REACCION SISTEMICA ANTE ELTRAUMA

Dra. Yeniree Camacho Post-grado de Ciruga General

REACCION SISTEMICA ANTE EL TRAUMA

CONCEPTO: Son los cambios metablicos que se presentan en el ser humano, en forma secundaria a casi todos los tipos de lesin.

La respuesta depende del estrs o lesin. La respuesta metablica en una reaccin de adaptacin ante lesin. Una lesin prolongada o un problema secundario a sta, origina una reSpuesta metablica destructiva que puede llevar a perdida de tejidos y trastorno funcional de rganos. Los cambios en el organismo pueden dividirse en 3 : Cambios del metabolismo de energa y sustratos. (Respuesta
neuroendocrina)

Cambios del metabolismo del agua y electrlitos. (Respuesta

neuroendocrina)

Cambios en el metabolismo local de le herida.

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Lesiones mayores, cirugas, originan respuestas metablicas, hormonales y hemodinmicas, caracterizadas por :
Alteracin en el metabolismo de protenas balance nitrogenado negativo. Hiperglicemia Retencin de sodio y agua. Incremento en la liplisis. Liberacin de hormonas contra reguladoras. Sntesis heptica de factores de fase aguda y fiebre.

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La respuesta al estrs se manifiesta como un sndrome que consiste en:

HIPERMETABOLISMO (incremento en el consumo de

oxigeno,hiperglicemia, catabolismo proteico).

UN ESTADO CARDIOVASCULAR HEMODINAMICO ALTERADO.

MANIFESTACIONES CLNICAS A) fiebre

B) hipotermia C) taquicardia D) taquipnea E)leucocitosis.

ESTIMULOS PRODUCTORES DE CAMBIOS INICIO-REGULACIN-SOSTENIMIENTO.

Se piensa que el mecanism0 para estas elevaciones es mediado neurolgicamente (al menos en forma parcial )

Elevacin en la concentracin sangunea de: A) Cortisol B) Glucagon C) Catecolaminas, D) Insulina, E) Hormona del crecimiento, F) Aldosterona G) Vasopresina.

RESPUESTA HORMONAL

Deriva de reflejos fisiolgicos. Depende de caractersticas especificas del estimulo lesivo. En los receptores los estmulos se traducen en un grupo definido de seales aferentes.

En el SNC estos impulsos se integran con otros se genera un grupo definido de impulsos eferentes (estimulan o inhiben)

CLASIFICACIN DE ESTMULOS AFERENTES

1. Estmulo hipovolmico de barorreceptores. 2. Estimulo aferente directo de tejido sometido al trauma. 3. Factores locales liberados directamente del tejido lesionado.

CLASIFICACIN DE ESTMULOS DE LA RESPUESTA EFERENTE.

* SNA * Sistema hormonal. * Inician en cerebro (regiones autonomas del tallo encefalico y el eje hipotalamohipofisiario).

RST

1. RESPUESTA NEUROENDOCRINA

2. REACCION
CARDIOVASCULAR

3.REACCION METABOLICA

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Estmulos que desencadenan respuesta neuroendocrina :

Cambios de volumen circulante eficaz. Estimulacin de quimioreceptores Dolor y emociones Alteraciones en los sustratos sanguneos Cambios en la temperatura corporal Infeccin

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Representacin esquemtica de las reacciones metablica neuroendcrina al trauma

CONSIDERACIONES BASICAS
Spsis: SIRS + sospecha , presencia o confirmacin de infeccin. Spsis severa: Spsis + falla orgnica (disfuncin cardiovascular Shock sptico: Taquicardia + signos de hipoperfusin o disminucin en el gasto urinario

Respuesta inflamatoria sistmica (SIRS): Presencia de al menos 2 de los siguientes criterios, uno de los cuales debe se temperatura anormal o cuenta
lecucocitaria: Temperatura : >38.5C o <36C. Taquicardia : FC >2SD de lo nl para la edad en ausencia de estmulos externos o elevacin persistente por media a 4hrs o en nios <1 ao bradicardia (FC <10 percentil p/ la edad), en ausencia de estmulo vagal, beta bloqueadores o cardiopata congnita por media a 1hr.

FR: >2 SD para la edad o ventilacin mecnica por proceso agudo no realacionado a enfermedad neuromuscular o que haya recibido anestesia.
Leucocitos: elevados o disminuidos para la edad (no asociado a quimioterapia) o > 10% de neutrofilos inmaduros.

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OBJETIVO????:

HOMEOSTASIS.

EJE HIPOTLAMOHIPFISIS-SUPRARRENAL.

Estmulos externos e internos de las neuronas del ncleo paraventricular del hipotlamo sintetizan la hormona liberadora de corticotropina, va circulacin hipfisis-portal, estimula la liberacin de hormona adrenocorticotrpica (HACT) en hipfisis anterior y vasopresina en hipfisis posterior. HACT: llega a la corteza suprarrenal donde induce la sntesis de glucocorticoide.

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Glucocorticoides:

-Efectos homeostasis y en rganos sistmicos. -En periodos prolongados de estrs, los glucocorticoides no inhiben la produccin de HACT y HLCT.

HORMONA LIBERADORA DE CORTICOTROPINA.

En animales al administrarla los cambios hemodinmicos se acompaan de elevacin de noradrenalina, adrenalina, glucagn, glucosa. Otros sitios perifricos con receptores para HLCT en sistema nervioso autnomo como mdula suprarrenal y ganglios simpticos.

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Otros tejidos donde se secreta la HLCT, como lo es a nivel del tejido sometido al trauma y monocitos. Otros efectos de la HLCT son elevacin del gasto cardiaco, catecolaminas y aumento de la presin arterial media.

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Hormona adrenocorticotrpica.

Cuando no existe estrs la secrecin de HACT se hace cclicamente durante las 24 horas del da caracterizndose por una elevacin en la maana, la. cual va de la mano de los glucocorticoides. Existen receptores a nivel de la membrana de clulas de la zona fascicular de la corteza suprarrenal, estos activan la adenilciclasa produciendo el cAMP, activa una proteincinasa a travs de fosforilacin

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Glucocorticoides.

Su sntesis se efecta en la corteza de la glndula suprarrenal. Esteroide mas abundante. Cortisol esta 95% unido a la albmina, 5% restante.

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Cortisol estimula sntesis de novo de enzimas que regulan la gluconeognesis as como un incremento en la actividad de transaminasas. Tejido adiposo se estimula la liplisis y disminuye el consumo de glucosa, siendo adems potenciada las hormonas con accin lipoltica y con esto el aumento srico de cidos grasos libres y glicerol.

PROTEINAS DE FASE AGUDA.

PROTENAS REACTIVAS POSITIVAS.

PROTENAS REACTIVAS NEGATIVAS.

1antiquimiotripsina, Complemento C3, Fibringeno, Ceruloplasmina, Haptoglobulina Proteina C reactiva.

Albmina Transferrina

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FUNCIN: opsonizacin para fagocitosis

y eliminar partculas extraas (incluye bacterias), inducida X sistema del complemento C3 y protena C reactiva.

Otras inhibidores de proteasas que limitan al tejido lesionado durante el periodo de inflamacin.

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HOMEOSTASIS

INTERLEUCINAS

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Sistema nervioso autnomo.
1) 2)

Sistema simptico. Sistema parasimptico.

EFECTOS DE LA ACTIVIDAD SIMPTICA.

RGANO O SISTEMA.
Corazn Sistema vascular Msculo estriado, cardiaco, pulmonar.

ESTMULO
Gasto cardiaco Vasodilatacin Esplnico, bazo, rin, contraccin de la grasa esplnica

INHIBE

Flujo en piel

Bronquios
Tracto gastrointestinal Tracto genitourinario Agudeza visual Piel Mdula suprarrenal

Broncodilatacin
Incremento del tono de esfnteres Perstalsis Glndulas salivales Msculo detrusor, tono pared vesical. Midriasis Contraccin muscular Piloereccin, diaforesis. Secrecin de adrenalina (directo) Gluconeognesis y glucogenolisis.

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Sistema parasimptico:
Incrementa la actividad intestinal de tracto urinario disminucin de gasto cardiaco.

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El neurotrasmisor ;
preganglionar de SNA es la acetilcolina y el posganglionar es la noradrenalina, aunque en

algunas fibras existe acetilcolina.

Ganglios perifricos la principal catecolamina es la noradrenalina y a nivel de La corteza suprarrenal es la adrenalina.

CATECOLAMINAS

EFECTOS DIRECTOS. Incremento de niveles de glucosa. Glucogenlisis heptica. Gluconeognesis Glugenlisis muscular Tejido adiposo:
liplisis cetognesis hepatica.

EFECTOS INDIRECTOS. Supresin de insulina (2), Estimulacin de ;

glucagon (), de hormona de crecimient

y de renina.

 RESPUESTA

NEUROENDOCRINA

Mayor secrecin hipotalmica :

Hipofisis anterior : Liberacin de Adrenocorticotrpica (ACTH): cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona.

Hipfisis posterior : Hormona antidurtica (ADH) participa en conservar volumen intra vascular e irrigacin de tejidos. Se activa sistema renina-angiotensina-aldosterona, participan en retener sodio, agua y eliminar potasio.

RESPUESTA NEUROENDOCRINA REFLEJO NEUROFISIOLGICO:

SNC y SNA : Vas espinotalmicas; substancias reticular ascendente; bulbo raqudeo; tlamo e hipotlamo. Seal eferente : Hipotlamo, hipfisis, SNA (induce aumento en
actividad simptica: catecolaminas se elevan: respuesta de lucha o huda)

Dos componentes fisiolgicos :

Hemodinmico : Taquicardia; mayor gasto cardiaco; movilizacin de sangre de par tes perifricas (piel y visceras); vasoconstriccin. Metablico : Elevacin de concentraciones de glucosa; cidos grasos libres; li beracin de cortisol; catecolaminas: glucagon (estas participan en gluco
neognesis y liplisis)

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Respuesta neuroendocrina

Mayor secresin hipotalmica :

Hipofisis anterior : Liberacin de Adrenocorticotrpica (ACTH): cortisol (perdida de nitrogeno); Hormona de crecimiento (HC); estimulante de tiroides (TSH) T3 con de T3 inversa; foliculoestimulante (FSH); luteinizante (LH); prolactina y testosterona. Hipfisis posterior : Hormona antidurtica (ADH) participa en conservar volumen intravascular e irrigacin de tejidos.Se activa sistema reninaangiotensina-aldosterona, participan en retener so- dio, agua y eliminar potasio.
..

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Hipfisis posterior : Hormona antidurtica (ADH) participa en conservar volumen intravascular e irrigacin de tejidos. Se activa sistema reninaangiotensina-aldosterona, participan en retener so- dio, agua y eliminar potasio.

Incremento de Resorcion de ca*

Ret. NA+

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Respuesta metablica
agua corporal total por . del

Cambios en composicin corporal:

volumen

extracelular, el agua intracelular

Cambios en balance energtico :

energa.

aumentan requerimentos de

Cambios en metabolismo de protenas : Movilizacion de masa magra:

ms culo; se desdoblan protenas, se liberan aminocidos, se convier ten en energa:msculo, hgado y rin (gluconeognesis). Sntesis de
urea, perdidas urinarias de Nitrgeno con equilibrio negativo de N.

Cambios en metabolismo de glucosa : Hiperglucemia (diabetes de estrs).

La gluconeognesis

, precursores: aminocidos (alanina, glutamina) y

lactato. Ciclo

de la alanina; ciclo de glucosa-alanina.

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Respuesta metablica.

Alteraciones en el metabolismo de grasas: traumatismo y sepsis

aparicin de cidos grasos libres; recambio de glicerol, mayor oxidacin de triglicridos. En la infeccin aumenta ritmo de aparicin de cidos graso libres, triglicridos, oxidacin de grasas (en animales
infectados)

Reaccin de pacientes Quirrgicos a la administracin de sustrato :

Administracin exgena de glucosa endgena e inhibe perdida de Nitrgeno su produccin

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Movilizacin del Nitrgeno corporal desde el msculo al hgado. El proceso de la respuesta metablica al trauma moviliza nitrgeno desde depsitos mviles en tejidos como el msculo esqueltico y lo redistribuye hacia el hgado o los tejidos inflamados, como sitios de sntesis proteica activa. El "autocanibalismo" puede ser muy severo y llevar a una rpida prdida de la masa mus cular magra con consecuencias muy deletreas en fases ms avanzadas de la enfermedad.

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Mediadores y sus principales efectos en las reacciones metablica y neuroendcrina al trauma

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Etapas del estrs metablico en el SIRS.

Enzimas Toxicas Radicales Libres

Grado variable de disfuncin cardiovascular

Disfuncin en microcirculacin Desorden metablico progresivo La mitad de las muertes ocurren en las primeras 12-24 hrs

HIPOXIA
Circulation,2000;102:166 American Heart Association

Criterios de falla orgnica.

Cardiovascular: a pesar de administracin de lquidos isotnicos > 40mL/kg en 1hr. Disminucin en TA Necesidad de aminas vasoactivas/ mantener al TA en rango normal ( dopamina >5mcgkgmin o dobutramina, epinefrina o norepinefrina a cualquier dsis). Dos de los siguientes: -acidosis metablica inexplicable -aumento de lactato > 2 arriba del lmite normal. -oliguria: < 0.5ml/kg/hr. -llenado capilar > 5. - Variacin de temp periferica >3C.

Respiratoria: Kirby <300 en ausencia de cardiopatia ciantica o enf. Pulmonar preexistente. PaCO2 >65 torr o 20 mmHg por arriba de la basal.
Necesitar FiO2 >50% p/ mantener saturacin >92% Necesidad de ventilacin mecnica invasiva o no invasiva.

Neurolgica: Glasgow <11 Cambio agudo en estatus mental con una disminucin > 3 puntos del Glasgow normal.

Hematolgico: Plaquetas <80mil/mm3 o disminucin del 50% en la cuenta en los ltimos das (en px hematolgicos u oncolgicos).

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL

10 segundos sin oxigeno.........Perdida del estado de alerta 2-4 minutos.............................Se agota la glucosa cerebral 4-8 minutos.............................Se agota el ATP. La autorregulacin del cerebro se pierde con la hipoxemia. El dao cerebral puede manifestarse con una gran variedad de datos clnicos incluyendo las crisis convulsivas hasta la muerte cerebral

Circulation,2000;102:166 American Heart Association

Renal: Creatinina > 2 veces arriba del lmite normal para la edad. Heptica: Bilirrubinas totales de >4mg/dL (expto RN). ALT 2 veces ms del valor normal para la edad.

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Metas del soporte nutricional en SIRS.
1. Proveer un soporte nutricional balanceado, consistente con la condicin mdica del paciente, su metabolismo y la va de administracin disponible

2. Prevenir dficit de macro o micronutrientes contribuyendo a morbilidad o mortalidad.

3. Apoyar el metabolismo y promover la reparacin tisular y la funcin de rganos 3. Evitar complicaciones relacionadas a requerimientos nutricionales, metabolismo del paciente, tcnica de alimentacin y falta de monitoreo apropiado.

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Los pacientes bien nutridos pueden tolerar 7 das de ayuno recibiendo lqui dos y glucosa, sin embargo cuando el ser humano se encuentra en ayuno su respuesta a ste, en el corto plazo, origina utilizacin rpida de las reser vas de glucgeno heptico en las primeras 24 horas, continua la liplisis, la milisis y la gluconeognesis lo que origina desnutricin calricoproteica y disminucin de la respuesta inmune.

Consideremos que el ser humano esta sometido a diferentes situaciones de estrs a las cuales se -adapta en forma diversa, algunas son el dao fsico por lesiones traumatolgicas, el trauma quirrgico, las infecciones,el cncer.