga Limitaciones : congestin

Hipertrofia
Aumenta contractilidad Limitaciones: til por periodo limitado
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31

INSUFICIENCIA CARDIACA
DISFUNCION VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTROFIA HIPERTROFIA CONCENTRICA (Disfuncin diastolica predominante) HIPERTROFIA EXCENTRICA (Disfuncin sistlica predominante)

LIMITACION EN LA TOLERANCIA AL EJERCICIO

* DEL GASTO
CARDIACO

* AUMENTO DE
LAS PRESIONES PULMONARES
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MIOCARDIOPATA DILATADA Remodelado ventricular

IAM Reemplazo del tejido necrtico Fenmenos - inflamatorios - bioqumicos - neurohormonales estrs parietal diastlico EXPANSIN

Deterioro contrctil
volumen residual

estrs parietal sistlico

HIPERTROFIA
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FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTROFIA
Seal inicial Estiramiento de la pared Agonistas adrenrgicos Hormona tiroidea Sistema renina/angiotensina Regulacin de la expresin gentica Factores de transcripcin Genes de protenas contrctiles Angiotensingeno ADNr Oncogenes

Mecanismo de acople Canales inicos Adenilciclasa AMPc Protenkinasa C

Consecuencia Hipertrofia adaptativa Alteracin de la contractilidad Hipertrofia descompensada

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SOBRECARGA VENTRICULAR
MECANISMOS DE ADAPTACION
Adaptacin/Desadaptacin Taquicardia Mecanismo de Frank-Starling Cierre precoz de la vlvula mitral Acoplamiento artico-ventricular Crnica Hipertrofia del ventrculo (compensada) Cambios de la geometra ventricular Aumento de la distensibilidad ventricular Crnica Hipertrofia inadecuada (exceso de (descompensa poscarga) da) Deslizamiento de los miocitos Disminucin del estado contrctil Fibrosis y prdida de miocitos
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Fase Aguda

HIPERTROFIA VENTRICULAR
Fisiopatologa

ESTRS PARIETAL: P V Radio

El estrs parietal combina factores hemodinmicos (presin intracavitaria) con otros estrictamente estructurales (grosor y dimetro de la cavidad al final de la distole) e incluso mecnicos (grosor y el dimetro al final de la sstole)
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37

38

Sobrecarga de Presin Postcarga

Sobrecarga de Volumen Precarga

Dao primario del miocardio Contractilidad

FALLA DE LA BOMBA CARDACA GASTO CARDACO

Estimulacin SN Simptico
Taquicardia Contractilidad Tono venoso Tono arteriolar Resistencia perifrica

Disnea y Fatigabilidad

Redistribucin de FS Regional
Cambios compensatorios renales Hemodinmicos FSR VFG FF FS cortical Hormonales Sist RAA Vasopresina Otros

Vol. Expulsivo

Presin venosa PA=R x GC

P llene ventricular (Ley Frank Starling)

Absorcin de Na+ Clearence de agua libre Volemia efectiva Edema pulmonar y perifrico Congestin heptica y visceral 39

Presin hidrosttica capilar

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Disfuncin sistlica y diastlica

Sistlica:
Incapacidad del ventrculo de aumentar el GC debido a que no puede incrementar el volumen expulsivo (Disminucin de la contractilidad)

Diastlica:
llene adecuado.

Incapacidad del ventrculo de mantener un

Mixta: Sumatoria de estas dos.

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Disfuncin sistlica: Fisiopatologa

La disminucin y/o el no aumento o la cada (ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de eyeccin originan disminucin del flujo tisular y aumento de la presin auricular izquierda.

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Insuficiencia cardaca sistlica

Disminucin en reposo y/o no aumento o cada ante esfuerzos Volumen eyectado de con aumento de la presin de llenado

y/o
Fraccin de eyeccin

El volumen minuto puede estar disminudo, conservado o an AUMENTADO

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Disfuncin sistlica
Compromiso de la contractilidad
Infarto del miocardio Isquemia miocrdica Sobrecargas crnicas de volumen Miocardiopata dilatada Miocarditis

Aumento de la postcarga
Estenosis Artica Hipertensin Arterial

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 Contractilidad

Volumen expulsivo
presin llenado VI Dilatacin VI Ins. Mitral Disnea Ortopnea Edema Ascitis IY - Hgado
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Gasto cardaco Fatigabilidad diuresis

Congestin pulmonar Congestin sistmica

Aumento de postcarga

Necesita:

aumentar la fuerza para generar ms presin y mantener la fraccin de eyeccin (FEy). disminuir el stress parietal

Como Presin = Stress x 2 espesores / radio:

Aumenta el espesor:

aumenta la fuerza: FEy disminuye el stress pero aumenta la rigidez

Adaptacin a mayor POSTCARGA:

HIPERTROFIA
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Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga

HIPERTROFIA Aumentan los componentes celulares

pero no los vasos

con el tiempo se dilata por isquemia relativa: descompensacin y FEy

Historia

natural:

postcarga hipertrofia tardamente: isquemia dilatacin descompensacin y FEy

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Disfuncin sistlica: Consecuencias

Nivel sistmico:
taquicardia vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral retencin de agua y sodio (mecanismo renina angiotenina - aldosterona) edema perifrico

Nivel auricular:
liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio

Nivel pulmonar:
hipertensin venocapilar pulmonar *

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Disfuncin diastlica: Fisiopatologa

Signos y sntomas originados por alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica que originan aumento de presin auricular. Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar.
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Disfuncin diastlica
Relajacin

alterada:

Prolongacin del tiempo de cada de la presin ventricular izquierda.

Distensibilidad

alterada:

Cambios en la relacin Presin/Volumen ventricular:

Aumenta la rigidez

Consecuencias:

Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cmara que est por detrs.

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 Distensibilidad

presin llenado VI

Congestin pulmonar Congestin sistmica

Disnea Ortopnea
Edema Ascitis IY - Hgado
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Disfuncin diastlica
Compromiso de la distensibilidad
Hipertrofia ventricular (pura) Isquemia miocrdica Cardiopatas hipertrficas Miocardiopata restrictiva

Anormalidades del llene ventricular

Estenosis Mitral Tamponamiento o constriccin pericrdica

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53

Loops de Presin/Volumen
Disfuncin sistlica Disfuncin diastlica

54

55

Insuficiencia cardaca aguda y crnica

Insuficiencia Cardaca Aguda Edema pulmonar agudo Shock Cardiognico Insuficiencia

Cardaca Crnica

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57

58

59

Sntomas y signos
Disnea Tos DPN Ortopnea Fatigabilidad Edema perifrico, pulmonar, ascitis, anasarca Hepatomegalia Cardiomegalia

Crpitos bibasales Derrame pleural Ascitis Taquicardia Vasoconstriccin perifrica Pulso alternante R3, galope auricular R4, galope ventricular Ingurgitacin yugular Soplos cardacos

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Sntomas y signos
Disnea

Tos
DPN Crpitos bibasales ORTOPNEA EPA

Oliguria-Nicturia Edema perifrico

Retrgrados

Antergrados

Ascitis Anasarca Fatigabilidad Debilidad Edema perifrico Acidosis M.

Ingurgitacin

yugular Hepatomegalia Ascitis Anasarca

Edema

perifrico

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62

63

Diagnstico diferencial
Asma

EPOC
Obesidad Ansiedad Depresin Hipotiroidismo

Anemia

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Etapas del estudio

Confirmar

diagnstico (ECOC2D) Establecer etiologa Establecer tipo de disfuncin (sistlico o diastlico) Establecer severidad Establecer causa descompensante Co - morbilidad
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*Los sntomas y signos aparecen generalmente cuando estn aumentadas las demandas.
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Factores agravantes de IC
Mal

control de la hipertensin arterial Incumplimiento diettico Fibrilacin auricular Infecciones Anemia Insuficiencia renal Frmacos: AINE, corticoides Disfuncin tiroidea
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Factores precipitantes
Aumento de las demandas metablicas Aumento del volumen circulante Aumento de la post carga izquierda o derecha Condiciones de inotropismo negativo

Abandono parcial o total de tratamiento

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Rx Trax

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70

71

72

Etapas de la Insuficiencia cardaca

Alto riesgo IC Disfuncin VI asintomtica Sntomas de IC

D
Sntomas refractarios
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