UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

CATEDRA DE PATOLOGIA
TEMA: CORAZN INTEGRANTES :
POMA ORTIZ MARA JOS POZO MERCEDES POZO DANIEL POZO KATHERIN

ESTRUCTURAS Y ESPECIALIZACIONES CARDIACAS

El peso del corazn varia con la estatura y peso del cuerpo

Su promedio normal es de aproximadamente 250 a 300g en las mujeres y de 300 a 350g en los hombres

El grosor habitual de la pared libre del ventrculo derecho es de 0.3 a 0.5 cm y la del izquierdo mide 1.3 a 1.5 cm

Un peso cardiaco o un grosor ventricular mayor indica HIPERTROFIA

Y el incremento de las dimensiones de las cavidades implica una DILATACION

El aumento del peso, del tamao cardiaco o de ambos se denomina CARDIOMEGALIA

MIOCARDIO
FUNCION DE BOMBEO
Esta compuesto por una coleccin de miocitos especializados denominados Miocitos Cardiacos
El sarcomero es encargado de la contraccin , este esta formado por filamentos gruesos integrados bsicamente por miosina filamentos delgados que contienen actina y proteinas reguladoras como Troponina y Tropomiosina

VALVULAS
AORTICA TRICUSPIDE

MITRAL

PULMONAR

MOVILIDAD Su Funcionamiento depende :

FLEXIBILIDAD
LLAMADAS VALVAS EN LAS VALVULAS TRICUSPIDA Y MITRAL O CSPIDES EN LAS VALVULAS AORTICA Y PULMONAR

INTEGRIDAD ESTRUCTURAL DE SUS DELICADAS HOJAS

SISTEMA DE CONDUCCION
LA CONTRACCION COORDINADA DEL MUSCULO CARDIACO DEPENDE :

DE LA PROPAGACION DE LOS IMPULSOS ELECTRICOS

EN LA CONDUCCION

A CARGO DE UNOS MIOCITOSA EXCITADORES ESPECIALIZADOS

MARCAPASO SINOAURICULAR

SITUADO CERCA DE LA UNIN ENTRE LA OREJUELA AURICULAR DERECHA Y VENA CAVA SUPERIOR ESTA EN LA AURICULA DERECHA AL NIVEL DEL TABIQUE INTERAURICULAR PASA DESDE LA AURICULA DERECHA HASTA LA PARTE SUPERIOR DEL TABIQUE INTERVENTRICULAR QUE SE ABREN EN SUS VENTRICULOS RESPECTIVOS

EL NODULO AURICULOVENTRICULAR

LOS ELEMENTOS FUNDAMENTALES DE ESTE SISTEMA SON :

EL FASCCULO DE HIS

LA RAMAS DERECHA E IZQUIERDA DEL FASCICULO

FISIOPATOLGIA

FRACASO DE BOMBA

OBSTRUCCION DEL FLUJO

FLUJO RETRGRADO

ROTURA DEL CORAZN O DE UN VASO GRANDE

TRASTORNOS DE LA CONDUCCIN CARDIACA

CORTOCIRCUITO DEL FLUJO

INSUFICIENCIA CARDIACA
SE PRODUCE CUANDO EL CORAZON ES INCAPAZ DE BOMBEAR LA SANGRE A UNA VELOCIDAD SUFICIENTE PARA SATISFACER LAS DEMANDAS METABOLICAS DE LOS TEJIDOS

EL FUNCIONAMIENTO DEL CORAZON ESTA ALTERADO O TIENE QUE MANEJAR UNA CANTIDAD DE TRABAJO MAYOR

VARIOS MECANISMOS FISIOLGICOS MANTIENEN LA PRESION ARTERIAL Y LA PERFUSIN HACIA LOS RGANOS VITALES LOS MAS IMPORTANTES SON :

a. EL MECANISMO DE FRANKSTARLING b. LAS ADAPTACIONES DEL MIOCARDIO

c. LA ACTIVACIN DE LOS SISTEMAS NEUROHUMORALES SOBRE TODO EN : 1. LIBERACION DE NORADRENALINA AUTONOMA

2. ACTIVACION DEL SISTEMA DE LA RENINA , LA ANGIOTENSINA Y LA ALDOSTERONA

3. SALIDA DEL PPTIDO NATRIURTICO AURICULAR

HIPERTROFIA CARDIACA

Aumento del trabajo mecnico

Debido a sobrecarga de presin o volumen

O seales trficas

Miocito aumenta de tamao

Hipertrofia
Mayor sntesis de protenas
Ensamblaje de nuevos sarcmeros Ms mitocondrias Ncleos ms grandes Incremento de la ploida del ADN

El patrn de la hipertrofia manifiesta la naturaleza del estmulo:

Hipertrofia por sobrecarga de presin
Agrandamiento concntrico del espesor de la pared

Incorporacin paralela de nuevos sarcmeros al eje mayor de la clula, distiende el rea transversal de los miocitos

Hipertrofia por sobrecarga de volumen

Dilatacin ventricular

Nuevos sarcmeros se colocan en serie respecto a los que ya existen

Aumento de tamao del miocito

Expresin de genes inmediatos tempranos: cfos, c-myc, cjun, EGR1

NO aumenta el nmero de capilares

Tambin hay depsito de tejido fibrosos

Aporte dbil de oxgeno y nutrientes

En el plano funcional:

Elevacin de las necesidades metablicas

Aumento de la tensin ejercida por la pared , frecuencia cardiaca y contractilidad

Descompensacin Insuficiencia cardiaca Muerte

Mecanismos de la I.C

Metabolismo anormal del miocardio

Alteraciones del manejo intracelular de los iones Ca

Apoptosis de los miocitos

Reprogramacin de la expresin gnica

ICC
Insuficiencia antergrada Insuficiencia retrgrada

Disminucin del GC

Disminucin de la perfusin tisular

Acumulacin de sangre en el sistema venoso

Edema pulmonar, perifrico o ambos

INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA

Causas Efectos derivan de:

Cardiopata isqumica Hipertensin Valvulopata artica y mitral Miocardiopatas

Congestin en la circulacin pulmonar Estancamiento de la sangre en cavidades izquierdas Hipoperfusin

MORFOLOGA: CORAZN
MACROSCPICAS: Infarto de miocardio Deformacin Estenosis Insuficiencia valvular V I hipertrofiado o dilatado

MICROSCPICAS:

Hipertrofia de miocitos
Fibrosis intersticial Estancamiento en la orejuela auricular

PULMONES:
Edema perivascular e intersticial (tabiques interlobulillares)
Clulas de la insuficiencia cardaca

Ensanchamiento edematoso progresivo de los tabiques alveolares

Acumulacin de la serosidad

Macrfagos repletos de hemosiderina

Sntomas:
Tos Disnea Ortopnea Disnea paroxstica nocturna Trombos o ictus tromboemblico Fibrilacin auricular---- arritmia Activacin del sistema R-A-A Hiperazoemia Encefalopata hipxica Estupor y coma

Insuficiencia ventricular izquierda

clnicamente

Insuficiencia sistlica

Insuficiencia diastlica

GC deficiente fallo de la bomba

V I anormalmente fuerte o restringido en su capacidad para relajarse

INSUFICIENCIA VENTRICULAR DERECHA

Ocasionada frecuentemente por Insuficiencia ventricular izquierda Corazn pulmonar

Insuficiencia ventricular derecha pura es infrecuente

Y suele aparecer en pacientes con trastornos que afecten a los palomones

Morfologa:

Corazn

Hipertrofia y dilatacin de la aurcula y ventrculo derechos

Hgado y sistema porta

Hepatomegalia congestiva Hgado en nuez moscada: pigmentacin centrolobulillar rojopardo y regiones perifricas ms plidas Necrosis centrolobulillar por hipoxia Esclerosis cardaca: fibrosis de regiones centrales Esplenomegalia congestiva

Espacios Derrames pleural, pericrdico Ascitis y peritoneal

Tejido celular subcutneo

Edema en: tobillos Pretibial Presacro Anasarca

Cardiopata Congnita
Alteraciones del corazn o de los grandes vasos desde el nacimiento
Problema en la embriogenia en la semana 3 a 8

Frecuencia de las malformaciones cardacas congnitas

Desarrollo del corazn:

Primeros precursores se originan del mesodermo lateral

Van hacia la lnea media a travs de oleadas migratorias

Genera una medialuna constituida por el 1 y 2 campo cardaco

15 da de desarrollo

Expresin de genes:

1 campo cardaco: factores de transcripcin TBX5 y Hand1

Ambos poseen clulas madres multipotenciales

2 campo cardaco: hand2 y factor de crecimiento de los fibroblastos 10

Originan Clulas derivadas del 1 campo cardiaco

Ventrculo izquierdo

Clulas derivadas del 2 campo cardiaco

Infundbulo de salida Ventrculo derecho Aurculas

Da 20
Da 28

La medialuna comienza a convertirse en tubo palpitante que gira hacia la derecha

Empieza a formar las cavidades cardacas Emigran clulas de la cresta neural hacia el infundbulo de salida Crecimiento de la MEC

Da 50

Tabicacin de ventrculos, aurculas y las vlvulas auriculoventriculares

Etiologa y Patogenia

Factores genticos se pueden combinar con factores ambientales

Tambin se a identificado que el consumo de folato reduce el riesgo de adquirir una cardiopata congnita .

Alteraciones genticas espordicas

Protenas de vas de sealizacin o con funcin estructural: JAGGED1, NOCTCH1, NOTCH2 Fibrilina (Sndrome de Marfan)

Pequeas deleciones o incorporaciones Eliminacin de cromosomas ntegros

Mutaciones monogenicas:
Faltan factores de transcripcin para el desarrollo normal (GATA-4, TBX5, NKX2-5)

Caractersticas clnicas

Dejan pasar sangre desde la circulacin general a la pulmonar o viceversa

Malformaciones que causan cortocircuito izquierda derecha

Cortocircuito o shunt es una conexin anmala entre cavidades o vasos.

Malformaciones que causan obstruccin.

Malformaciones que causan corto circuito derecha izquierda.

Hipoxemia con cianosis

Acropaquias en la punta de los dedos

De derecha a izquierda

Tetraloga fallot, transposicin de grandes vasos, transposicin del tronco arterioso atresia tricuspidea conexin venosa pulmonar anmala total

Puede producir embolia paradjica

No produce cianosis es de baja presin y resistencia(h vd)

Si se presenta una hipertrofia pulmonar irreversible Los defectos son irreparables

De izquierda a derecha

Hipertrofia y vasoconstri ccin de arterias pulmonare s

Cuando la presin se normaliza se produce una cardiopata ciantica tarda o sndrome se Eisenmenger

Se puede producir una estrechez anormal de cavidades, valvas o vasos sanguneos

Se lo conoce como cardiopata congnita obstructiva.

A un cierre completo se le conoce como atresia

Tambin se puede ver una obstruccin mas un cortocircuito

Cortocircuitos de izquierda a derecha

Persistencia del conducto arterioso

Las mas frecuentes son: Comunicacin interauricular

Comunicacin interauricular

Comunicacin interventricular

Comunicaciones auriculoventriculares

Comunicacin interauricular

Defectos del seno venoso situados cerca de la desembocadura del la vena cava

Es un orificio anormal y permanente en el tabique interauricular

CIA tipo primum esta localizado mas hacia las valvulas AV

Existen 3 tipos

CIA tipo secumdum proviene de una deficiencia o perforacin de la fosa oval cerca del centro del tabique

Caractersticas clnicas

Se dan por q la resistencia pulmonar es menor q la sistmica y porque la elasticidad del ventrculo derecho es mayor Puede haber un soplo por un exceso de la vlvula pulmonar Se tolera bien y se corrige mediante cierre quirrgico o por un catter

Es un colgajo de tejido a la altura de la fosa oval

En el feto es una comunicacin funcional importante

Persistencia del agujero oval En el 80% de las personas se cierra espontanea mente Se puede abrir con la elevacin transitoria de las presiones derechas

Comunicacin interventricular
Se da por el cierre incompleto del tabique interventricular
Se acompaa de otras cardiopatas congnitas

Es la mas frecuente

Morfologia
Se clasifican por su tamao y localizacin Pueden ser nicas o mltiples(en queso de gruyere)

Pueden ser del tamao de la vlvula aortica

El 90% afecta la porcin membranosa

Bajo la vlvula pulmonar

Seno del tabique muscular

El 50% se cierran solas

Las lesiones grandes originan una hipertrofia ventricular derecha con hipertensin pulmonar

Se debe esperar hasta la lactancia para la ciruga Caractersticas clnicas

Se produce una inversin del cortocircuito

A la larga se desarrolla una valvulopatia pulmonar irreversible

Conducto arterioso persistente(CAP)

Si no se cierra despus del parto se desva sangre desde la arteria pulmonar hacia la aorta

Produce un soplo spero o en maquinaria y no provoca deterioro en el crecimiento del nio

Puede ser aislada o presentarse con otras anomalas.

No produce cianosis pero por la sobrecarga de volumen y presin se puede dar una inversin de flujo

Se debe cerrar quirrgicamente pero en casos se la mantiene abierta administrando prostaglandina E

Se da por un fallo q impide la fusin de los cojinetes endocardicos

Comunicacin auriculo ventricular

Y una malformacin de las vlvulas tricspide y mitral Se produce un cierre incompleto del tabique AV

Clasificacin

CAV parcial

CAV completa

Tipo primum

Mas una hendidura en la valva anterior de la vlvula mitral

Una gran CAV

Mas una extensa vlvula AV comn

Se da una hipertrofia de todas las cavidades

Cortocircuitos de derecha a izquierda

CIV

HIPERTROFIA VENTRICULAR D

T. DE FALLOT

ESTENOSIS SUBPULMONAR

AORTA ACABALGADA SOBRE CIV

Tetraloga de fallot

MORFOLOGA
Corazn en forma de bota CIV Obstruccin de flujo de salida del ventrculo derecho Atresia completa de la vlvula pulmonar (conducto arterioso permeable/arterias bronquiales dilatadas) Insuficiencia aortica + CIA

Consecuencias clnicas dependen de estenosis pulmonar

Leve: CIV aislada Sin cianosis Tetraloga ROSADA

Presiones derechas Cianosis Tetraloga CLSICA

ARTERIAS pulmonares pequeas y delgadas

IVD INFRECUENTE

Aorta > dimetro

Crecimiento desproporcionado

Orificio Tronco pulmonar

Transposicin de grandes vasos

Aorta(VD): delante y derecha de pulmonar(VI) Conexiones AV NORMALES

Hipertrofia VD ATROFIA VI

Formacin anmala de tabiques troncal y aortopulmonar

INCOMPATIBLE CON LA VIDA 65%(PAgujero oval/conducto arterioso)

Transposicin de grandes vasos

Conducto arterioso persistente

No hay separacin aorta/pulmonar

Circulacin sistmica+
pulmonar+ coronaria

Hipertensin pulmonar irreversible

CIV asociada

cianosis

Conducto arterioso persistente

Atresia tricuspdea

CIANOSIS

CIA+P.AGUJERO OVAL+CIV Hipoplasia ventrculo derecho Oclusin completa de vlvula tricspide

ALTA MORTALIDAD

Atresia tricuspdea

COMUNICACIN VENOSA ANMALA TOTAL

P. Agujero oval/CIA

Vena innominada izquierda Seno soronario

Atresia vena pulmonar comn

Cianosis CIA

HIPERTROFIA derecha Por volumen y presin

Ventriculo9 izquierdo normal

Dilatacin tronco pulmonar

Aurcula izquierda hipoplsica

COMUNICACIN VENOSA ANMALA TOTAL

VLVULAS CARDACAS GRANDES VASOS

MALFORMACIONES CONGNITAS OBSTRUCTIVAS

COARTACIN ARTICA
FORMA INFANTIL Hipoplasia tubular arco artico Conducto arterioso permeable FORMA ADULTA Repliegue/cresta en aorta en frente del ligamento arterioso, Distal a los vasos del cayado.

50%Val.artica congnita Asociado a CIV CIA,insf.mitral, aneuriasma

CLNICA depende de grado de estrechez y permeabilidad del conducto arterioso

conducto arterioso permeable

Soplos sistlicos

Cardiomegalia
(hipertrofia VI)

Cianosis localizada mitad inf. cuerpo

Pulsos dbiles en miembros inferiores

Hipertensin miembros superiores

ARTERIAS INTERCOSTALES Y MAMARIAS CIRCULACIN COLATERAL

EROSIONES O MUESCAS EN CARA INF COSTILLAS

ESTENOSIS y ATRESIA PULMONAR

HIPERTROFIA ventricular derecha Si hay atresia : hipoplasia ventrculo derecho +CIA Sangre llega por conducto arterioso

Estenosis y atresia artica

Dao: valvular, subvalvular, supravalvular Estenosis artica valvular: hipoplsicas(pequeas) displsicas (engrosadas, nodulares) anormales(sin comisura o con una sola) Estenosis aortica supravalvular: pared aorta muy ancha( deleccin cromosoma 7 contiene gen de elastina)