Antihipertensivos

Diana Alvarado Cristian Arias Nathaly Daz Jhonatan Gallo Omar Rosero

PRESION ARTERIAL

La Presin Arterial (PA) se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial

FORMULA PA=GC X RP

 GASTO CARDIACO (GC): es el volumen de sangre que expulsa el corazon en un minuto. Una persona en reposo aproximadamente expulsa 5000ml/min

 RESISTENCIA PERIFERICA TOTAL (RPT): Depender de la actividad constrictora o dilatadora de las arteriolas

TENSION ARTERIAL

TENSION ARTERIAL =

GC(VOLUMEN MINUTO)

RESISTENCIA PERIFERICA Resistencia Perifrica

Volumen Sistlico

Frecuencia Cardiaca

contractilidad

Presin de llenado

Volumen sanguneo

Tono venoso

El mximo aumento de PRESIN se denomina

PRESIN ARTERIAL SISTLICA Fuerza de la sangre generada por la contraccin ventricular SSTOLE

La PRESIN en reposo que tienen los vasos sanguneos entre cada contraccin ventricular

PRESIN ARTERIAL DIASTLICA Fuerza residual que queda en el sistema, mientras el corazn vuelve a llenarse

DISTOLE

Hipertensin
Aumento de tono muscular lisa vascular periferica Incremento de la resistencia arteriolar (Resistencia periferica) Menor capacidad del sistema venoso

Aumento de presin

Mayor a 140mm Hg(PAS)

Mayor a 90mm Hg(PAD)

Tipos de clulas que interfieren

Clulas tubulares renales
Retencin de sodio Neuronas simpticas La liberacin de noradrenalina Vasoconstriccin Aumenta la resistencia perifrica

Clulas musculares lisas arteriolares

El aumento de sodio

Aumenta el gasto cardiaco

Responde con una vasoconstriccin

Aumenta la resistencia perifrica

Frmacos antihipertencivos las inhiben

Clasificacin de la HTA

JNC-7

Mecanismo de control de la HTA

BARRORECEPTORES Y SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

SISTEMA RENINAANGIOTENSINAALDOSTERONA

BARRORRECEPTORES Y EL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO

Activacin de los adrenorreceptores B1cardiacos

Gasto cardiaco

ACTIVIDAD SIMPATICA

AUMENTO DE LA PRESION ARTERIAL

Activacin de los adrenorreceptores 1 en el musculo liso

Resistencia periferica

SRAA

Diurticos

DIURETICOS

Disminuye La Reabsorcin De Na y otros iones

En la orina

Aumentan el flujo urinario

Modifican su PH En sangre

MAYOR ORINA

Reducen la cantidad de volemia corporal y desciende la presin arterial

HIDROCLOROTIAZIDA CLORTALIDONA INDAPAMIDA

DIURETICOS TIAZIDICOS

DISMINUYEN LA CALCIURIA

REDUCEN LA PRESION ARTERIAL POR QUE AUMENTAN LA EXCRESION DE SODIO Y AGUA

AHORRADORES DE POTACIO

DUIRETICOS TIAZIDICOS

GASTO CARDIACO

VOLUMEN SANGUINEO

RETENCION DE SODIO Y AGUA

CAMBIOS RELATIVOS EN LA COMPOSICION DE ORINA

Na + K+ Ca +

COMPUESTO CLORTALIDONA

DURACCION PRESENTACION DOSIS EN HTA DE ACCION

50 25-100 24

HIDROCLOROTIAZIDA

25-50

12,5-50

24

INDAPAMIDA

1,5-2,5

1,5-2,5

24

Efectos adversos
Relacionados con el equilibrio hidroelectrolitico
Hipopotasemia Hiponatremia Hipovolemia Hipercalcemia Hipersensibilidad

DIURETICOS DEL ASA

ACTUAN EN FORMA RAPIDA

ACTUAN SOBRE LA RAMA ASCENDENTE DE HENLE

BUMETANIDA FUROSEMIDA PIRETANIDA

PARA PACIENTES CON DEFICIT FUNCIONAL RENAL AUMENTAN LA CALCIURIA

CAMBIOS RELATIVOS EN LA COMPOSICION DE ORINA

Na + K+ Ca +

DURACCION COMPUESTO PRESENTACION DOSIS EN HTA DE ACCION FUROSEMIDA 40-20 20-80 mg/dia 2- 4

Efectos adversos
Ototoxicidad Hiperuricemia Hipotensin Hipopotasemia

DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO

AMILORIDA TRIAMTERENO

Inhibidores del transporte de sodio en la parte final de los tbulos distales y en los tbulos colectores
ESPIRONOLACTONA EPLERENONA Reducen la perdida de potasio

Antagonista de los receptores de aldosterona

CAMBIOS RELATIVOS EN LA COMPOSICION DE ORINA

Na + K+

ESPIROLACTONA ESTERIODE SINTETICO Antagoniza la aldosterona a nivel de su receptor citoplasmtico

V.O. SE FIJA A LAS PROTEINAS METABOLITO ACTIVO (CANRENONA) La falta de mediadores evita la reabsorcin del Na y la secrecin de K YH

BLOQUEA INTENSAMENTE DE LOS MINERALOCORTICOIDES

COMPUESTO

DURACCION PRESENTACION DOSIS EN HTA DE ACCION

ESPIRONOLACTONA

25-100

25-100

24-72

TRIAMTERONO Y AMILORIDA

ACTUAN SOBRE EL TUBULO CONTORNEADO DISTAL Y COLECTOR

INHIBEN
LA REABSORCION DE NA EXCRECION DE POTASIO

ACTUAN BLOQUEANDO LOS CANALES DE Na

En los tbulos proximales inhiben el intercambio de Na /K

Efectos adversos
Puede producir
Molestias gstricas Ulcera pptica Irregularidades en la menstruacin Hiperpotasemia Confusin mental

DUIRETICOS INHIBIDORES DE ANHIDRASA CARBONICA

Reduce la capacidad para el intercambio de Na por H

ACETAZOLAMIDA

Da lugar a una ligera diuresis

Se retiene: CO3H- en la luz tubular

Produce una acidosis metablica hiperclormica

La perdida de fosfato se da por un mecanismo desconocido

CAMBIOS RELATIVOS EN LA COMPOSICION DE ORINA

Na + K+ CO3H-

Efectos adversos
Puede producir:
Acidosis metablica(leve) Hipopotasemia Formacin de clculos renales Somnolencia Parestesias

Debe evitarse la administracin a pacientes con cirrosis heptica, ya que puede reducir la excrecin de NH4+

BLOQUEADORES BETA ADRENERGICOS.

Son sustancias qumicas que impiden la accin de la catecolaminas, actan a nivel de los receptores Beta-adrenrgico.

Bloqueadores no selectivos Bloqueadores selectivos Bloqueadores Alfa - Beta

Clasificacion

No Selectiv os

1
2

Propranol ol

Timolol
Carteolol

1 Selectivos

Atenolol Metoprolol Acebutolol

2
Selectivos

Butoxamina

a-metilpropanolol


Bloqueadores

Labetalol Adimolol Pricidolol

Prazosina

doxazosina.

SELECTIVOS

Terazosina.

No selectiva

Fenoxibenzamidas

Efectos adversos

Cardiovasculares: Hipotensin postural Edema y palpitaciones. Dolor anginoso e infarto de miocardio.

Vasodilatadores directos

Diazxido Hidralazina Minoxidilo Nitroprusiato de sodio

DIAZXIDO

Derivado de las tiazidas supresin (sulfamida) La vasodilatacin intensa Provoca reaccin simptica con taquicardia y aumento de vol/min. Biodisponibilidad es amplia Vida media alrededor de 28 horas

Hidradalazina

Relajante del msculo liso Administra IM o IV Indicacin a pacientes con preeclampsia y eclampsia.

 Vasodilatador de accin prolonga Acta en canales de K del msculo liso vascular. biodisponibilidad por VO es 95%

NITROPRUSIATO

Vasodilatador arterial y venoso disminuye precarga y postcarga

frmacos

Mecanismo de accin Uso teraputico Relajacin directa Hipertensin de musculo liso Hipertensin No relaja musculo enembarazadas liso venoso Estimula liberacin de noradrenalina Aumenta contractilidad cardiaca Hiperpolariza clulas Crisis hipertesivas del musculo lis arterial al activar canales de K sensibles a ATP Aumenta flujo sanguneo coronario

Efectos adversos Cefalalgia Rubor Hipotensin Taquicardia Isquemia miocardica

Hidralazina

Diazxido

Retencin de sal y agua Hiperglucemia

Nitroprusiato de sodio

Crisis hipertensivas Insuficiencia cardiaca congestiva Hipotensin controlada en anestesia

Vasodilatacin excesiva Hipotensin Alcalosis grave en grandes cantidades

El Ca juega un papel fundamental en los fenmenos de contraccin muscular

Ca antagonista
Genera vasodilatacin y reduccin de la PA

El motivo de los agentes bloqueantes de los canales de Ca

Modifica la entrada de Ca a las clulas

Diferentes accin en las clulas musculares de vasos sanguneos y corazn.

Mecanismo de accin

Impide la unin del Ca con sus receptores

Producen vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo

Clasificacin
No Dihidropiridnicos

Dihidropiridnicos

Metabolizada por el hgado Excrecin renal

Administracin VO Absorcin 98% Asocia con Bbloqueantes

Edema (MI), cefaleas, mareos, sensacin de calor y enrojecimiento en la cara

NIFEDIPINO

VERAPAMILO
Absorcin casi completa Biodisponibilidad 1020% Semivida 4H

Liberacin lenta Metabolismo heptico Excrecin renal

Constipacin, cefaleas, mareos, parestesias, edema (MI)

D I L T I A Z E M

Administra VO y VI Absorcin 90% Biodisponibilidad 25-35%

Metabolismo Heptico Semivida 4-5 H Excrecin Renal

Cefaleas, mareos, congestin nasal

INHIBIDORES DE ENCIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)

Clasificacin
Grupo Sulfhidrilos: Captopril. Grupo Dicarboxilo: Enalapril, lisinopril, quinapril, ramipril.

Grupo Fsforo: fosinopril.

Grupo Captopril

Dosis en HTA (mg/da) 25-100

Duracin accin 8-12

Eliminacin Renal

Benezepril
Cilazapril Enalapril Lisinopril Perindopril Quinapril Ramapril Fosinopril

10-40
2.5.5 2.5-40 10-40 4-8 10-40 2.5-20 10-40

12-24
12-24 12-24 12-24 24 12-24 24 24

Renal/hep
Renal Renal Renal Renal Renal/hep Renal/hep Renal/hep

Indicaciones
Hipertensin Insuficiencia Cardiaca Congestiva Infarto de Miocardio

Nefropata Diabtica

Reacciones Adversas

tos

Hipotensin

Hiperpotase mia.

Insuficiencia renal aguda (estenosis bilateral de arteria Renal).

Toxicidad fetal.

Bloqueo de la ECA

Tos, Angioedema, hipotensin, neutrofilia

Vasodilatacin

IECA
Hipertensin cardiopata isqumica ICC
Buena absorcin VO

CAPTOPRIL ENALAPRIL LISINOPRIL

Accin de la angiotensina II
SNC y perifrico:
Estimulacin del sistema nervioso simptico

Sntesis y liberacin de vasopresina

 Pared Vascular:

Contraccin arteriolar (renal, cutneo y esplcnico).

Crecimiento de las clulas musculares lisas y fibroblastos

Corazn: Efecto inotrpico y cronotrpico positivo

Rin

Glndulas Suprarrenales
Sntesis y liberacin de aldosterona

Disminucin del FSR.

Aumento de la presin intraglomerular.

Liberacin de catecolamina

Reabsorcin tubular de Na++.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II (ARA II)

Losartn Candesartn Eprosartn Irbesartn Telmisartn Valsartn

Receptores celulares de ANGIOTENSINA II (AII)

AT1

AT2

CARACTERISTICAS DIFERENCIALES ENTRE RECEPTORES DE AII

EFECTOS DE LA ANGITENSINA II

MEDIADOS POR

RECEPTORES AT1

VASOS
Contraccin de fibra muscular lisa Vasoconstriccin de las paredes musculares de las arterias

ADRENAL
Liberacin de aldosterona Liberacin de catecolaminas

SNC
Liberacin de vasopresina Activacin simptica

RION
SNP
Liberacin de norepinefrina Activacin simptica

Contribuye a mantener la volemia

BLOQUEO DE RECEPTOR AT1

ANGIOTENSINA II

Vasos

SNC

Rin

vasopresina catecolaminas Inhibe Simptico

vasopresina

Efecto tubular aldosterona HAD flujo medular

RVP

sed

Retencin de sodio

PRESIN ARTERIAL

volemia gasto cardaco

BLOQUEO

Receptores A II

Ventajas

No se produce acumulacin de

Cininas AI

EFECTOS ADVERSOS

ADEMAS

El bloque es mas completo

Efectos de A II producidas por ECA antagonizan Efectos de vas enzimticas alternativas

A II generada

AT1 bloqueado AT2

Dilatacin arteriola por Oxido Ntrico

Reduce reabsorcin renal de Na y agua

MECANISMO DE ACCIN

Uso EN HTA
Los ARA II alcanzan su efecto mediante el bloque de receptores de la Angiotensina II, Aumentando las concentraciones plasmticas sin afectar la bradiquinina. Las combinaciones efectivas de ARA II: Diurtico tiazdico IECA

CONTRAINDICACIONES
Hiperpotasemia Embarazo Menos eficaz en etnia negra Reducir la dosis: Insuficiencia renal Edad avanzada Hiponatremia

EFECTOS ADVERSOS
Vrtigo Angioedema Hipotensin al inicio del TTO Hiperpotasemia Alteracin de la funcin renal

INHIBIDORES DE RENINA
Compite con el Angiotensingeno por la unin al sitio activo de la Renina. Aliskiren Enalkiren Zantiren Ciprokiren Remikiren

Inhibe

SRAA Punto de activacin (Renina) Bloquea Conversin de Angiotensingeno Angiotensina I Disminuyendo los niveles

AI

AII

EFECTOS ADVERSOS

Basados en varios ensayos clnicos se ha asociado el consumos de inhibidores de renina con: Angioedema

GRACIAS POR SU ATENCION