Infarto Agudo AL Miocardio

Jonathan Ruiz Meja Nadia Vernica Lpez Zamora Diana Guadalupe Farrera Fabian

Anatoma
El corazn est situado a la izquierda de la lnea media, justo por encima del diafragma y entre las caras mediales de los pulmones. Se encuentra detrs del esternn a nivel de la 3, 4, 5 y 6 costilla.

Compuesto por 3 capas: Endocardio: es la capa ms interna. Miocardio: es una masa muscular contrctil, el msculo cardaco. Pericardio: es la capa mas externa, es un saco fibroseroso que se encarga de cubrir a todo el corazn y tiene como funcin protegerlo.

Est dividido en 4 cmaras: Dos superiores: aurculas izquierda y derecha. Dos inferiores: ventrculos derecho e izquierdo.

Anatoma Coronaria
3 Arterias Epicardicas: Coronaria Derecha Descendente anterior Arteria circunfleja

La circulacin arterial coronaria est diseada para abastecer de sangre al miocardio acorde a los amplios y rpidos cambios en sus necesidades de trabajo.

La sangre arterial provee de oxigeno y de otros sustratos al miocardio y la sangre venosa remueve los productos de desecho metablico, asegurando condiciones optimas de trabajo de los cardiomiocitos.

Infarto agudo al miocardio. (IAM.)

Es la muerte del tejido cardiaco por la ausencia del flujo sanguneo a las clulas musculares del corazn(miocitos). Es una isquemia (falta o disminucin de sangre) prolongada de este msculo. El IAM representa la manifestacin ms significativa de la cardiopata isquemia. Se presenta cuando se produce una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia y falta de oxgeno en el miocardio debido a un flujo coronario insuficiente.

Definicin

Es una necrosis del msculo cardiaco como consecuencia de una isquemia severa. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombotico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

Es una de las mayores causas de mortalidad en el mundo occidental.

El cuadro clnico es caracterstico y se acompaa de alteraciones electrocardiogrficas y enzimticas.

El tratamiento ha evolucionado en las ltimas dcadas, desde el simple reposo, hasta la terapia tromboltica y la angioplasta primaria, considerada hoy en da el tratamiento de eleccin en los hospitales que cuentan con los recursos adecuados.

Su patognesis est relacionada con la presencia de un trombo intraluminal que se desarrolla sobre una placa ateroesclertica o placa de ateroma, la cual desencadena la oclusin total de la arteria implicada en la mayora de los casos. La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico, este produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable.

depende de la relacin sinrgica de diferentes factores:

Relacionados con la misma placa: superficie y profundidad de la ruptura, tipo de colgeno contenido en la placa, presencia de material lipdico, niveles de tromboplastina tisular.

Relacionados con la coagulacin: hipercoagulabilidad sangunea (niveles de fibringeno o factor VII elevados, aumento de la agregabilidad plaquetaria).
Relacionados con la pared del vaso y el flujo sanguneo.

 La isquemia se presenta por una oclusin coronaria aguda de origen trombtico que se produce tras la ruptura de una placa de ateroma vulnerable

Tipos de IM
Infarto transmural: es un IM que afecta a todo el grosor de la pared ventricular suele deberse a aterosclerosis coronaria grave y rotura de placas.
Infarto subendocrdico: limitado al tercio interno de la pared ventricular y es por aumento de demanda cardiaca pero un aporte limitado.

Fisiopatologa
Ruptura o erosin de la capa fibrosa Agregacin de lpidos, clulas inflamatorias, radicales libres.
Activacin del proceso de coagulacin Adhesin y agregacin de plaquetas.

Formacin de trombo oclusivo

Trombo oclusivo

Isquemia Disminucin del volumen de eyeccin

Necrosis Alteracion es del ritmo cardiaco Disminucin de contractilidad cardiaca

Insuficiencia cardiaca

Clasificacin de IAM
- Tipo 1: IAM espontneo causado por isquemia secundaria a erosin, ruptura, fisura o diseccin de placa en arteria coronaria. - Tipo 2: IAM causado por isquemia debida a un aumento de la demanda de oxgeno o disminucin de la demanda secundaria a espasmo de arteria coronaria, arritmias, hipertensin o hipotensin. - Tipo 3: Muerte cardaca sbita con sntomas sugestivos de isquemia miocrdica.

- Tipo 4. A: Infarto de miocardio secundario B: trombosis .

- Tipo 5: IAM secundario a ciruga de revascularizacin coronaria.

Epidemiologa

El infarto de miocardio es la presentacin ms frecuente de la cardiopata isqumica. La OMS estim que en el ao 2002 el 12,6% de las muertes a nivel mundial se debieron a una cardiopata isqumica, principal causa de muerte en pases desarrollados y tercera causa de muerte en pases en vas de desarrollo, despus del sida e infecciones respiratorias bajas. En pases desarrollados como Estados Unidos, las muertes por cardiopatas son ms numerosas que la mortalidad por cncer.

Es un problema grave de salud pblica en los pases industrializados y se ha incrementado significativamente en los pases en desarrollo.
En Mxico la patologa cardiovascular es la primera causa de muerte en la poblacin adulta mayor de 20aos, con una aproximacin de 500,000 casos nuevos por ao.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo se fundamentan en los factores de riesgo de la aterosclerosis, los cuales son: Tabaquismo Sexo Masculino Obesidad Sedentarismo Hipertensin arterial Estrs Diabetes

Cuadro clnico
La sintomatologa tpica es: Dolor Torcico repentino, tipo opresivo y prolongado, se propaga los brazos y hombros preferentemente del lado izquierdo, a mandbula y cuello. La disnea se produce por reduccin del gasto cardiaco izquierdo produciendo, insuficiencia ventricular izquierda. Consecuencia=edema pulmonar.

Otros sntomas incluyen la diaforesis, debilidad, mareos (en un 10 % de los casos), palpitaciones, nuseas de origen desconocido, vmitos y desfallecimiento. Las mujeres experimentan sntomas diferentes al del hombre, los sntomas ms comunes son la disnea, debilidad, fatiga e incluso somnolencia, se manifiestan hasta un mes previos a la aparicin clnica del infarto isqumico. Dolor en el pecho menos predictivo.

Con ms frecuencia en ancianos Puede presentarse con dolor en localizaciones no frecuentes. Puede presentarse como sncope, accidente cerebrovascular, ansiedad, depresin, extrema debilidad. Asintomticos =son aproximadamente un cuarto de los casos de infarto: Frecuente en personas con diabetes, hipotensos, edad avanzada y posoperatorios. Suelen ser de menor extensin y de localizacin diafragmtica

Diagnostico
Segn la OMS, el diagnstico de IAM est basado en la presencia de al menos dos de los siguientes criterios: (1) Dolor de origen cardaco. (2) Alteraciones del ECG. (3) Aumento de los marcadores cardacos.

Electrocardiograma
Tres signos electrocardiogrficos especficos: Isquemia: Aparicin de ondas T negativas Lesin: Elevacin segmento ST Necrosis: Onda Q profunda

 La zona de isquemia: miocardio cuyo metabolismo celular se ha alterado pero sin daar todava su ultra estructura. La zona de lesin: miocardio daado de manera reversible, pues las alteraciones celulares an se pueden recuperar. La zona necrtica: miocardio irreversiblemente daado.

Marcadores Cardiacos
Elevacin de Enzimas cardiacas: La creatina fosfokinasa total (CK), regula la disponibilidad de energa en las clulas musculares. La lactato deshidrogenasa (LDH) interviene en el metabolismo anaerbico de la glucosa. La aspartato transaminasa (GOT o AST) participa en el metabolismo de algunos aminocidos. Aparecen despus de un IAM, pero no son especficos del corazn.

Complicaciones
Mecnicas: Ruptura de pared libre. Ruptura de msculo papilar. Ruptura de septum interventricular. Pseudoaneurisma Elctricas: Arritmias ventriculares: taquicardia ventricular, fibrilacin ventricular , ritmo ventricular acelerado. Arritmias supraventriculares: bloqueos AV, Hemodinmicas: edema pulmonar agudo, shock cardiognico.

Tratamiento
El tratamiento del IAM contiene 3 objetivos: Restauracin del flujo coronario mediante frmacos o procedimientos invasivos. Eliminacin de episodios isqumicos recurrentes a travs de tratamientos antitrombticos optimizados. Prevenir y mitigar las consecuencias de la necrosis miocrdica.

Corte histolgico de tejido del miocardio, formado por clulas musculares cardiacas orientadas e diversas direcciones.

Sealizacin de las Clulas de Purkinje, especializadas en el movimiento involuntario del tejido cardiaco.

Corte histolgico de tejido del miocardio con signos de infarto.

Durante este periodo la lesin histolgica fundamental es la necrosis isqumica, al comienzo las lesiones son nicamente microscpicas, y consiste en una ondulacin de las fibras musculares, y en as seis horas consecuentes se observa un edema, deposito de grasa en los miocitos y extravasacin de hemates, a las 24 horas, has fragmentacin e hialinizacin de las fibras musculares, con perdida de estriacin normal y eosinofilia (necrois por coagulacin).

El infarto provoca cambios en la arquitectura del ventrculo que influyen en la funcin ventricular residual. Estos cambios se denominan remodelado ventricular e incluyen la expansin de la zona necrtica y la hipertrofia y dilatacin de la zona normal. La expansin y el adelgazamiento del rea necrtica se inician en las primeras horas y se deben al deslizamiento y realineacin de los miocitos; el grado de expansin depende directamente del tamao del infarto y, por ello, se observa con mayor frecuencia en los infartos transmurales extensos, especialmente los de localizacin anterior.

La expansin puede favorecer la rotura cardaca y la formacin de un aneurisma ventricular, una complicacin que ocurre en el 8-20% de los infartos. El aumento de la tensin que se produce en la pared normal del ventrculo como consecuencia de la expansin, estimula la hipertrofia y dilatacin del tejido sano, conduciendo al remodelado y a la disfuncin ventricular

 Varn de 71 aos que presenta infarto agudo de miocardio inferior complicado con insuficiencia cardiaca. A: imagen de ventriculografa en oblicua izquierda que muestra comunicacin interventricular septomedial. B: oclusin aguda de la coronaria derecha proximal con imagen del mun.

Los vasos sanguneos (arterias) sanas, tienen sus paredes lisas, sin irregularidades y conservan una elasticidad normal. Por no tener ateromas permiten un flujo adecuado en ellas.

En esta etapa la sangre tiene dificultad para circular y pueden presentarse complicaciones de la placa (calcificacin, ruptura, trombosisis, etc.), manifestndose entonces la angina de pecho, infarto del miocardio o muerte sbita.

Bibliografa
http://www.blog-medico.com.ar/noticiasmedicina/cardiologia/infarto-agudo-de-miocardio.htm http://apatologiaforense.blogspot.mx/2011/01/hallazgoshistologicos-en-tejido.html http://www.webs.ulpgc.es/vethistologia/vasc.htm http://www.medwave.cl/casos/InsuficienciaPulmonar/2.act Rader DJ and Daugherty A. Translating molecular dicoveries into new therapies for atherosclerosis. Nature 2008; 451: 904913. Sage AP, Tintut Y and Demer LL. Regulatory mechanisms in vascular calcification. Nat. Rev. Cardiol 2010; 7: 528-536.