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Seminario de Hemorragia

Ciruga 4to ao

Grupo A1: Jorge Ampuero, Valentina Araya, Miguel Bahamonde, Daniela Bellolio.

Hemorragia
Es todo escape de sangre del espacio intravascular al espacio extravascular. Puede ser de curso rpido o lento, aguda o crnica, oculta o visible, etc.

Hemostasia
Conjunto de mecanismos con los que se controla la prdida de sangre del organismo. Se desencadenan cuando hay un traumatismo o cuando hay pequeas lesiones de forma espontnea en el organismo. Son fundamentales para la vida. a)Externa (Cirujano) b)Interna (Natural)

Respuesta reactiva a la lesin arterial o venosa destinada a:

1) Impedir o Detener la Hemorragia


2) Confinar su accin de manera especfica al sitio lesionado. 3) Ayudar a preservar la integridad vascular 4) Participar en la respuesta inflamatoria 5) Participar en la cicatrizacin

Mecanismos de la Hemostasia
Vasoconstriccin: El objetivo es producir una contraccin para que haya una disminucin del flujo de sangre

Tapn plaquetario: Las plaquetas que se encuentran en la sangre, poseen receptores de membrana, detectan fallas en endotelio y la exposicin del colgeno formando la adhesin plaquetaria.
Coagulacin: Tiene una va extrnseca y una intrnseca que transforman el Factor X en Factor Xa. Este Factor Xa favorece el paso de Protrombina a Trombina. La Trombina que se forma transforma el fibringeno en fibrina que ayuda a formar el coagulo.

Primaria:
-Pocos segundos de producirse la lesin interaccionan -plaquetas y la pared vascular -Vasoconstriccin -Tapn plaquetario Secundaria: -Interaccin de las protenas plasmticas o factores de coagulacin -Reacciones en cascada conduciendo a la formacin de fibrina. -La fibrina formar una malla definitiva que reforzar al trombo plaquetario construyndose finalmente un coagulo o trombo definitivo.

Eventos hemostticos de los vasos sanguneos pequeos


1) Contraccin del msculo liso de la pared del vaso lesionado 2) Adhesin del endotelio lesionado 3) Acumulacin de plaquetas para formar un tapn 4) Facilitacin de la vasoconstriccin inicial 5) Coagulacin sangunea, o sea, formacin de un cogulo de fibrina 6) Retraccin del cogulo

Factores de la coagulacin
Factor I Fibringeno Factor II Protrombina Factor III Tromboplastina celular Factor IV Calcio Factor V Proacelerina Factor VII Proconvertina Factor VIII Factor Antihemofilico Factor IX Componente tromboplasmatico del plasma Factor X Factor de Stuart Factor XI Antecedente tromboplasmatico del plasma Factor XII Factor de Hageman Factor XIII Factor estabilizador de fibrina Factor PK Prekallikreina Factor K-APM Kininogeno de alto peso molecular

A) Factores dependientes de vitamina K


Factor II: forma trombina, fragmento de protrombina 1Factor VII: Inactivo en la ausencia de factor tisular 2 Factor IX Factor X

B) Factores V y VIII
Circulan en el plasma . Precursores de cofactores inactivos. Fraccin pro coagulante se une a fraccion von Willebrand. VIII: Fraccin VIII C es cofactor en la activacin del factor X VIA INTRINSECA

C) Factores activados por contacto


Una vez que el organismo entra en contacto con compuestos cargados negativamente inician las reacciones de activacion por contacto lo cual lleva a la activacion de la va intrnseca de la coagulacin sangunea. Factor XII Pre-kallikreina Kininogeno-APM Factor XI

D) Fibringeno y Factor XIII


La transformacin de fibringeno a fibrina se lleva a cabo por la accin enzimtica de la trombina.

Los monmeros de fibrina se polimerizan en una red insoluble sobre el cual el fator XIIIa o estabilizador de fibrina une covalentemente los monmeros.

Inhibidores de la coagulacin
Importantes mecanismos que localizan y limitan el proceso de coagulacin con el fin de limitar y localizar el proceso trombosis localizada o generalizada. Se presenta en todo momento sangre en fase liquida Inhibidores de protesas plasmticas Antitrombina III Alfa 1 Antitripsina Inhibidor C1 Alfa 2 Antiplasmina Alfa 2 Macroglobulina Co factor II Heparina Protena C Protena S Inhibidor de protena C activada Factor Tisular

Clasificacin de las hemorragias


Pueden ser, segn su causa:

Espontneas: Se inician sin una causa aparente. Accidentales o traumticas: Surgen por complicacin de traumatismos. Quirrgicas: Se presentan a consecuencia del acto quirrgico.

Segn tiempo de aparicin:


o

Primarias o inmediatas: Se presentan inmediatas a cualquier accin que la desencadene.

o Secundarias o tardas: Se presentan despus de 24 horas despus de la accin del agente causal. o Intermedias: Se presentan dentro de las 24 horas posteriores a la accin del agente causal, complicacin de ciruga.

Eliminacin del coagulo en formacin .

Segn cantidad y tiempo

Agudas o masivas: independiente de la

Aparicin

brusca

rpida

evolucin,

magnitud que tenga el cuadro hemorrgico. Hay riesgo vital.

Crnicas u ocultas: En un periodo largo de tiempo, existen hemorragias por anlisis de orina, deposiciones,

pequeas, determinndose secreciones,

entre otros.

Segn el vaso sanguneo afectado


Arterial: El sangrado procede de una arteria rota. Es menos frecuente que la hemorragia venosa, pero ms grave. La sangre es de color rojo brillante y suele salir a presin, en saltos rtmicos que coinciden con el pulso cardaco. Si no se ejerce presin o cohibe la hemorragia, la muerte puede sobrevenir en pocos minutos.

Venosa: El sangrado procede de alguna vena lesionada. La sangre perdida es de color rojo oscuro y fluye lentamente de forma continua, pues la sangre es pobre en oxgeno y est de regreso al corazn.
Capilar: Es la ms frecuente y la menos grave pues los capilares sanguineos son los vasos ms abundantes y que menos presin de sangre tienen. Hemorragia en sbana o Napa. Mixta: Combinacin de hemorragia arterial y venosa

Segn el lugar de vaciamiento:


Hemorragias internas: Es la ruptura de algn vaso sanguneo en el interior del cuerpo y bajo la piel, dando origen a equimosis, petequias y hematomas.
Hemorragias Externas: Es la hemorragia producida por ruptura de vasos sanguneos a travs de la piel.

Discrasias sanguneas
Enfermedades que afectan a algn componente sanguneo o plasmtico.

Pueden afectar: Glbulos rojos Glbulos blancos Plaquetas Factores de Coagulacin

Alteraciones hereditarias de la coagulacin


Desrdenes hemorrgicos vasculares Defectos cualitativos de las plaquetas Defectos cuantitativos de las plaquetas

Hemofilias

Hemofilia A

Prpuras

Congnitos

Adquiridos

Trombocitopenia

Hemofilia B

Telangectasias

Enfermedad de Von Willebrand

Trombosis

Trombocitemia

Enfermedad gentica ligada al cromosoma X que consiste en la dificultad de la sangre para coagularse adecuadamente por dficit del factores de la coagulacin VII (A) o IX (B).

Laboratorio: TTP y t de coagulacin alargados factor VIII o IX disminuidos Recuento plaquetas, TP y t de sangra normal.

Hemofilia

Tratamiento: Sustitucin factor deficitario liofilizado o crioprecipitado del factor deficiente. Apoyo psicolgico Prevencin

Hemofilia

DESORDENES HEMORRGICOS VASCULARES

Prpuras Telangectasias

Es caracterizada por la aparicin de manchas rojas en la piel, constituidas por pequeas extravasaciones sanguneas subcutneas.

Sin anomalas demostrables de la funcin plaquetaria.


- Alrgica - Simple.

4 tipos:

- Por frmacos.
- Senil

PRPURA

Prpura alrgica:

Entre 2 a 7 aos de edad. Lesiones maculopapulares rojas. Dolor clico abdominal con melena. Biopsia : vasculitis asptica con edema intersticial. Tratamiento: Prednisona (reduce el edema).

Caractersticas: Fragilidad capilar congnita. Los pacientes no sangran tanto en intervenciones quirrgicas o traumatismos. Ms frecuente en mujeres. Tendencia estacional (primavera y verano). Aparicin de equimosis de forma espontnea. Ms frecuente en extremidad inferior. Importancia esttica, no requiere tratamiento.

Recuento plaquetario y tiempo de sangra normales.

Prpura simple:

Especialmente por tiazidas y adems por aspirina, penicilina, sulfas, quininas, ampicilina,etc. Por lo tanto se debe preguntar al paciente por el antecedente de ingesta de frmacos. Los parmetros de laboratorio estn normales. La intensidad del cuadro es variable (depende del frmaco). La terapia consiste en suspenderlo.

Prpura vascular por frmacos:

Se presenta en adultos mayores. Ms comn en dorso de manos y antebrazo. Consiste en pequeas equimosis que dejan hiperpigmentacin. Se atribuyen a una disminucin del colgeno disminuyendo el tejido de sostn perivascular, lo que facilita la ruptura de la pared y la extravasacin de sangre. No requieren tratamiento.

Prpura senil:

TELANGECTASIA

Dilataciones de capilares pequeos y de los vasos superficiales. Lesiones de color rojo brillante de 1-4 mm de dimetro que palidecen a la presin. Aracnoidea: Dilatacin de un grupo de pequeas arteriolas dispuestas de forma radial alrededor de un ncleo central que suele aparecer por encima de la cintura. Hemorrgica hereditaria: Enfermedad hereditaria Consecutiva a anormalidades vasculares dispersas (dilatacin y tortuosidad de vnulas y capilares)

Defectos de las plaquetas:

Cualitativa o Trombocitiptica

Cuantitativa o Trombocitopnica

Enfermedad de von willenbrand


Herencia autosmica dominante. Se debe a una deficiencia cualitativa o cuantitativa del factor de von Willebrand (FvW), una protena multimrica requerida para la adhesin plaquetaria. Frecuencia 1%. Ex clnico y Laboratorio: Hemorragia espontnea variable. TTPA aumentado Dficit factor vWF.

Sndrome de Bernard- Soulier


Trastorno hemorrgico hereditario raro. Carcter recesivo autosmico. Muy grave plaquetas con variacin muy amplia en tamao y morfologa (plaqueta linfocitoide) La adherencia de las plaquetas al subendotelio es defectuosa (dficit de los receptores de vWF de las plaquetas) Hemorragias cutneas, mucosas y viscerales (muerte). Tiempo de sangrado alargado Tratamiento transfusin de plaquetas

Enfermedad de Glanzmann
Es una afeccin causada por la falta de una protena requerida para que las plaquetas se aglutinen y tambin puede causar un sangrado intenso.

Trombocitopenia
Recuento plaquetario inferior a 100.000/mm3 Signos y sntomas: Epistaxis, Gingivorragia, Hematuria, Esputo, Melena, Petequias, Ampollas cutneas con contenido hemtico, Hemorragia escleral, Equimosis.

Clasificacin: -Trombocitopenia inducida por frmacos: suspender frmaco, glucocorticoides, plasmafresis o transfusiones de plaquetas -Prpura trombocitopnica idioptica -Prpura trombtica trombocitopnica: transfusiones de intercambio, plasmafresis intensiva e infusiones de plasma reciente congelado

Trombocitosis
Recuento plaquetario superiores a 450.000/mm3

Trombocitosis reactiva: ms frecuente y sus causas son varias

Trombocitosis autnoma: Los pacientes con leucemia mieloide crnica, metaplasia mieloide, policitemia vera, sndrome mielodisplsico o leucemia mieloide aguda pueden presentarse ocasionamente con trombocitosis como rasgo importante. Trombocitemia esencial se diagnostica cuando todas las causas de trombocitosis reactiva as como las causas de trombocitosis autnoma han sido excluidas, pues no hay rasgos patognomnicos de la trombocitosis esencial.

Trombocitemia
Aumento del nmero de las plaquetas se presenta con carcter indefinido. Asociadas a otras hemopatas, tales como la policitemia vera, la leucemia mieloide crnica, Ia osteomielorreticulosis y la enfermedad de Hodgkin. Clasificacin: -Trombocitemia esencial hemorrgica -Trombocitemia esplenomeglica no hemorrgica. Los fenmenos hemorrgicos de la trombocitemia esencial pueden ser espontneos o provocados por traumatismos accidentales y quirrgicos. Las hemorragias cutneas se presentan en forma de amplias equmosis.

Trastornos Hemorragicos: Diagnostico

Evaluacin del paciente

Historia clnica Examenes de Laboratorio Recopilacin de datos Examen fisico Lesiones purpricas

Exmenes de laboratorio

Frotis sanguneo: nmero y morfologa de plaquetas. Tiempo de sangrado <9 min Tiempo de Protrombina: valoracin global del sistema extrnseco. 12s Tiempo parcial de Tromboplastina activada: evala mecanismo intrnseco de la coagulacin. 33 45s

Trastornos Hemorragicos: Tratamiento

Tratamiento Local
Mecnicos Suturas Ligaduras Compresin Taponamiento Torniquete

Fsicos Electrocauterio Bistur electrico Electro termo-coagulacin

Farmacolgicos

Hemostticos especficos. Hemostticos inespecficos

Hemostticos Especficos Factores de la coagulacin


Factores antihemoflicos (VIII ) Componente plasmtico de tromboplastina (IX) Fibringeno Vitamina k
Konakion (K1)( fitomenadiona) 10 mg 1ampolla Katin Kauitin (K3) 10 mg grageas Fitoquinona (K1) 10 mg 1 ampolla

Antifibrinolticos ACIDO TRANEXAMICO (Espercil)

USO TPICO Hemostticos inespecficos


Vasoconstrictores Sustitutos del cogulo:
Celulosa oxidada (Gasa o algodn con NO2, en cavidad oral) Esponja de fibrina (hemorragia cerebro, pulmon) Surgicel Trombina (polvo o solucin estril) Gelfoam (hemorragia de capilares donde no se puede ligar, debe ser humedecida con trombina)

Astringentes

USO SISTMICO
Vitamina C y flavonoides Estrgenos conjugados

Consiste en un sangramiento profuso del alveolo dentario posterior a la exodoncia

Alveolorragia

Manejo clnico:

Anestesiar la zona Curetaje y limpieza del alveolo Taponamiento con gasa Relleno con sustancias coagulantes Sutura al alveolo Alveoloplasta posterior a una exodoncia

Extraccin dentaria en hemoflicos y en enfermos con tratamiento con anticoagulantes:

Irrigar el campo con 500 mg de Espercil antes de la sutura y al trmino del procedimiento quirrgico. Instruir al enfermo para hacer un enjuagatorio bucal 4 veces al da durante 7 da con una solucin de Espercil al 50% mantenindola en la boca durante 2 minutos.

Tratamiento

Normas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico y el paciente con Enfermedad de Von Willenbrand:
o Evitar anestesia troncular, prefiriendo la infiltrativa, intrapulpar, intraligamentosa y slo realizar la ciruga indispensable. o Dientes temporales no deben ser extrados antes de su cada natural. o No extraer ms de 2 dientes por sesin y retirar esquirlas seas o clculos q dificultan la hemostasia.

Normas para el tratamiento odontolgico del paciente hemoflico y el paciente con Enfermedad de Von Willenbrand:
o Post-operatorio -----> Antifibrinolticos (enjuague) de 3-4 minutos, repitiendose cada 6 horas, por 5 a 7 das. En el sitio de la exodoncia colocar con gasa humedecida por 20 minutos.
o Se debe evitar sutura (utilizar no reabsorbible para prevenir respuesta inflamatoria) o El paciente que presente abscesos con sintomatologa dolorosa, recibir medicacin antibitica y se recomendar el uso de acetaminofen

o Al momento de drenar el absceso, paciente deber recibir terapia de sustitucin, elevando el factor VIII o IX entre 30 a 50%, dependiendo del dficit.

TRATAMIENTO HEMORRAGIAS DE CAUSA GENERAL

Los tratamientos que evitan las complicaciones hemorrgicas en pacientes con coagulopatias congnitas o adquiridas se basan en la administracin de hemoderivados y frmacos hemostticos.

ALTERACION DE LA HEMOSTASIA
Leve Moderada Antifibrinoliticos

TRATAMIENTO

Antifibrinoliticos Hemoderivados + Antifibrinoliticos

Grave

Hemoderivados + Antifibrinoliticos

HEMODERIVADOS
Se usan en coagulopatias graves y moderadas y se administran en el medio hospitalario con el paciente ingresado. Los hemoderivados pueden ser de: Plaquetas Plasma Concentrados del factor deficitario Concentrado de hemates

Ej.: Factor de coagulacin IX en caso de hemofilia B. Pos: 20-40 UI/kg C/3-4 dias La ciruga bucal esta contraindicada si el paciente no recibe previamente el hemoderivado correspondiente.

FARMACOS HEMOSTATICOS
Se usan en coagulopatias moderadas y leves. Algunos se administran en el medio hospitalario y otros no, de tal manera que estos ltimos se usan siguiendo una pauta oral y no representan una especial dificultad ni para el paciente ni para el profesional que los prescribe. Se distinguen cuatro grupos: 1. 2. 3. 4. Desmopresina Antifibrinoliticos Estrgenos conjugados Hemostasicos locales

Desmopresina (Minurin):
Anlogo de vasopresina, con prolongacin de la duracin de accin y ausencia del efecto presor.
Se presenta en ampollas, de administracin intravenosa diluidas en suero, con el paciente ingresado. Es el frmaco de eleccin en la profilaxis y el tratamiento de episodios hemorrgicos en pacientes afectados de hemofilia tipo A, en estado moderado y leve, as como en la mayor parte de casos de enfermedad de von Willebrand.

Va I.V 0,3 mg/kg en 50-100ml de solucin fisiolgica durante 15-30 min 1-2 veces/6-12 hrs

Antifibrinoliticos
Se usan en coagulopatias leves. Se administran por va oral, por lo que el paciente no precisa su ingreso hospitalario.
Su mecanismo de efecto radica en un bloqueo de la formacin de plasmina mediante la inhibicin de la actividad proteoltica de los activadores de plasmingenos, cosa que en definitiva inhibe la disolucin de los cogulos (fibrinlisis). Por ello, se denomina antifibrinoltico (inhibidor de la fibrinlisis).

Acido tranexamico (Amchafibrin)


Se administra por va oral cada 8 horas; debe comenzarse 12 horas entes de la ciruga y continuar 48-72 horas despus, dependiendo del riesgo de hemorragia en relacin a la complejidad de la ciruga bucal. Pos: 1-1,5 g 2-3 veces/dia.

Acido psilon-amino-caproico (Caproamin)


Se administra igual pero cada 4-6 horas por su vida media mas corta. Pos: 12-24 g en intervalos regulares. El Amchafibrin tiene una vida media mas larga y es diez veces mas potente que el caproamin.

Estrgenos conjugados
Se usan en mujeres con enfermedad de von Willebrand que presentan metrorragias graves refractarias a otros frmacos hemostasicos. Activa factores V, VII y X. EJ: COMPREMIN, STIFTANON- 20/60 mg /dia e.v

Hemostasicos locales

Las sustancias tpicas que se usan para prevenir o interrumpir una hemorragia localizada son preparados de los siguientes materiales Colgeno (Surgicoll) Celulosa oxidada (Surgicell) Esponja de gelatina absorbente (Espongostan) Adhesivo de fibrina (Tissucol)

TRATAMIENTO HEMORRAGIAS DE CAUSA LOCAL

Hemorragia Post Extraccin


Limpiar con suero fisiolgico. Eliminar los cuerpos extraos. Comprimir con una gasa y valorar si sangra. Se puede electrocoagular el vaso sangrante, si es pequeo, o ligarlo si es de mayor calibre. Taponamiento y compresin con hemostasico local y retirada de este pasados unos minutos; esto permite ver si el sangrado a remitido. Relleno del alveolo con hemostasico local sin retirarlo. Cierre de la herida con sutura. Si el sangrado esta muy localizado en el hueso, presionar con el extremo de un instrumento romo (pinza mosquito) o usar cera de hueso. Antibiticos si existe infeccin.

Hemorragia gingival
Eliminar el calculo y el foco congestivo sangrante. Electrocoagulacion. Sutura. Cemento quirrgico.

Hemorragia por traumatismos


Heridas en el labio. Separar los bordes, localizar el vaso y realizar la hemostasia con electrocoagulacin o ligadura. Heridas en la lengua. En el dorso, realizar sutura en profundidad de la masa muscular. En la cara ventral, la hemorragia puede provenir de un vaso de calibre mayor que precisara adems de la ligadura, evitar que esta se deslice y vuelva a producirse sangrado, por lo que debe asegurarse con un punto en profundidad. Heridas en el suelo de la boca. Colocar dos torundas, una intrabucal y otra extrabucal, sujetas entre si con un punto transfixivo.

Hemorragia por tumores


Tumores benignos muy vascularizados o malignos que afectan a algn vaso de mayor calibre. La hemostasia se realiza con electrocoagulacin en los primeros y ligadura del vaso en los segundos. Cuando no es suficiente la electrocoagulacin, se puede realizar sutura y, de ser necesario, tambin se aplicaran hemostsicos locales.

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