Neurólogo del H.U.G. Profesor de Neurología de la Universidad de Alcalá INTRODUCCIÓN • El paciente comatoso es la causa de grandes errores diagnósticos • Algunos autores creen que la resurrección de Lázaro es la primer coma descrito • Los primeros estudios de las causas de “la muerte aparente” datan de hace 150 años (Kiss 1991) • Entre el 3 y el 5% de los pacientes que son llevados a urgencias sufrirán una disminución del nivel de conciencia. COMPONENTES DE LA CONCIENCIA • La Activación: formada por el sistema reticular activador ascendente y sus conexiones polisinápticas (abre los ojos y parpadea)
• Los Contenidos: además de estar despierto la
conciencia necesita de unos contenidos que son cambiantes en cada mimento (la mnesis, la praxis, las gnosias). ESTADOS DE CONCIENCIA ALTERADA • Trastornos globales de los contenidos: Demencias • Trastornos parciales de los contenidos: Lesiones focales corticales. • Estados con disminución del mecanismo de activación: Según su intensidad no se podrá evaluar el contenido de la conciencia ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (I) • Obnubilación: Se queda dormido si no se le estimula. Inversión del ciclo vigilia sueño. No mantiene la atención. Se produce desorientación, inicialmente temporal y después espacial. Alucinaciones e ilusiones. El elemento onírico varía constantemente. El lenguaje puede ser incoherente y mal articulado. Puede haber periodos de agitación secundarios a desinhibición límbica por afectación cortical, debido al terror provocado por el elemento onírico. ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (II) • Confusión: Grado más avanzado que la obnubilación. Las alteraciones de los contenidos son más llamativas. Si el elemento onírico y trastorno afectivo son más intensos, se tratará de un delirio orgánico o síndrome confusional agudo. ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (III)
• Estupor: El paciente está
permanentemente dormido y requiere estímulos muy intensos para despertarle. Cuando lo hace solo emite “gruñidos” aislados o sonidos incoherentes, no adaptados a la situación. Cuando se deja de estimular se vuelve a dormir. ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (IV)
• Coma: No se le puede despertar en
ningún momento. Falta de respuesta ante estímulos externos o internos. • Hipersomnia: Estado de somnolencia excesiva, con un sueño fisiológico • Síndrome del “cautiverio” : No hay disminución del nivel de conciencia. El paciente solo conserva los movimientos oculares ESTADOS CON DISMINUCIÓN DE LA ACTIVACIÓN (V)
• Mutismo aquinético: El paciente está alerta
pero inmóvil. No hay contenidos mentales. • Estado vegetativo persistente: Sujetos que han sufrido una gravísima lesión encefálica, quedando crónicamente sin ninguna actividad mental. Presentan ciclos vigilia-sueño. Pueden permanecer inmóviles y sin posibilidad alguna para la comunicación. ALTERACIONES QUE PRODUCEN SISTEMÁTICAMENTE COMA • Alteraciones difusas de los hemisferios cerebrales • Alteraciones de los dos tálamos • Alteración del SRAA en el tronco cerebral a partir del tercio rostral de la protuberancia (zona de entrada del par craneal V) ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO (I) • RETENER A LAS PERSONAS QUE TRAIGAN AL PACIENTE • VALORAR LA SITUACIÓN RESPIRATORIA (menos de 6 resp. /to. Intubación) • VALORAR SITUACIÓN HEMODINÁMICA (Corregir hipotensión, bradicardia, taquicardia) • COLOCAR UN TUBO DE GUEDEL Y OXÍGENO A ALTO FLUJO (10 l/to.). ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO (II) • Coger dos vías endovenosas • Por una de ellas: 100 mg de tiamina + 50 cc de Glucosmón al 50% + naloxona (2 ampollas IV más una IM) (si se sospecha intoxicación con opiáceos) + flumazenil (si se sospecha intoxicación con benzodiacepinas). • Por la otra extraer sangre para: hemograma, glucemia, Na, K, Ca, Mg, creatinina, urea, Ph. SE obtendrá sangre arterial para PO2, PCO2, HCO3. 10 ml. para toxicología • Se pondrá sonda urinaria y se recogerán 50 ml de orina para toxicología • Si hay convulsiones: como en el estado de mal epiléptico. ANAMNESIS Y EXPLORACIÓN EN EL PACIENTE COMATOSO (III) • DESPUÉS DE TODO LO ANTERIOR: EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA: 1.- Nivel de conciencia 2.- Patrón respiratorio 3.- Pupilas 4.- Movimientos oculares 5.- Respuestas motoras NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –1- • Mejor respuesta a la apertura palpebral 4:Abre los ojos espontáneamente 3:Abre los ojos al estímulo sonoro 2:Abre los ojos al estímulo nociceptivo 1:No abre los ojos • Mejor respuesta verbal 5: Lenguaje coherente y coordinado 4: Lenguaje incoordinado y sin sentido 3: Solo emite palabras sueltas 2: Solo emite gruñidos 1: No emite ningún sonido NIVEL DE CONCIENCIA (ESCALA DE GLASGOW) –2- • Mejor respuesta motora: 6: Obedece a órdenes verbales 5: Se retira y localiza el estímulo doloroso 4: Se retira pero no localiza 3: Postura estereotipada en flexión 2: Postura estereotipada en extensión 1: No hay respuesta motora
Se considera coma con una puntuación igual o
menor de 8. Apuntar siempre la hora de la realización del examen. PUPILAS • Miosis: pérdida de la inhibición supranuclear sobre el complejo pretectal • Lesiones del mesencéfalo rostral: pupilas medias y arreactivas. Irregulares (discóricas). Ovoides. Excéntricas. • Lesiones del III par: midriáticas arreactivas, con exoforia y ptosis. • Pupilas mióticas arreactivas: lesiones pontinas • Pupilas mióticas lentamente reactivas: intoxicación por opiáceos. • Pupilas grandes y poco reactivas: dopamina • Pupilas anóxicas: Midriasis arreactivas, que se recuperan rápidamente, salvo si el daño encefálico es irreversible. MOVIMIENTOS OCULARES (I) • Ver posición de los movimientos oculares al levantar los párpados • Desviación conjugada hacia el mismo lado de la hemiparesia: lesión estructural infratentorial • Desviación conjugada hacia el lado contralateral de la hemiparesia: Lesión estructural supratentorial • Endoforia bilateral: encefalopatía de Wernicke • Exoforia unilateral con midriasis: lesión del III par • Explorar reflejo corneal • Movimientos conjugados lentos hacia un lado y otro (roving): coma metabólico MOVIMIENTOS OCULARES (II) • Reflejos óculo-cefálicos: Girar la cabeza hacia un lado con desviación tónica de la mirada hacia el lado contralateral. Si se extiende los ojos se desvían hacia arriba, y si se flexiona se desviarán hacia abajo. • Reflejos óculo-vestibulares: Instilación de 50 cc de agua fría en el CAE (tímpano íntegro), y desviación tónica de los ojos hacia el lado de la instilación. Si aparece nistagmo con el componente rápido hacia el lado contrario de la instilación: COMA PSICÓGENO. RESPUESTAS MOTORAS • Observar si existe asimetría en la respuesta al estímulo doloroso apendicular • Observar si realiza una mueca asimétrica en el estímulo doloroso axial • Respuesta estereotipada en flexión: lesión más rostral al mesencéfalo • Respuesta estereotipada en extensión: Desde el mesencéfalo a la protuberancia. OTRAS EXPLORACIONES • Exploración cutánea: Lesiones de venopunción, lesiones ampollosas (intoxicación por antipsicóticos y barbitúricos), telangiectasias (hepatopatía), hematomas perioculares o retorauriculares, signos de redistribución vascular, vasculitis,etc.. • Examinar el abdomen: organomegalias • Examinar el aliento: olor a orina, olor a paja mojada, olor a fruta, olor a alcohol, etc.. • Temperatura corporal: hipotermia en barbitúricos y alcohol, hipertermia en las sepsis, etc. CASUSAS DEL COMA (I) • Coma sin signos neurológicos focales, sin fiebre, y sin rigidez de nuca: CAUSAS TÓXICO-METABÓLICAS • Coma sin signos neurológicos focales con fiebre y rigidez de nuca: MENINGO-ENCEFALITIS CASUSAS DEL COMA (II) • Coma con rigidez de nuca sin fiebre: HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA • Coma con signos neurológicos focales: LESIONES OCUPANTES DE ESPACIO (INFARTO, HEMORRAGIA, TUMOR, ABSCESO). EL COMA HIPOGLUCÉMICO Y POR INSUFICIENCIA HEPÁTICA TAMBIÉN PUEDEN DAR SIGNOS FOCALES. TRATAMIENTO DE LA HIC AGUDA • Intubación hasta obtener PCO2 de 25 a 30 mm de Hg • Infusión en bolus de Manitol al 20% 250 cc, después otros 250 cc en 30 minutos, después 250 cc cada 4 horas durante un día. • 200 mg de dexametasona, en bolus y después 6 mg en bolus cada 6 horas el tiempo necesario.