IONES

Sonia Rodrguez Fiaga R1 Bioqumica Clnica H. Ramn y Cajal 19 Mayo 2011

IONES

Introduccin Absorcin Funciones Eliminacin Patologas

Introduccin
L. Extracelular L. Intracelular

Sodio
Cloro Potasio Magnesio

142
103 4 1.2

10
4 140 58

IONES

Introduccin Absorcin Funciones Eliminacin Patologas

Absorcin de sodio

Bomba Na-K-ATPasa:
3 Na+ fuera/2 K+ dentro. En contra de gradiente. Ubicua. Mantenimiento volumen celular. Conduccin nerviosa. Absorcin.

Absorcin de sodio

Na+

Na+

Na+

Absorcin de sodio

Na+
Glu o aa

Na+

Na+

Absorcin de cloruro

Cl-

Cl-

Na+

Na+

Regulacin absorcin Na-Cl

Aldosterona:
Hormona esteroidea. Aumenta permeabilidad de la membrana a sodio y potasio. Estimula la bomba Na-K ATPasa.

Aumento directo de absorcin de sodio y aumento secundario de absorcin de cloro y agua.

Absorcin de Magnesio

Na+

Na+ Mg+2

Mg+2

Mg+2

Absorcin de Potasio

K+

K+
K+

Distribucin Potasio

Insulina
Promueve entrada de potasio a las clulas por estimulacin de la bomba Na-K.

Actividad -adrenrgica
Entrada de potasio a clulas musculares y Promueve entrada de potasio a las clulas por estimulacin de la bomba Na-K.

Aldosterona
Promueve entrada de potasio a las clulas por estimulacin de la bomba Na-K y Aumenta permeabilidad: accin dudosa.

Distribucin Potasio

Otros factores:
Alcalosis: si disminuyen los H+ extracelulares se activa la bomba Na-K. Al entrar ms potasio ste se intercambia con los H+. Hematopoyesis rpida.

IONES

Introduccin Absorcin Funciones Eliminacin Patologas

Funciones Sodio-Potasio

Mantenimiento del volumen celular (bomba Na-K)

3 Na+

2 K+ Agua Agua Molculas con carga -

Cationes

Cationes

Funciones Sodio-Potasio
Potencial de membrana y recuperacin de concentraciones tras P.A BOMBA Na-K Generacin del potencial de accin y conduccin nerviosa canales de sodio y potasio voltaje dependientes. Intervienen tambin en el inicio de la contraccin muscular.

Funciones Sodio y Potasio

Sodio:
Absorcin de nutrientes (cotransporte y antiporte). Presencia en secreciones digestivas.

Potasio:
Equilibrio cido-base: intercambio con H+.

Funciones cloro y magnesio

Cloro:
Las mismas que el sodio. Equilibrio cido-base: intercambio con bicarbonato a nivel renal. cido clorhdrico estomacal.

Magnesio:
Cofactor enzimtico. Funciones similares al calcio: hueso, contraccin muscular y coagulacin.

IONES

Introduccin Absorcin Funciones Eliminacin Patologas

Eliminacin renal
Filtracin. Tbulo proximal:

H+

Na+ Glu o aa

Na+

Eliminacin renal

Tbulo proximal (ltimas porciones):

(Mec. Bomba Na-K)

Na+

Cl-

Eliminacin renal

Rama descendente del asa de Henle

ClNa+ Agua

Eliminacin renal

Rama ascendente del asa de Henle

K+

2ClNa+ Agua

Mg2+

Eliminacin renal

Tbulo distal:

K+

Na+

K+

ALDOSTERONA

IONES

Introduccin Absorcin Funciones Eliminacin Patologas

HIPERPOTASEMIA

Hiperpotasemia: Causas
Exceso de aporte: intravenoso. Defectos en eliminacin renal:

Insuficiencia renal (TFG: 10-15 ml/min). Enfermedad de Addison: aldosterona baja. Frmacos: relacionados con eje reninaangiotensina-aldosterona (IECAs, AINEs, diurticos). Alteraciones estructurales de la nefrona.

Hiperpotasemia: Causas

Alteraciones en la distribucin:
Dficit de insulina: impide incorporacin intracelular. Beta bloqueantes: impiden incorporacin intracelular. Acidosis: promueve salida a espacio extracelular.

Destruccin celular.

Hiperpotasemia: Sntomas
Parestesias. Debilidad muscular. Fibrilacin ventricular. Parada respiratoria y cardiaca (hiperK grave).

HIPOPOTASEMIA

Hipopotasemia: Causas
Disminucin de la ingesta: poco frecuente. Alteraciones en la distribucin: no producen hipoK si aparecen aislados:

Alcalosis. Insulina elevada. Hipotermia.

Hipopotasemia: Causas

Prdidas renales:
Hiperaldosteronismo: sndrome de Conn. Dficit 11-hidroxiesteroide DH: acmulo de cortisol. Dficit de 11-hidroxilasa: acumulacin de mineralocorticoides distintos a aldosterona. Sndrome de Cushing: elevacin ACTH. Sndrome de Bartter: defecto en transportador Na-KCl.

Frmacos: diurticos (excepto ahorradores de K).

Hipopotasemia: Sntomas
Cansancio. Mialgias Calambres. Arreflexia. Alteraciones cardiacas.

HIPONATREMIA

Hiponatremia: Causas
Pseudohiponatremias: por glucosa, manitol, TG, protenas, Prdidas renales:

Diurticos. Diuresis osmtica: diabticos, IR obstructiva. Hipoaldosteronismo.

Exceso de agua:
SIADH central o perifrica. Edema. Trastornos del aporte externo (polidipsia, potomana).

Hiponatremia: Sntomas

Por sobrehidratacin celular:

Calambres. Alteraciones visuales. Cefalea. Letargia. Convulsiones, coma (edema cerebral).

HIPERNATREMIA

Hipernatremia: Causas
Prdidas de agua: diabetes inspida (dficit de ADH) central o nefrognica. Exceso de aporte de sodio: muy poco frecuente.

Hipernatremia: Sntomas

Sntomas compensatorios:
Sed. Poliuria. Diarrea. Sudoracin.

Por deshidratacin celular:

Irritabilidad e hipertonicidad. Alteraciones de la consciencia, convulsiones, coma. Hemorragias subaracnoideas e intracerebrales.

HIPERCLOREMIA E HIPOCLOREMIA

Alteraciones cloro
Causas anlogas a las de alteraciones del sodio. Deplecin (acidosis) o exceso (alcalosis) de bicarbonato: cloro alterado independientemente del sodio. Sin manifestaciones clnicas excepto en alteraciones muy graves.

HIPERMAGNESEMIA

Hipermagnesemia

Causas:
Insuficiencia renal + aporte excesivo. Hipoaldosteronismo.

Sntomas:
Hipotensin. Hiporreflexia. Confusin, somnolencia. Parlisis muscular. Parada respiratoria.

HIPOMAGNESEMIA

Hipomagnesemia

Causas:
Restriccin alimentaria (alcoholismo). Diarrea. Hiperaldosteronismo.

Sntomas:
Debilidad muscular. Parestesias. hiperreflexia y tetania. Alteraciones cardiacas.

GRACIAS!