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Trombofilia: es la predisposicin hereditaria o adquirida a la aparicin de trombosis venosas recurrentes, en ocasiones en sitios inusuales, por una alteracin de los mecanismos que previenen el exceso de coagulacin.
Se define con el nombre de tromboembolismo pulmonar (TEP) al estado clnico y anatomopatolgico producido por la interrupcin del riego sanguneo de una porcin del pulmn por obstruccin de su vaso aferente.
En estudios realizados en EE.UU, se inform una incidencia de tromboembolismo venoso de alrededor de 1 en 1.000 habitantes por ao. Por extrapolacin, se puede estimar que ms de 250.000 pacientes son hospitalizados por ao
El riesgo de ETV durante la gestacin y el puerperio es 5 veces mayor que con mujeres no embarazadas
Incidencia de enfermedad tromboemblica durante el embarazo es de 0.76 y 1.72 por 1.000 embarazos 4 veces superior al de la poblacin no gestante. El 20% de esos eventos ocurren en territorio arterial y el 80% en el venoso. El riesgo de TVP p TEP es mayor en el postparto. Durante las primeras 6 semanas postparto el riesgo aumento de 20 a 80 veces; y en la primer semana postparto esta cifra es cerca de 100 veces. La embolia pulmonar es la primera causa de mortalidad materna en el mundo desarrollado, va de 1.1 a 1.5 muertes por cada 100.000 partos en EEUU y Europa.
El embarazo es un estado fisiolgico de hipercoagulabilidad: Aumento de la generacin de fibrina Disminucin de la actividad fibrinoltica Factores II, VII, VIII y X aumentan Prot. S libre disminuye Aumentan: la resistencia a la Prot. C activada, TAFI, PAI-1, protrombina F1+2 y el dmero D. Mecnicos: reduccin de hasta el 50% del flujo sanguneo en las piernas alrededor de la semana 25-29, y que dura hasta la 6 semana posparto.
La velocidad de flujo en la vena femoral comun es muy lenta durante el 2do y 3er trimestre. Compresin de la vena iliaca comun por el utero gravido favorece la estasis venosa La mayoria de las TVP durante el embarazo (80%) ocurre en la pierna izquierda porque la compresin de la vena iliaca izquierda
TRIADA DE VIRCHOW
Composicin de la sangre: Estados de hipercoagulabilidad
ESTASIS VENOSO
Preeclamsia
Factores procoagulantes
(II, V, VII, VIII, X, XII, fibringeno)
Embarazo per se Antecedentes personales previos de tromboembolismo o antecedentes familiares Diabetes Mellitus LES Embarazos mltiples Edad > de 35 aos Obesidad Enfermedades cardiacas Raza negra Cesreas (sobre todo las no electivas)
Marik PE, Plante LA. Venous thrombolic disease and pregnacy. N Engl J Med 2008; 359:2025-33 Andra H. James Pregnancy-associated thrombosis. Department of Obstetrics and Gynecology, Duke University, Durham, NC
El impacto del material emblico sobre el tracto de salida del ventrculo derecho precipita un aumento en la impedancia de tal ventrculo que est relacionado predominantemente con la interaccin entre el grado de obstruccin mecnica y el estado cardiopulmonar previo del paciente.
En el caso de un TEP significativo, se produce un aumento agudo de los niveles de pptido natriurtico atrial y pptido natriurtico cerebral en respuesta a la elevacin de la presin de la arteria pulmonar. Las elevaciones en la PAMp se manifiestan cuando ms del 25-30%
Los efectos vasodilatadores y antirenina angiotensina de estas sustancias en el contexto del TEP producen una disminucin de la presin de la arteria pulmonar (mecanismo contraregulador). Cuando los mecanismos compensatorios se superan, se produce un aumento agudo de la presin arterial pulmonar. La presencia de shock o inestabilidad hemodinmica define el agotamiento y el fracaso de todos los mecanismos de compensacin cardiacos y sistmicos.
a) broncoconstriccin regional a consecuencia de la disminucin de la PCO2 en las zonas afectadas b) prdida del surfactante alveolar en las zonas no perfundidas, c) liberacin de una sustancia con accin broncoconstrictora por el mbolo.
Se debe tener en cuenta que muchos episodios de TEP son subclnicos y pasan inadvertidos. Se admite que entre un 15 y un 30% de pacientes con TEP no presentan sntomas. Adems, slo el 50% de los pacientes con embolismo pulmonar tienen manifestaciones de trombosis de las venas profundas de los miembros inferiores.
Presencia de disnea sbita, sin otra causa que la explique, en pacientes con factores predisponentes de TEP. En estos pacientes, el electrocardiograma y la radiografa de trax son habitualmente normales, pero la PaO2 arterial por lo general est disminuida.
Infarto pulmonar, caracterizado por la presencia de dolor pleurtico, con o sin hemoptisis o esputo hemoptoico y presencia de rales. La radiografa de trax es casi siempre anormal, demostrando alteraciones parenquimatosas, derrame pleural o elevacin del hemidiafragma respectivo.
El sndrome de colapso circulatorio se puede manifestar por un sncope transitorio con recuperacin, inestabilidad hemodinmica o paro cardiaco. El sncope se produce en el 8 al 14% de los pacientes con TEP y es debido a la obstruccin aguda a la eyeccin del ventrculo derecho. La disfuncin ventricular derecha persistente conduce a la inestabilidad hemodinmica.
En la situacin ms extrema, se produce paro cardiaco. De todos los paros cardiacos que se presentan a un servicio de emergencia, el 4,5% son secundarios a TEP. Tomando en cuenta los paros cardiacos con disociacin electromecnica, el 36% son producidos por grandes mbolos pulmonares.
Se ha comprobado que slo el 20% de los pacientes afectados de TEP muestran signos electrocardiogrficos compatibles con tal diagnstico; La mayora de los cambios electrocardiogrficos en el TEP son transitorios, y se alternan o desaparecen con la mejora del estado circulatorio.
Wolff describe cinco tipos de trazados en pacientes con TEP: a.- Electrocardiograma normal. b.- Aspecto de isquemia subepicrdica anterior (ondas T invertidas y simtricas de V1 a V4 con o sin prolongacin del QT); considerado como el signo ms frecuente de TEP masivo. c.- Bloqueo de rama derecha transitorio. d.- Patente de cor pulmonale agudo
Se ha descrito una trada enzimtica en el TEP caracterizada por aumento de la LDH, de la bilirrubina y de la TGO. Sin embargo, el valor de esta trada ha sido cuestionado. En efecto, el hallazgo ms frecuente (42%) es el aumento de la LDH, con bilirrubina y TGO normales. La trada clsica slo aparece en el 15% de los casos
dm ero D tiene un valor predictivo negativo del 93% en los pacientes en UTI el dmero D tiene una vida media en la circulacin de slo cuatro a seis horas, la fibrinolisis contnua de los trombos en el TEP aumenta la concentracin plasmtica del mismo por al menos una semana. Se admite que el reconocimiento de un nivel de dmero D por debajo de 500 mg/L en una prueba de ELISA descarta el diagnstico de TEP agudo en pacientes con baja probabilidad clnica de la enfermedad. Menos del 1% de los pacientes con dmero D por debajo de esta cifra y baja sospecha clnica presentan un TEP. Los valores por encima de esta cifra no deben ser utilizados como prueba diagnstica nica de TEP, debido a su baja especificidad, cercana al 45
se han desarrollado una serie de exmenes de laboratorio destinados a reconocer marcadores de la activacin de la coagulacin y de la fibrinlisis.
Los mismos incluyen el dmero D, los complejos TAT-III (TAT) y los fragmentos 1+2 de la protrombina.
EL DIMERO D ES producto de degradacin especfico de la fibrina, que aparece slo luego de la estabilizacin (crosslinking) de la red de fibrina y la subsecuente lisis por la plasmina.
A.- Signos de obstruccin vascular: a.- Pulmn hiperclaro b.- Hilio reducido c.- Dilatacin de la rama principal de la arteria pulmonar d.- Amputacin vascular perifrica e.- Hilio podado f.- Colaterales bronquiales visibles
B.- Signos secundarios en el sistema cardiovascular: a.- Agrandamiento cardaco b.- Prominencia del arco de la arteria pulmonar c.- Dilatacin de vena cava superior y vena cigos d.- Pleonemia e.- Cor pulmonale f.- Edema agudo de pulmn
C.- Signos secundarios en pulmn y pleura: a.- Elevacin de los diafragmas b.- Atelectasias c.- Derrame pleural D.- Infarto de pulmn
Una manera til de investigar el flujo sanguneo pulmonar es mediante la inyeccin de macroagregados de albmina srica humana marcados con I131. La distribucin fraccional de las partculas inyectadas por va endovenosa a nivel del lecho vascular pulmonar es determinada por el flujo sanguneo arterial pulmonar regional en el momento de la inyeccin.
Alta probabilidad
Dos o ms segmentos mayores con discordancia V/Q Dos o ms defectos de perfusin segmentarios o mayores en concordancia con anormalidades radiolgicas o con defectos de ventilacin sustancialmente menores que los defectos de perfusin Dos o ms defectos de perfusin subsegmentarios y un defecto segmentario con radiografa normal y sin defecto de ventilacin Cuatro o ms defectos de perfusin subsegmentarios con radiografa normal y ventilacin normal
Probabilidad intermedia
Cualquier combinacin de defectos de ventilacin/perfusin no incluidos en las categoras de alta o de baja probabilidad
Baja probabilidad
Pequeos defectos de perfusin, independientemente del nmero, de los hallazgos ventilatorios o de las imgenes radiogrficas Defectos de perfusin sustancialmente menores que las anormalidades radiogrficas en la misma rea Defecto de perfusin segmentario nico con radiografa normal, independientemente del estado de ventilacin Coincidencia de defectos de perfusin y ventilacin
Normal
Sin defectos de perfusin La perfusin coincide con el tamao de los pulmones vistos en la radiografa de trax
a.- Trombombolos dentro del corazn derecho o arteria pulmonar b.- Dilatacin del ventrculo derecho (RVEDD>27 mm) (Fig. 7) c.- Hipoquinesia ventricular derecha d.- Movimiento paradojal del septum e.- Reduccin del tamao ventricular izquierdo (LVEDD<36 mm)
f.- Dilatacin de la arteria pulmonar g.- Aumento de la velocidad pico del jet de regurgitacin tricuspdea h.- Dilatacin de la vena cava inferior i.- Trombos en aurcula derecha: 17% j.- Apertura del foramen oval (35%) (posibilidad de ACV isqumico)
La angiografa pulmonar constituye el mtodo ms preciso para el diagnstico de TEP Se recomienda su realizacin cuando existe una duda diagnstica fundada
La resonancia magntica por imgenes (MRI) interpretada por radilogos entrenados ha demostrado tener una sensibilidad y especificidad del 95 al 100% para la deteccin de trombos en las arterias pulmonares
TEP MAYOR Inestabilidad clnica Obstruccin vascular 50% o defectos de perfusin 9 segmentos Hipoxemia grave Disfuncin ventricular derecha (DVD) con hipoquinesia regional o global
Estabilidad clnica Obstruccin vascular 30% o defectos de perfusin 6 segmentos Hipoxemia moderada Ventriculo derecho con hipoquinesia regional
Heparina No fraccionada Heparina de bajo peso molecular (HBPM) Anticoagulantes orales (deben evitarse antes de la 6ta sem. de gestacin)
Se presenta en el 25%en el primer trimestre del Embarazo Desarrollo anormal del cartilago nasal Anormalidades oseas (epifisis) Anormalidades oftalmologicas (cataratas, ojos pequeos, atrofia del nervio optico, ceguera Retraso Mental Hidrocefalia, Meningocele y Sordera
cundo
es el mejor momento?
rt-PA 100 mg/2 horas.Menor dosis si el peso es < 60 Kg. Urokinasa 4400 U/Kg en bolo, seguido por 4400 U/Kg/Hora por 12 o 24 hs. Estreptoquinasa 250,000 U como bolo, seguido por 100,000 U/hr/24 horas.
Uroquinasa 3,000,000 U / 2 h. Estreptoquinasa 1,500,000 U 1-2 HRS Reteplasa 10 U doble bolo/30 min. Saruplasa 80 mg / 30 min. Estafiloquinasa 20 mg / 30 min.
ACEPTADOS
NO ACEPTADOS
ABSOLUTAS Traumatismo grave en los ltimos 15 das Ciruga neurolgica en los ltimos 30 das Hipertensin mal controlada (180/110) Trombocitopenia menor a 100,000 Embarazo Ciruga mayor, parto,biopsia o puncin en rgano o vaso no compresible EVC isqumico en los ltimos 10 das
Prevencin de:
Prdida de embarazo en mujeres con Sd. Antifosfolpido o con trombofilia con antecedentes de abortos de repeticin Mutacin factor V Leiden Dficit de protena S
Dficit de antitrombina III Dficit de protena C Mutacin PT G202101A Sd Antifosfolpido
DOSIFICACIN HBPM
Enoxaparina U/kg/12h) Dalteparina U/kg/12h) Nadroparina U/kg/12h)
D. Profilcticas
40 mg/24h sc (4000 U) 5000 U/24h sc 3800 U/24h
Tinzaparina
Bemiparina
3500 UI/24h
2500 UI/24h
HNF
UI/24h
media
anti Xa 0.6-0.8
AAS
100 mg/24h
DICUMARNICOS: Acenocumarol
INR 3 (2.5 3.5)
AAS
HBPM + AAS
Antecedentes TEV
Episodios idiopticos Secundarios a embarazo Asociados a trombofilia Historia familiar intensa Trombofilias (con/sin antecedente de TEV)
ANTENATAL
PUERPERIO 4-6
sem
1:70.000epidurales 1:100.000 subaracnoideas Reg Anesth Pain Med 2003; 28:172-197 1:8.500 1:150.000 1:62.000 1:8.500
epidurales
Int J Obstet Anesth 2000; 9:99-124
EPIDURAL
1 / 200.000 1 / 100.000 1 / 70.000 1 / 8.700 1 / 8.500 Sin anticoagulantes Heparina ( ms de 1h postanestesia ) Heparina perioperatoria
SUBARACNOIDEA
1 / 320.000 1 / 150.000 1 / 100.000 1 / 13.000 1 / 12.000
ANESTESIA ESPINAL EN LA EMBARAZADA Uso ampliamente extendido de la anestesia espinal en la gestante (epidural y subaracnoidea) Riesgo HE
0.2 3.7:100.000 (0.3 5.5: 150.000) (Int J Obstet Anesth 2000; 9:99-124) epidurales
Revisin: 10 casos aislados de hematoma espinal en parturientas (Alt. Coagulacin, preeclampsia, anticoagulante lpico, neurofibromatosis, ependimoma)
Sexo femenino Edad Puncin traumtica Tcnica epidural (frente a subaracnoidea) Inmediata pre/intraoperatoria Postoperatoria temprana + Antiplaquetarios o anticoagulantes Dosis /12 h
IV
Coagulacin. Recuento II plaquetario No evidencia de > riesgo II / III HE a) Respetar HBPM IV b) AAS 2-5 das c) Flurbiprofeno Coagulacin II / Si previsin ALR: 3-5 d IV II INR < 1.5 II (Si INR > 1.5, Vit K. PFC) III /
Acenocumarol
IV
Acenocumarol
3 - 5 d + INR 1.5
Plaquetas funcionantes 50.000 INR 1.5 TTPa 45 s (ratio 1.5) PLAQUETAS en el embarazo?
80.000 100.000
Trombocitopenia gestacional ( 10%-20%) No significativo; no factor decisivo T. Gestacional (75% de todas), HELLP, autoinmunes, infecciosa 7% < 150.000; 0.5-1% <100.000