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MYCOBACTERIES

HK.GONSU FMSB / CHUY

OBJECTIFS

CLASSER LES MYCOBACTERIES DECRIRE LEUR STRUCTURE CHIMIQUE DONNER LEUR PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES ETUDIER LES PRINCIPALES MYCOBACTERIES PATHOGENES POUR LHOMME

PLAN

INTRODUCTION TAXONOMIE STRUCTURE CHIMIQUE PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

EPIDEMIOLOGIE HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE PHYSIOPATHOLOGIE MANIFESTATIONS CLINIQUES DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE TRAITEMENT PROPHYLAXIE

MYCOBACTERIUM ULCERANS MYCOBACTERIUM LEPRAE

INTRODUCTION

Les mycobactries sont un genre bactrien de la famille des mycobacteriaceae. Ce genre comprend de nombreuses espces saprophytes ou commensales et des espces pathognes. Leur paroi prsente une structure particulire, riche en cires qui leur permet de retenir les colorants malgr l'action combine d'acide dilu et d'alcool. Ils sont dit bacilles acido-alcoolo-rsistants ou BAAR.

TAXONOMIE
REGNE: Bacteria EMBRANCHEMENT: Actinobacteria ORDRE: Actinomycetales SOUS ORDRE: Corynebacterineae FAMILLE: mycobacteriaceae GENRE: mycobacterium (le seul) Plus de 100 espces dont 3 pathognes pour lhomme: -tuberculosis -leprae -ulcerans

TAXONOMIE
La taxonomie du genre Mycobacterium repose sur la classification de Runyon (1954) bas sur la vitesse de croissance et la pigmentation (4 groupes). - Groupe I: mycobactries croissance lente, photochromognes - Groupe II: mycobactries croissance lente, scotochromognes - Groupe III: mycobactries croissance lente, non chromogne - Groupe IV: mycobactries croissance rapide, pigmentes ou non

TAXONOMIE
Mais dans la pratique courante, on distingue: - les mycobactries tuberculeuses du complexe Mycobacterium tuberculosis comprenant les espces suivantes: M. tuberculosis, M. bovis, BCG M. africanum, M. microti.
-

Les mycobactries non tuberculeuses comprenant les espces suivantes: M. marinum M. kansasii M. xenopi M. scrofulaceum M. gordonae M. szulgai M.asiaticum M. simae M. ulcerans M. avium M. intracellulare, paratuberculosis

M. leprae

STRUCTURE CHIMIQUE
Cette paroi comprend :

du peptidoglycane des lipopolysaccharides constitus principalement de mycolate d'arabino-galactane (l'arabino-galactane est un haptne, l'acide mycolique est une trs grosse molcule d'acide gras) des cires dont certaines constituent l'adjuvant de Freund le dimycolate de trhalose responsable d'un assemblage filamenteux en forme de corde des cultures en milieu liquide et stimulant l'immunit

STRUCTURE CHIMIQUE

La prsence de ces cires de mycolates d'arabinogalactane dans la paroi fixes sur le peptidoglycane est cause de l'Acido-Alcoolo Rsistance par : L'hydrophobie importante qui rend difficile la pntration des agents colorants et dcolorants. La fixation de la fuchsine sur les acides mycoliques. La couche externe, sorte de capsule, est de composition et structure complexes. On estime aujourd'hui qu'il y a : Une couche externe constitue de polyosides et de protines (dont une alanine dshydrognase) et de quelques lipides dont la nature reste encore un mystre (lipoprotine?)

PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES

Morphologie

Les mycobactries ressemblent des bacilles Gram +, de 1 10 m de long sur 0.2 0.6 de large, immobiles, asporuls, acapsuls (sauf M. leprae) et arobies stricts.

PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES

Coloration
Ces bactries se colorent trs mal par les techniques conventionnelles, leur paroi riche en lipides rendant difficile la pntration des colorants Cette coloration classique ne prsente donc pas d'intrt pour leur tude. Des techniques spciales ont t mises au point pour mettre en vidence le caractre d'acido-alcoolorsistance, c'est la technique de rfrence de ZiehlNeelsen o les bacilles colors chaud par la fuchsine de Ziehl conservent alors leur coloration rouge sous l'action combine d'un acide fort et d'alcool. D'autres colorations ont aussi fait leur apparition : la coloration de Kinyoun et la coloration l'auramine

PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES

Culture

Les mycobactries se diffrencient fondamentalement par leurs caractres structuraux :


Les bacilles tuberculeux (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum) ne cultivent que sur milieux adapts aux mycobactries, incubs 37C; les cultures sont lentes et non pigmentes (12 14 jours d'incubation minimum). Les mycobactries atypiques prsentent des exigences moindres : elles peuvent cultiver des tempratures infrieures 37C et parfois mme sur milieux usuels. Le bacille de la lpre (Mycobacterium leprae) ne cultive sur aucun milieu. Leur %GC est compris entre 61 et 71 %.

PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES

Caractristiques biochimiques

- Ce sont des arobies strictes, parfois microarophiles l'isolement. - Elles sont sensibles la chaleur , la lumire du soleil, aux UV et rayons X. - Elles sont trs rsistantes la dessiccation allant jusqu' quelques annes de survie l'tat dessch et au froid. - Elles rsistent aux antiseptiques hydrosolubles (mais sont sensibles aux produits liposolubles, comme alcool, ther). - Elles rsistent aux enzymes des phagocytes (les lysosomes ne contiennent que peu de lipases). On observe chez les mycobactries un ralentissement des changes nutritifs : ainsi, le bacille tuberculeux se divise une fois toutes les 10 20 heures tandis que celui de la lpre se divise une fois tous les 20 jours. Ceci explique le caractre beaucoup plus lent et chronique des mycobactrioses.

PROPRIETES BACTERIOLOGIQUES
Caractristiques gntiques Le gnome de Mycobacterium tuberculosis a t entirement squenc : elle possde un chromosome circulaire de 4 411 529 paires de bases (GC%=65.6) pour 3924 gnes. Un gne particulier semble essentiel au pouvoir pathogne chez l'Homme, gne absent chez le BCG et Mycobacterium microti. Il s'agit d'un gne codant une protine ESAT-6, scrte par la bactrie et dclenchant une forte production d'INF-Gamma. Il comprend un nombre important dADN rptitifs parmi lesquels sont retrouves les squences dinsertion.(16 copies dIS6110 et 6 copies dIS1081). En effet le gnome de M.Tuberculosis est trs stable avec de rares changements entre les nuclotides.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

HISTORIQUE

Au dbut du XIXe sicle, LAENNEC individualise la tuberculose. Robert KOCH dcouvre et cultive en 1882 le bacille responsable. Entre 1908 1920, CALMETTE et GUERIN prparent le B.C.G., la premire vaccination ayant lieu en 1921. WAKSMAN dcouvre en 1944 la streptomycine, premier antibiotique actif sur M.tuberculosis. En 1952 arrive l'isoniazide et, en 1967, la rifampicine.

EPIDEMIOLOGIE

La tuberculose dans le monde Lgende : /100 000 Plus de 300 cas 100 300 cas 50 99 cas 25 49 cas 10 24 cas 0 9 cas

EPIDEMIOLOGIE1
Le nombre annuel de nouveaux cas dans le monde, incluant les cas de rechute, est d'environ 5,4 millions (2006), occasionnant environ un million de dcs. Selon l'Organisation mondiale de la sant : de 5 10 % des sujets infects dveloppent la maladie ou deviennent contagieux au cours de leur existence. La plupart des nouveaux cas (49%) se situent dans les zones peuples d'Asie. Augmentation dans les pays de l'Europe de l'Est (incluant la Russie). La croissance reste trs forte en Afrique, avec prs de 13 % contre moins de 1 % dans les pays asiatiques.

EPIDEMIOLOGIE 2
Elle est frquente chez les utilisateurs de drogues par intraveineuse et porteurs du VIH, son incidence pouvant atteindre alors prs de 10 %. La malnutrition et les intoxications mdicamenteuses sont des causes reconnues de l'augmentation du nombre de cas.

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE

Le rservoir principal est lhomme. La contamination inter humaine se fait essentiellement par voie pulmonaire par les gouttelettes de pflugge. Nanmoins, des animaux domestiques (chien, chat, singe) peuvent tre infects et devenir des vecteurs. Les quatre espces M. tuberculosis, M. bovis, M. avium et M. africanum sont regroupes sous le nom de bacilles tuberculeux et sont responsables de la tuberculose (on dsigne parfois M. tuberculosis comme un synonyme de

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE1


La tuberculose atteint prfrentiellement certaines populations: Enfants non vaccins; Personnes ges, enfants; Malnutris, alcooliques, diabtiques; Sujets immunodprims (leurs dfenses immunitaires sont incapables de limiter la ractivation des bacilles viables au niveau des lsions de primo-infection)

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE2


o
o

La tuberculose est une infection ncrosante.


Les mycobactries se multiplient en milieu extracellulaire mais sont aussi capables de survivre ou de se multiplier dans le cytoplasme des macrophages de sujets non immuniss. Leur temps de gnration est long (environ 20 h dans les conditions optimales de croissance). La multiplication est la + intense dans les organes bien oxygns comme les poumons, le rein et lpiphyse osseuse. La pathognicit des mycobactries nest pas lie la scrtion des toxines, enzymes ou autres. Elle est fonction de limmunit antituberculeuse (rle des

PHYSIOPATHOLOGIE1

Entre dans les macrophages Lorsque le BK est inhal, il vient se loger dans une alvole pulmonaire o il est phagocyt par les macrophages. Le BK a la proprit de rsister vivant trs longtemps dans les macrophages. Certains restent sur place, d'autres sont vhiculs par voie lymphatique jusqu'aux relais ganglionnaires voisins. Le BK peut se fixer sur des rcepteurs dun certain nombre de cellules phagocytaires. La bactrie est alors internalise par phagocytose dans une vsicule. Elle rduit aussi la production par le macrophage de cytokine

Stimulation dune rponse inflammatoire destructive pour les tissus. La lyse des bactries libre des constituants antigniques qui suscitent une raction

PHYSIOPATHOLOGIE 2
Formation des tubercules La rponse medie par les cellules T associes aux phagocytes amne la formation de tubercules et sappelle la rponse granulomateuse. La raction locale aboutit en un peu plus dun mois une lsion histologique caractristique: le granulome ou tubercule qui est constitu de cellules pithliodes et de cellules gantes multinucles entoures dune couronne lymphocytaire et centres par une zone de ncrose caseuse. Tout peut sarrter ce stade par un enkystement et une calcification des lsions suivis dune auto-strilisation spontane du chancre dinoculation. Cest la situation la plus frquente

PHYSIOPATHOLOGIE3

Aprs formation des tubercules: Il y a casification qui correspond une ncrose solide des tissus o les bactries se sont dveloppes. Lorsque le casum se ramollit, la caverne se constitue dans le poumon et s'entoure d'une coque fibreuse la rendant difficilement accessible aux drogues antibacillaires. Une dissmination hmatogne est ventuellement responsable de localisations extra-pulmonaires.

MANIFESTATIONS CLINIQUES 1
Primo-infection =1re contamination dun individu non immunis. Elle est le + souvent asymptomatique et bnigne. La transmission se fait par voie pulmonaire, conduisant la formation au niveau pulmonaire, dun tubercule ou granulome. La ncrose centrale ou casification se calcifie peu peu. La primo-infection est rvl par une raction tuberculinique positive. A lintrieur du granulome, les mycobactries peuvent tre dtruites ou rester quiescentes en se multipliant trs lentement en raison de la pression doxygne insuffisante.

MANIFESTATIONS CLINIQUES 2
La tuberculose maladie Est le plus souvent localisation pulmonaire et se manifeste sous forme cavitaire commune, pleursie, formes mdiastinales ou forme miliaire SG: Fivre prolonge rmission matinale accompagne de sueurs profuses et nocturnes Anorexie Asthnie Amaigrissement S. pulmonaires: toux prcoce, constante, en quinte et productive avec expectorations muqueuses, blanchtres pouvant devenir purulentes ou teints de sang.

MANIFESTATIONS CLINIQUES 3

Tuberculose extrapulmonaire Formes uro-gnitales Mningite tuberculeuse Formes ganglionnaires Osto-articulaires Formes rnale, surrnale, digestive, gnitale. Pritonite, cardite et otites sont galement

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 1

PRELEVEMENTS

Plurimicrobiens

Respiratoires

Les mycobactries sont recherchs dans les crachats ou expectorations, scrtions bronchiques et LBA La rptition des prlvements (3 jours de suite pour les crachats et expectorations) est recommande. En effet, lors de la tuberculose active, lexcrtion des bacilles peut tre discontinue. Le fibroscope est utilis chez le patient jeun. Il permet une exploration profonde du poumon Le tubage gastrique est pratiqu chez les patients produisant peu ou pas de crachats lors dexpectorations provoques

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 2
Urinaires

La totalit des urines du matin doit tre recueillie et concentre par centrifugation. Le culot va servir raliser le frottis pour lexamen direct. les urines, strilement recueillies sont moins contamines mais elles peuvent contenir une flore potentiellement gnante donc, ce type de prlvement doit tre rpt plusieurs jours de suite.
Monomicrobiens

Ils sont multiples: liquides pleuraux (souvent daspect citrin); LCR; pus de collections fermes; biopsies (ganglionnaires, pulmonaires)

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 3

Dcontamination

Importante pour les sites de prlvements plurimicrobiens. Quatre mthodes de dcontamination sont prconises:
-dcontamination la soude 4%(mthode de Petroff) -dcontamination lactylcystine et la soude(mthode de Kubica) -dcontamination au lauryl sulfate de sodium(mthode de Tacquet-Tison) -dcontamination lacide sulfurique 4%(mthode de Lwenstein) Cette tape est suivie dune neutralisation puis dune centrifugation. Le culot sera ensemenc et servira galement pour le diagnostic direct par examen microscopique et amplification gnique.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 4

EXAMEN DIRECT
Ralisation

de ltalement Les lames utilises doivent tre neuves, les stries pouvant simuler les bactries. Pour les prlvements pulmonaires, ltalement est ralis soit directement partir des fragments les plus purulentes soit et de prfrence partir du culot de dcontamination. Pour les urines et divers liquides de ponction, le frottis est ralis partir du culot de la simple centrifugation

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 5

Colorations
Ziehl-Neelsen Cest la coloration de rfrence. Elle utilise la fuschine phnique chaud. Le phnol amliore la fixation de la fuschine en favorisant sa pntration dans la paroi. La dcoloration est ralise par action dacide fort et concentr et de lthanol 90. La contre-coloration est ralise par un colorant comme le bleu de mthylne. La coloration de KINYOUN est bas sur le mme principe mais est ralis froid Auramine Aprs contact froid avec lauramine, la lame est traite par un mlange acide-alcool. Le contre colorant utilis est le rouge thiazine.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 6
Lectures

des lames Aprs coloration de Ziehl, au microscope optique objectif 100, les BAAR conservent la coloration rouge vif de la fuschine sur le fond bleu de la prparation. Les autres bactries et cellules apparaissent en bleu. Lauramine ncessite une lecture au microscope fluorescence objectif 25. Les BAAR apparaissent alors jaune-vert brillant sur fond rouge une observation dau moins 300 champs est ncessaire pour rendre un rsultat ngatif

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 7

CULTURE

Milieux de culture
Milieux solides luf Le milieu de Loewenstein Jensen est le plus utilis. Il est compos de sels minraux, de vert de malachite, de glycrol et de srum duf. Il permet la croissance du plus grand nombre de mycobactries. Le BK donne en 21 28 jours des grosses colonies en chou fleur de teinte crme beige, mates, peu bombes, irrgulires et d'aspect sec : de type Rough

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 8
le milieu de Coletsos est driv du milieu de LJ et contient 0,3 0,4% de pyruvate de sodium, moins de glycrol que le LJ. Il favorise la croissance des mycobactries dficientes ou micro arophiles ( M bovis, M africanum) Milieux semi-synthtiques Ils drivent du milieu de Middlebrook. Ils sont enrichis en acide olique, albumine, dextrose, catalase pour 7H10 et en casine pour 7H11 Milieux liquides 7H9, 7H12B, 7H13A Ils contiennent de lacide palmitique. Les mycobactries utilisent ce substrat pour leur croissance. Sa consommation se traduit par un dgagement de CO2 mesur grce une source radioactive, une source colorimtrique ou fluorumtrique. Cette mthode dtecte M.Tuberculosis en une vingtaine de jour.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 9
IDENTIFICATION Base sur: Aspect morphologique des cultures: macroscopie, microscopie(aprs coloration au Ziehl Neelsen) Vitesse de croissance: lente Tests biochimiques: production dacides nicotinique, nitrate rductase positive, catalase positive 22c ngative 68C urase positive, croissance sur TCH(hydrazide de lacide thiophne 2 carboxylique) et sensibilit la Pyrazinamide. ANTIBIOGRAMME Elle est particulire . La souche est sensible sil ya de 1% de mutants rsistants sinon, elle est rsistante.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 10
METHODES DE DIAGNOSTIC DIRECT SANS CULTURE: PCR ou amplification gnique Comporte plusieurs tapes: -lyse des bactries, -extraction et dnaturation des ADN, -amplification dune squence de lADN bactrien et -rvlation par hybridation avec une sonde marque. Cest une mthode trs sensible. les squences cibles utilises sont celles codant pour la protine 65 kD, lARN ribosomal 16s ou la squence

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE 11
DIAGNOSTIC INDIRECT: ELISA Le srodiagnostic de la tuberculose ralis par cette technique met en vidence les anticorps IgM et IgG dirigs contre lantigne A60 (protine cible retrouve chez toutes les mycobactries et mm dautres genres bactriens) =Manque de spcificit L'intradermoraction 10 units de tuberculine injectes par voie intradermique sous le volume de 0,1 ml, lue la 72e heure, permet uniquement de savoir si le sujet a ou non dj t infect soit d'une manire spontane, soit dune manire artificielle(

TRAITEMENT 1
Il est bas sur 4 antituberculeux majeurs: Isoniazide(INH) Rifampicine thambutol Pyrazinamide Les fluoroquinolones sont une alternative lors de la rsistance la rifampicine(La rsistance la rifampicine est confre par un gne rpoB) Le schma thrapeutique valid est lassociation des 4 antituberculeux pendant 2 mois puis INH rifampicine aux mmes doses pendant les 4 mois suivants

TRAITEMENT 2

PROPHYLAXIE
Vaccin BCG (Bacille de Calmette et Gurin) utilisant une souche de M.bovis ayant perdu sa virulence par repiquages successifs) qui donne 80 % de protection La chimioprophylaxie par l'isoniazide de certains groupes de sujets infects (nourrissons, adolescents, immunodprims).

MYCOBACTERIUM ULCERANS

INTRODUCTION- DEFINITION
Il sagit dune affection cutane provoque par Mycobacterium ulcerans, bactrie de la mme famille que celles responsables de la tuberculose et de la lpre. En nombre de cas, lulcre de Buruli est probablement, aprs la tuberculose et la lpre, la troisime affection mycobactrienne la plus courante chez le sujet immunocomptent. Toutefois, cause du manque de donnes prcises, on ne connat pas entirement la charge de morbidit au niveau mondial . Actuellement, dans certaines rgions du Bnin et de la Cte dIvoire, le nombre des cas pourrait tre plus lev que pour la tuberculose et la lpre.

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE


Le plus souvent, la maladie survient frquemment proximit immdiate de nappes deau stagnante ou scoulant lentement. Elle touche tous les groupes dges, mais plus particulirement les enfants de moins de 15 ans.
M.ulcerans est responsable dune ulcration
chronique et indolore de la couche dermique.

Les lsions sont facilement extensives provoquant alors des dformations importantes sans AEG. NB: linfection VIH ne constitue pas un facteur de risque.

MODES DE TRANSMISSION
o

A ce jour, le mode de transmission nest pas compltement lucid. Le micro-organisme pntre vraisemblablement dans lorganisme par lintermdiaire de petites lsions cutanes partir de sols, deau ou de vgtation contamins. Certains faits observs rcemment laissent penser que, dans certains cas, des insectes pourraient tre impliqus dans la transmission. La transmission dune personne lautre serait galement possible, sans quon nait pu le confirmer pour linstant.

PHYSIOPATHOLOGIE 1

Pntration de M. ulcerans dans la peau, Ncrose sous-cutane : due une exotoxine scrte par le germe, responsable de thrombose vasculaire et de linfarcissement tissulaire. ce qui expliquerait la chute importante des tissus adipeux sous-cutans que lon observe particulirement dans les points dclives des membres. Dcollement des bords de lulcre expliqu par la ncrose du tissu adipeux hypodermique et la thrombose capillaire. Cloisonnement de M. ulcerans dans la zone ncrose expliquerait linaccessibilit du germe par les traitements par voie gnrale. Accumulation (et/ou linduction) de la toxine lyse du macrophage hte et pour paralyser les fonctions cellulaires des lymphocytes et des macrophages qui s'infiltrent immunosuppression locale : retarde la rponse immunitaire systmique

PHYSIOPATHOLOGIE 2
M. ulcerans est un germe qui possde une toxine: Mycolactone (macrolide driv dun polyktide ) Les polyktides = mtabolites secondaires produits par un certain nombre de bactries du sol appartenant lordre des actinomyctes , de PM de743 daltons

clinique
Lulcre de Buruli commence par un nodule ou une papule intradermique indolore, mais qui provoque frquemment des dmangeaisons, ce qui nempche pas le patient de souvent lignorer. En raison de la nature indolore de la maladie, la premire consultation est tardive. En labsence de traitement, ce nodule volue frquemment vers une ulcration cutane massive, Ce sont souvent les extrmits qui sont touches. suivie par des complications invalidantes comme : des dformations par contracture, lamputation de membres, la perte dorganes (oeil, seins, organes gnitaux). Pas dAEG Quelques dcs imputables des septicmies, au ttanos ou des hmorragies ont t signals. Un nombre croissant dinfections osseuses qui compliquent la prise en charge des cas a galement t notifi. Elles pourraient rsulter dune propagation directe partir de la lsion dermique proximit ou dune dissmination hmatogne.

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE

PRELEVEMENT Le prlvement doit tre fait sur les bases ncroses de la lsion et les bords creuss par la lsion ,y compris le tissu sous cutan

Milieu de transport Le S est un milieu de Dubos slectif avec adjonction dantibiotiques Le P est un milieu de Dubos avec adjonction de PANTA(5 ATB:polymixine B,amphotricine B,acide nalidixique trimtroprime,et azlocilline) P5 en ajoutant 0,5% dagar au milieu P (Compte tenu de la prfrence de M. ulcerans pour les faibles teneurs en oxygne) Ces trois milieux donnent des rsultats comparables

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
EXAMEN DIRECT Coloration de Ziehl Neelsen/BAAR CULTURE Lente: 6 8 semaines Le milieu de Lwenstein-Jensen est celui qui convient le mieux parmi les milieux solides classiquement utiliss pour la culture des mycobactries. Les milieux dOgawa et de Middlebrook sont moins adapts. Le pH optimal pour M. ulcerans varie de 5,4 7,4

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
IDENTIFICATION BIOCHIMIQUE Temprature optimale 30- 32c Nitrate Catalase + 22 et 68 Production dacide nicotinique urase positif peroxydase + PCR permet une dtection rapide et spcifique EXAMEN ANAPATH (prsence des BAAR)

TRAITEMENT

Lhospitalisation est en gnral longue : la dure moyenne est de 3 mois mais elle peut atteindre 18 mois ou plus. Malheureusement, le traitement antibiotique sest rvl dcevant et de nouveaux travaux de recherche sur lefficacit des mdicaments sont ncessaires, notamment cause des problmes lis au traitement chirurgical. La chirurgie est devenue dsormais le traitement de choix.

PROPHYLAXIE
-Education sanitaire dans les communauts les plus touches ; -Adoption de matriel ducatif adapt aux besoins des pays ; -Formation du personnel de sant afin de dvelopper la dtection prcoce et la rapidit du transfert des malades pour le traitement -Renforcement de la capacit de soins dans les zones dendmie en amliorant les installations pour pratiquer la chirurgie et les analyses de laboratoires ; -Radaptation des sujets souffrant dj de dformations entranes par la maladie.

MYCOBACTERIUM LEPRAE

INTRODUCTION
M. Leprae fait partie de la famille de mycobacteriaceae. Cest un BAAR immobile. Malgr de nombreuses tentatives, aucune culture na encore t obtenue sur milieu artificiel donc ses caractres biochimiques ont t trs peu tudis. Sa paroi est assez diffrente de celle des autres mycobatries: le peptidoglycane contient des chaines ttrapeptidiques latrales comprenant une glycine au lieu de la L-alanine. M. Leprae est pourvu dune capsule dont le composant principal est un glycolipide .

HABITAT ET POUVOIR PATHOGENE


Il est encore considr comme un parasite strictement humain. Il est le + souvent intracellulaire retrouv lintrieur des phagolysosomes ou libres dans le cytoplasme. Il possde un tropisme pour les endroits froids du corps: tissu cutan La transmission est interhumaine, lhomme tant lagent vecteur et le rservoir des virus ( scrtions nasales, buccopharyngs, lsions cutanes ulcres des malades) M leprae est lagent de la lpre humaine, maladie infectieuse dvolution lentement progressive, tropisme cutano-nerveux

MANIFESTATIONS CLINIQUES
Incubation: 2 10 ans La lpre est classe selon une chelle refltant les degrs dimmunit de lhte ( classification de Ridley et Jopling ) :

Lpre indtermine( lpre I)reprsente une forme de dbut transitoire pouvant voluer vers lune des 3 formes suivantes. Ici, il existe une ou plusieurs taches hypochromiques

Lpre tuberculode( lpre T), pauci bacillaire. Elle est limite la peau et aux nerfs, caractrise par des macules cutanes limite nette, bordure infiltre, peu nombreuses. A ce stade, lanesthsie est nette
Lpre lpromateuse(lpre L), multibacillaire. Latteinte est diffuse avec des lpromes ou tumfactions nodulaires diffuses, multiples, symtriques, touchant visages et corps; lsions neurologiques et viscrales Lpre borderline, intermdiaire

NB: les lsions nerveuses se voient tous les stades de toutes les

DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE
PRELEVEMENTS Le BH est recherch sur des frottis prpars partir du suc dermique prlev en peau lse. En pratique, on recherchera BH dans le suc dermique du lobule de chaque oreille, la muqueuse nasale et au niveau de 2 lsions

EXAMENT DIRECT Aprs fixation des frottis, coloration de ZN. On observera des BAAR de 1m env de long sur 0.25 0.3 de large, intracellulaires, souvent groups en amas.

TRAITEMENT
M. leprae est sensible plusieurs familles dATB: - Les sulfones avec principalement la dapsone. Ce sont des ATB bactriostatiques. Ils entrainent des rsistances de bas niveau et ne doivent tre utiliss quen association. - La rifampicine: son utilisation en monothrapie entraine frquemment lapparition des souches rsistantes - La clofazimine - Les fluoroquinolones - Les cyclines

FIN !!!