M E D I C I N A

I N T E R N A

DEFINICIONES

CONVULSIN

Paroxismo intenso de contracciones musculares involuntarias

CRISIS EPILPTICA
Las manifestaciones de una crisis epilptica pueden ser muy diversas y dependern del rea cortical afectada, de cmo se propaga la actividad elctrica y de la funcin de cada una de las reas corticales que se ven involucradas.

Se define como la presentacin transitoria de signos o sntomas debidos a actividad neuronal excesiva e hipersincrnica en el cerebro.

Focal, hace referencia a su ocurrencia en un rea determinada de un hemisferio cerebral.

Si desde el principio afecta en forma diseminada toda la corteza cerebral en forma bilateral se denominar generalizada.

Si el inicio es focal, y la actividad elctrica anormal se disemina por la totalidad de la corteza, se denominar focal que generaliza.

EPILEPSIA
1989 Dos o ms crisis recurrentes no provocadas.
2005 Desorden cerebral crnico caracterizado por una predisposicin a desarrollar crisis epilpticas, con una serie de consecuencias neurobiolgicas cognitivas, psicolgicas y sociales.

La definicin de epilepsia requiere de por lo menos una crisis epilptica.

ESTADO EPILEPTICO
OMS
Crisis epilpticas constantes, repetitivas o tan prolongadas que crean una condicin epilptica continua de 30 min de duracin, aun con edo. de conciencia preservado. Lowenstein, Bleck y MacDonald Actividad epilptica de mas de 5 min o dos o mas crisis sin recuperacin de la conciencia en adultos y nios mayores de 5 aos.

ESTADO EPILEPTICO REFRACTARIO

Crisis que no responde al tratamiento secuencial antiepilptico, o se prolongan por mas de 60 a 90 minutos.

EPIDEMIOLOGI A

 En el mundo 50 millones de personas que padecen epilepsia. En USA 2 millones de personas la padecen se presentan 44/100,000 casos nuevos por ao. 2/3 Inician en la Infancia. En Mxico prevalencia de 6.8 a 20.3 en 1000 personas en riesgo. Instituto Nacional de Neurologa y neurociruga 2008 alrededor de 540 pacientes vistos por primera vez.

Prevalencia de Epilepsia en Amrica Latina(x1000)

ETIOLOGIA

Etiologas mas frecuentes de las crisis epilpticas

Neonatos

Hipoxia e Isquemia perinatal Infecciones Abstinencia de alcohol o drogas en la madre Traumatismos Trastornos metablicos Transtornos Geneticos

Nios y Lactantes

Convulsiones febriles Infecciones del SNC Traumatismo Trastornos del desarrollo

Traumatismos Trastornos genticos Infecciones Tumores Cerebrales Consumo de Drogas

Adolescentes (12-18)

Adultos Jvenes (18-35) Adultos (mayores de 35)

Traumatismo Abstinencia de Alcohol Consumo de Drogas Tumores Cerebrales

Accidente cerebrovascular Tumores Cerebrales Trastornos metablicos Enfermedades Degenerativas del SNC ( Alzheimer)

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Algunas epilepsias idiopticas en las que se ha identificado el gen responsable

Etiologas mas frecuentes en el adulto

FISIOPATOLOGI A

 Hiperexitabilidad.
Capacidad de ciertas neuronas de producir " cambios paroxsticos de despolarizacin (PDS)

Hipersincronizacin.
Para producir una punta interictal se necesita " reclutar " un nmero elevado de neuronas que generen un PDS de forma sincronizada.

Propagacin
Extensin de la despolarizacin.
Bernard S. Chang; Epilepsy; N Engl J Med 2003;349:1257-66.

Hiperexitabilidad

Hipersincronizacin

Propagacin

Adams And Victors; Principles of Neurology 8th Ed; Pg 287 305. USA 2005

Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e hipocampo, con formacin de una red anmala:
Prdida neuronal Anomalas en la conformacin de las dendritas Reorganizacin que modifica la conectividad neuronal Gliosis (aislamiento de redes neuronales)

Alteraciones de la funcin neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribucin o funcin.
Aumento de conexiones excitatorias o disminucin de conexiones inhibitorias por alteracin del nmero o funcin .

Aumento de la neurotransmisin excitadora o disminucin de la neurotransmisin inhibidora, por alteraciones de la sntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores.

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS
Se conocen varios mecanismos fisiopatolgicos que determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa genticas o adquiridas: alteracin de canales inicos, dependientes de ligando o de voltaje sodio potasio calcio alteracin de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales inicos acetilcolina glutamato cido -aminobutrico (GABA)

ANATOMIA PATOLOGIA

Clasificacin del sustrato epileptognico que da origen al cuadro clnico del paciente.
Esclerosis mesial temporal
Mas comn Perdida neuronal y gliosis Por combinacin de daos por predisposicin gentica, trauma de crneo y crisis prolongadas. IRM con atrofia y anormalidad de seal en secuencias T2.

Clasificacin del sustrato epileptognico que da origen al cuadro clnico del paciente.
Malformaciones del desarrollo cortical o de la migracin neuronal
10-50% epilepsia peditrica y 4-25 epilepsia en adultos que son candidatos a ciruga.

Clasificacin del sustrato epileptognico que da origen al cuadro clnico del paciente.
Neoplasias
Representan del 2-4% IRM sensibilidad cerca 100% 68% localizan en lobulo temporal

Anormalidades vasculares
Representan 5% Arteriovenosas y cavernosas mas comunes IRM sensibilidad cerca 100%

Clasificacin del sustrato epileptognico que da origen al cuadro clnico del paciente.
Gliosis y anormalidades miscelneas
Por mltiples entidades patolgicas, respuesta a dao difuso o focal del SNC SPECT que mide flujos sanguneos o PET que mide consumo de glucosa
tiles si se realizan en un evento de crisis epilptica determinar inicio de descarga.

CLASIFICACION ES

Clasificacin de las Epilepsias de la ILAE 1981

1. Convulsiones parciales 2. Convulsiones primariamente generalizadas 3. Convulsiones sin clasificar
a. Convulsiones parciales simples (con signos motores, sensitivos, autnomos o psquicos) b. Convulsiones parciales complejas c. Convulsiones parciales con generalizacin secundaria

a. De ausencia (pequeo mal) b. Tnico-clnicas (gran mal) c. Tnicas d. Atnicas e. Mioclnicas

a. Convulsiones neonatales b. Espasmos infantiles

Clasificacin de las Epilepsias de la ILAE 1989

Clasificacin de las Epilepsias de la ILAE 2010

MANIFESTACIONES CLINICAS Y SINDROMES EPILEPTICOS EN EL ADULTO.

CRISIS EPILPTICAS

1. CRISIS PARCIALES
Focales

Actividad circunscrita a pequea rea de la corteza

El tipo de crisis indica el rea del encfalo en la cual se inicia la descarga anormal

Asociadas generalmente a lesiones demostrables en la corteza cerebral

Origen: corteza somato sensorial, lbulo temporal,

Simples
Sin prdida de la conciencia

Ataques duran segundos o minutos Manifiestan signos motores, sensitivos o psicolgicos

 Motoras

 Sensitivas

 Autonmicas

 Psquicas

Complejas o Discognitivas
Hay algn deterioro de la conciencia Ataques duran minutos Pueden tener aura (crisis parcial simple) EEG muestra descargas unilaterales o bilaterales que pueden ser difusas

Automatismos (ictales y postictales)

Inmvil, mirada perdida

Interrupcin brusca de la actividad

Px incapaz de responder a rdenes

Alucinaciones, ilusiones

Experiencias discognocitivas: Dj vu, jamais vu

Estados afectivos: miedo, depresin

Confusin postictal, amnesia antergrada, afasia postictal

2. CRISIS GENERALIZADAS
Descargas paroxsticas, sincrnicas y bihemisfricas Alteran en forma pasajera la conciencia

Con o sin perdida tono muscular y la postura.

Lapsos breves de supresin de atencin y conciencia sin prdida del control postural

Duran 10s

Inicio 4-8 aos de edad

Varios ataques al da, duracin segundos

No hay confusin postictal

EEG intermitente regular 3Hz de espigas y ondas

Puede haber slo deterioro de la conciencia o con ligeros movimientos clnicos, atnicos, tnicos automatismos

Pueden ser precipitados por hiperventilacin y a veces por estimulacin ftica

Disminucin del rendimiento escolar

60-70% remisin espontnea

a1.Crisis de ausencia

Prdida de la conciencia mayor

Se acompaan de retraso mental Peor pronstico

Comienzo y final menos bruscos

a2. Ausencias Atpicas

Asociadas a anomalas difusas o multifocales

Acompaadas de signos motores ms evidentes (signos lateralizadores o focales)

EEG con patrn lento punta-onda a 2.5Hz/s

Perdida sbita de la conciencia

b. CTCG
Fase Tonica
Convulsiones tnico clnicas Generalizada s
Contraccin Tnica Muscular Gral. Grito Ictal (Contraccin M. Espiracin y Laringe) Dilatacin pupilar, desviacin mirada hacia arriba Flexin y abduccin ext. Sup. Extensin de inferiores

10-20s

Fase Clonica

Extremidades, cara puede haber cianosis Ausencia de Respuesta Flacidez muscular Salivacion Execiva , Ventilacin ruidosa Mordedura de lengua Incontinencia Vesical o Intestinal Recuperacin Perdida de conciencia Dolor muscular Cefalea y Fatiga

Postura en 4 Extension contralateral y flexion ipsilateral de extremidades

Fase Ictal

Fase Postica

43

c. Crisis Mioclnicas

Contraccin Muscular breve y repetida

Trastornos Metablicos Degeneracin del SNC Lesin cerebral anoxica

Patolgicas
Verdaderos Episodios Epilpticos

Origen Cortical

Epilepsia Mioclonica Juvenil

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d. Crisis tnicas

Contraccin sostenida de un grupo muscular

Facial, cervical, axial o extremidades

De 10 seg hasta 1 min.

EEG atenuacin generalizada de actividad cerebral seguida de actividad paroxstica rpida.

Pacientes con epilepsias generalizadas sintomticas o mioclnico asttica

45

e. Crisis clnicas

Alterna en forma repetitiva sacudidas musculares

Las ritmicas a 1 a 2 hz con alteracion de conciencia y con postictal breve pueden evolucionar CTCG.

EEG actividad generalizada rapida de complejos consistentes en polipunta-onda.

46

f. Atnicas
Ataques breves Prdida del tono muscular 1-2s Alteracin breve de la conciencia Cada al suelo

Durante la lactancia y la infancia

Patrn EEG no caracterstico Etiologa desconocida (asociadas a sndromes epilpticos)

3. CRISIS NO CLASIFICADAS

Neonato: Fenotipos Peculiares de Convulsiones por diferencias de funciones y conexiones del SNC inmaduro. Asociados al retraso del desarrollo y mental

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SNDROMES EPILPTICOS

Epilepsia nocturna del lbulo frontal

Se trata de una enfermedad autosmica dominante crisis de inicio en la infancia o adolescencia

Ocurren durante la fase inicial del sueo no REM.

clsicamente hipermotoras,

Epilepsia familiar del lbulo temporal

Autonmica dominante, asociada con mutaciones del gen LGl1

Con crisis focales originadas en el lbulo temporal lateral que pueden o no generalizar,

Se caracterizan por auras auditivas (tinitus).

Epilepsia mioclnica juvenil

epilepsia idioptica generalizada ms frecuente en adultos jvenes.

Sindrome de Janz

cuadro de inicio desde la pubertad de crisis mioclnicas principalmente de los miembros superiores, de predominio matutino, que en muchas oportunidades les hacen soltar o arrojar lo que llevan en las manos.

Posteriormente se presentan con crisis tnico clnicas generalizadas del despertar que son las que hacen que busquen asistencia mdica.

EEG brotes generalizados de polipuntas, polipunta onda o punta onda lenta entre 4 y 6 Hz.

Se tiene como desencadenantes el consumo de alcohol, la deprivacin de sueo y la fotoestimulacin.

Sndrome de Lennox Gastaut

sndrome clsicamente neuropeditrico PERO PUEDEN Alcanzar la vida adulta.

De mltiples etiologas
(trauma, infeccin, enfermedades mitocondriales, errores innatos del metabolismo, criptognica)

Triada de crisis epilpticas de diversos tipos (tnicas, atnicas, ausencias atpicas, mioclonias, parciales complejas, tnico-clnicas generalizadas), refractarias al manejo anticonvulsivante,
que se acompaan de retraso psicomotor y de descargas de punta onda lenta en el electroencefalograma interictal.

En general el pronstico es pobre, rara vez se alcanza un control adecuado tendencia a la disminucin de las crisis a medida que entran a la edad adulta.

DIAGNSTICO

SEMIOLOGA
Giro de la cabeza:
NO forzado Lbulo Temporal Ipsilateral. Posicion distnica de extremidad contralateral. Forzado: Hemisferio contralateral. Lbulo Frontal. Si ocurre despus de TCG Foco Ipsilateral (ipsiversin tarda).

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Desviacin de los ojos:
Acompaa a rotacin de la cabeza. Aislado Foco Lbulo Occipital contralateral a la direccin de la mirada.

Clnico Focal:
Lbulo Frontal y rea Peri-Rolndica de hemisferio contralateral.
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Tnico Focal:
Extremidad extendida Hemisferio contralateral.

Signo de figura de 4:
Extremidad extendida, tnica y la otra flexionada Giro forzado de la cabeza hacia la extremidad extendida. Hemisferio contralateral a extremidad extendida. Ocurre cuando crisis se desarrolla.

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Distnico Focal: Extremidad torcida sostenida. Hemisferio contralateral Epilepsia migra a GB
Postura en Espadachn: Foco en hemisferio contralateral del brazo extendido. Brazo: Abduccin y rotacion externa Cabeza rotada a brazo en abduccin. Puede haber o no flexin del codo en donde mano puede estar a la altura de la cara
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

POSTURA DE ESPADACHN

SEMIOLOGA
Parpadeo Unilateral:
Foco en hemisferio Ipsilateral

Automatismo de extremidad unilateral:

Foco en Hemisferio Ipsilateral. Movimients Automticos (usar una pluma)

Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Frote Nasal Postictal: Foco en hemisferio ipsilateral a mano dominante. Lbulo temporal Tos Postictal: Foco en lbulo temporal Automatismo Bpedo: Neurology Board Lbulo Frontal Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Gelstica (Risa) Foco Hipotalmico / Lobulo Temporal Mesial. Escupir/Vomitar en periodo Ictal: Foco Lbulo Temporal Derecho
Vocalizacin alta: Foco Lbulo Frontal Gritos, Murmullos, Letras Aisaladas
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

SEMIOLOGA
Privacin del Lenguaje:
Lbulo temporal hemisferio dominante.

Afasia Postictal:
Foco lateralizado a hemisferio dominante.

Salivacin durante periodo Ictal:

Foco en hemisferio NO dominante
Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528.

Mtodos Diagnsticos

Angiografa

Tomografa

EEG
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TRATAMIENTO

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS
GRUPO I:
FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES. INCLUIDAS LAS CRISIS PACIALES SIMPLES Y COMPLEJAS Y LAS SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS.

GRUPO II:
FAE EFECTIVOS CON LAS CRISIS PARCIALES Y PRIMARIAMENTE GENERALIZADAS LLAMADOS DE AMPLIO ESPECTRO.

GRUPO III:

FAE DE ESPECTRO MUY REDUCIDO.

FARMACOS DEL GRUPO I

CARBAMEZEPINA (CBZ) FENOBARBITAL (PHB)

FENITOINA (PTH)

PRIMIDONA (PRM)

GABAPENTIN (GBP)

OXCARBAZEPINA (OXC)

TIAGABINE (TGB)

CARBAMAZEPINA

VENTAJAS: FAMILIARIDAD DESVENTAJAS: TITULACION LENTA.

EFECTOS ADVERSOS.
DOSIS-RELACIONADOS: MAREOS, DIPLOPIA, NAUSEAS, SEDACION, LEUCOPENIA LEVE, HIPONATREMIA Y BRADIRITMIAS EN EL ANCIANO. IDIOSINCRATICOS: RASH (INCLUIDO EL SINDROME DE STEVENS-JOHNSON) AGRANULOCITOSIS, FALLA HEPATICA, PANCREATITIS Y SINDROME LUPUS-LIKE. CRONICOS: OSTEOPENIA (VITAMINA D y CALCIO) TERATOGENICIDAD: 0.5 1 %. PREVENIBLE CON SUPLEMENTO DE ACIDO FLICO

DOSIS: 5-30 mg/Kg/da

RANGO TERAPEUTICO: 4-12 ug/ml

FENITOINA
VENTAJAS: FAMILIARIDAD DESVENTAJAS: EFECTOS COSMETICOS Y TITULACION DIFICIL. EFACTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: NAUSEAS, MAREOS, ATAXIA Y DIPLOPIA. IDIOSINCRATICOS: RASH, DISCRASIAS SANGUINEAS, FALLA HEPATICA Y SINDOME LUPUS-LIKE. CRONICOS: HIPERPLASIA GINGIVAL, HIRSUTISMO, OSTEOPENIA, PSEUDOLINFOMA, DEGENERACION CEREBELOSA Y LINFOMA? . TERATOGENICIDAD: SI DOSIS: 4-8 mg/Kg/da . RANGO TERAPEUTICO: 10-20 ug/ml

FENOBARBITAL
VENTAJAS: VIDA MEDIA LARGA Y BARATO DESVENTAJAS: EFECTOS EN LA CONDUCTA Y LA COGNICION. EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION, DEPRESION Y EMPEORAMIENTO COGNITIVO. IDIOSINCRATICO: RASH, HIPERACTIVIDAD, FALLA HEPATICA (RARO) Y ANEMIA APLASICA. CRONICO: OSTEOPOROSIS Y DESORDENES DEL TEJIDO CONECTIVO (EJ. HOMBRO CONGELADO) . TERATOGENICIDAD: SI . DOSIS: 2-20 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: 10-40 UG/ML.

FARMACOS DEL GRUPO II

VALPROATO (VPA) LAMOTRIGINE (LTG) TOPIRAMATO (TPM) LEVETIRACETAN (LEV) ZONISAMIDA (ZNS) FELMABATE (FBM) METHSUXIMIDE (MSX)

VALPROATO
VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO. TAMBIEN ACTUA EN LA MIGRAA Y ENFERMEDAD BIPOLAR. DESVENTAJAS: GANANCIA DE PESO EFECTOS ADVERSOS: DOSIS RELACIONADOS: ANOREXIA, TROMBOCITOPENIA, TREMOR Y MOLESTIAS GRASTROINTESTINALES. IDIOSINCRATICAS: PANCREATITIS, FALLA HEPATICA, DEPRESION, ESTUPOR Y COMA. CRONICOS: GANACIA DE PESO, CAIDA DE PELO Y SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO? . TERATOGENICIDAD: SI ENTRE 1-2% DE DEFECTOS DEL TUBO NEURAL. USO DE ACIDO FOLICO. . DOSIS: 10-60 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: 50-120 UG/ML.

LAMOTRIGINE
VENTAJAS: AMPLIO ESPECTRO INCLUIDO EL SINDROME DE LENNOX-GASTAUT. VIDA MEDIA LARGA. APROBADO PARA CRISIS PARCIALES. DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EL SINDROME DE HIPESENSIBILIDAD. EFECTOS ADVERSOS: DOSIS RELACIONADOS: MAREOS, ATAXIA, SOMNOLENCIA Y TAMBIEN INSOMNIO. IDIOSINCRATICO: RASH (5-10%) Y EL SINDROME DE HIPERSENSIBILIDAD. CRONICOS: DESCONOCIDOS. . TERATOGENICIDAD: INFORMES PRELIMINARES MUESTRAN SEGURIDAD EN EL EMBARAZO. . DOSIS: 300-500 MG/DIA. TITULACION MUY LENTA CON FAE INDUCTORES Y VPA . RANGO TERAPEUTICO: 2-20 UG/ML.

TOPIRAMATO
VENTAJAS: IGUAL A LA LTG DESVENTAJAS: TITULACION LENTA PARA MINIMIZAR EFECTOS ADVERSOS EN EL SNC. INTERFIERE CON LOS ANTICONCEPTICOS. EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: HAY UNA LENTIFICACION COGNITIVA Y DIFICULTAD PARA ENCONTRAR PALABRAS, MAREOS Y PARESTESIAS. IDIOSINCRATICOS: RASH, GLAUCOMA , MOLESTIAS GASTRICA Y IRRITABILIDAD. CRONICOS: CALCULOS RENALES Y GANANCIA DE PESO. TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDA. DOSIS: 5-9 MG/KG/DIA. RANGO TERAPEUTICO: 5-20 UG/ML (PROVISIONAL)

FARMACOS DEL GRUPO III

ETHOSUXIMIDE (ESX) ACETAZOLAMIDA. BENZODIAZEPINAS. AGENTES ANESTESICOS. HORMONA ADRENOCORTICOTROPICA (ACTH) PIRIDOXIMA. ALLOPURINOL. (?)

ETHOSUXIMIDE
VENTAJA: VIDA MEDIA LARGA. DESVENTAJA: ESPECTRO REDUCIDO A CRISIS DE AUSENCIA. EFECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: SEDACION Y CEFALEA. IDIOSINCRATICOS: RASH, DESCOMPENSACION PSIQUIATRICA, MOLESTIAS GASTRICAS Y SINDROME LUPUS-LIKE. CRONICOS: DESCONOCIDOS.
. . . . TERATOGENICIDAD: DESCONOCIDO. DOSIS: 15-20 MG/KG/DIA. RANGO TERAPEUTICO: 40-100 UG/ML. PRESENTACION: ZARONTIN CAP 250 MG; SUSP 250/5ML.

ACETAZOLAMIDA
VENTAJAS:BUENA TOLERABILIDAD. TIPICAMENTE USADA EN COMBINACION PARA CRISIS DE AUSENCIA, CRISIS PARCIALES Y EN FORMA INTERMITENTE CON LAS CRISIS RELACIONADAS CON LAS MENSTRUACIONES. DESVENTAJAS: POCA EFICACIA Y NO DEBE SER USADA CON TPM O ZNS. EFRECTOS ADVERSOS: DOSIS-RELACIONADOS: PARESTESIAS, DEBILIDAD, HIPO NATREMIA Y HIPOKALEMIA. IDIOSINCRATICOS: ANOREXIA, RASH Y DISCRASIAS SANGUINEAS. CRONICOS:OSTEOMALASIA. . TERATOGENICIDAD: SI. . DOSIS: 8-30 MG/KG/DIA. . RANGO TERAPEUTICO: ND.

FARMACOS ANTIEPILEPTICOS CLASICOS NUEVOS

- Fenitona - Carbamazepina - Fenobarbital - Acido valproico - Etosuximida - Clonazepam - Oxcarbazepina - Gabapentn - Vigabatrina - Lamotrigina - Topiramida - Tiagabina - Felbamato

BIBLIOGRAFIA

Epilepsia. Programa Prioritario de Epilepsia. Sector Salud. Rubio, Resndiz, Alonso, Sentes, 2da. Ed. 2011 Demencia y Epilepsia. Miniatlas . Lpori Luis Raul. 1ed. Letbar asociados. 2011 Neurology Board Review, Epilepsy, Mayo Clinic 2007. USA pgs. 485-528. Etiopatogenia y fisiopatologa de la epilepsia. A. Gil-Nagel Reina e I. Garca Morales. Medicine. 2007;9(75):4806-4813 Gmez-Alonso J, Bellas-Lamas P.Nueva clasificacin de las epilepsias de la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE): un paso en direccin equivocada?Rev Neurol 2011; 52: 541-7. EPILEPSIA. Beatriz Fuertes de Gilbert Rivera, Rafael Lpez Gutirrez, Pedro Gil Gregorio. Tratado de Geriatria para residentes. Cap. 50.