INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

CICS UMA. MEDICINA GEN. 40.

RESPUESTA INMUNE CELULAR

CORTEZ PALACIOS DAVID SNCHEZ SNCHEZ JAZMN SALCEDO MANZANARES SAYDE PALOMA ROJAS VIGUERA ROSA EVELIA. RODRIGUEZ BERNAL KARYNA.

RESPUESTA INMUNE CELULAR.

Respuesta inmune adaptativa.

Segn el componente del S.I. que participa

Humoral.

Celular.

ANTECEDENTES HISTRICOS.

1893.

Se afirma que las clulas del husped son los principales mediadores de la inmunidad. TEORA CELULAR DE LA INMUNIDAD.

1900

Demostracin que factores solubles presentes en el suero inmunizado mejoraban la fagocitosis de las bacterias. OPSONIZACIN.

1950.

Se establece firmemente la teora celular inmune. Resistencia a la bacteria intracelular Listeria monocytogenes.

La especificidad de la inmunidad celular se debe a los linfocitos (LT) y de la clulas fagocticas (macrfagos) contra un antgeno determinado.

R.I. Celular.
Accin directa de los Linfocitos timodependientes (LT). Provee mecanismos para destruir clulas infectadas. Con ellas a los agentes infecciosos. Impidiendo su diseminacin.

CARACTERSTICAS DE R.I.

1 2 3

Es inducida. Es especfica. Tiene memoria.

Es transferible.

Discrimina lo propio de lo no propio.

ONTOGENIA DE LOS LT.

LT.

Pre-tmicos. Intra-tmicos. Post-tmicos.

Pre-tmicos.

IL-3 (Producida por los LTh).

Actuar a nivel medular

Unin con la timopoyetina.

Har que las cl. Pluripotenciales (Ag. CD36) inicien la produccin de linfoblastos. Originar a los L pre-tmicos. Cl. Programadas a entrar al timo.

La IL-7 estimula la proliferacin de estos L. La timosina 3-4 refuerzan la formacin de estos (Ls p-t).

Generando la expresin del Ag --- CD7.

Molcula conocida como Rct homing o Presencia de Residencia.

Reconocimiento.

implica.

Existencia de adressina capilares del timo.

en

los

Marca la direccin del hogar.

Durante todo este desarrollo el L expresa el AG CD45.

Fosfatasa proteica de tirosina.

Enzima indispensable regulacin de funciones. para maduracin y

Intra-tmicos.
La interaccin de los LT inmaduros con las clulas del estroma tmico va a determinar el tipo de receptores que van a presentar las diferentes subpoblaciones de los LT. Adquisicin de CD2

Favorece la adherencia de los L a las CPA.

Proceso de desarrollo.

3 eventos:

1.
2. 3.

Eliminacin de los clonos de L autoreactivos. Orientacin irreversible haia el linaje T. Seleccin de subpoblaciones o repertorio del LT con capacidad de expresar los Ags del CMH y con capacidad funcional distinta. Irreversible.
Reorganizacin del genoma

Permitir que las clulas expresen determinados receptores.

UNIDAD DE DIFERENCIACIN.
2 cl.

Cl. Linfoide.

Cl. Epitelial (estroma).

Formarn un laberinto de tneles. Los L que llegan al rgano a madurar deben migrar de la corteza a la mdula del Timo. Algunas de estas cl. Epiteliales forman canastas o sacos.

Abrazan de 20 a 100 timocitos. Denominadas Clulas Nodrizas

(Thymic nurse cell).

Son responsables de la restriccin HLA que adquieres los L.

ELIMINACIN DE LOS CLONOS DE L AUTOREACTIVOS.

Proceso de seleccin. Son destruidos mas del 99% de L que ingresan al Timo. Algunos clonos son solo reprimidos.

Posteriormente por algn factor externo convierten en agresores. Originando enfermedades autoinmunes
En

se

esta etapa aprenden a reconocer lo propio de lo no propio.

LINAJE DE LT.

Los sobrevivientes adquieren en su membrana el Ag CD3.

Compuesto por 5 cadenas diferentes.

El CD3 se expresa ntimamente ligada al conjunto de molculas conocidas como receptor de los LT Rec T.

Responsable de la transmisin de mensajes.

Reconocimiento de un Ag.

Los L que adquieren el CD3 pueden expresar otras protenas propias del Rec T.

Rec T-1 Rec T-2

Gamma y delta. Cl. CD4+, CD8, CD3+, RecT-1+.

Timosina -1.

Alfa y beta. CD4+, CD8+, CD3+, RecT-2+.

ORIGEN DE SUBPOBLACIONES DE LT.

Alfa y beta. CD4+, CD8+, CD3+, RecT-2+.
Perdida de uno de estos Ags.

CD4+, CD8-, CD3+. LTh (LT-A)

 Alfa y beta. CD4+, CD8+, CD3+, RecT-2+.

Perdida de uno de estos Ags.

CD4-, CD8-, CD3+.

LT-S.

La timosina -7 promueve esta formacin.

CD4-, CD8-, CD3+. Ag. CD28 LT-S.

ACTIVIDAD LTICA. LTc (LT-Ctx).

Post-tmicos.

El timo exporta un tipo de L capaz de reconocer millones de Ags diferentes.

RECONOCIMIENTO DEL AG.

LINFOCITOS TC.
Su

maduracin es en el timo. Expresan la molcula accesoria de membrana CD8 y slo puede reconocer un antgeno extrao si est unido a la hendidura de la membrana de molculas de CMH clase I. Tambin se le conoce como LT asesinas. Establecen contacto fsico con clulas extraas o alteradas y las destuyen.

 Luego

de la unin con el complejo antgeno-molcula, se secreta linfosinas y perforinas. un papel muy importante en el rechazo de los injertos y la inmunologa de tumores.

Desempean

Los linfocitos T citotxicos (LTC), un tipo de clula inmunitaria que puede utilizarse para combatir las clulas tumorales, no sobreviven mucho tiempo y tienen una actividad antitumoral limitada en el organismo (microscopio de barrido).

CITOTOXICIDAD.

LNK

LT

LT8

CD8

QU ES CITOTOXICIDAD?

La citotoxicidad es la cualidad de ser toxico

a clulas.
Uno

de los mecanismos efectores de determinadas clulas especializadas del sistema inmunitario, consiste en la capacidad para interaccionar con otras clulas y destruirlas. clulas sobre las que actuaran se llamaran clulas diana

Las

 Este

mecanismo interviene cuando:

Clulas Neoplasias Destruccin de clulas alogenicas

Infecciones Viricas

Las

clulas citotoxicas reconocen y destruyen aquellas clulas portadoras del Ag que indujeron su activacin mediante un mecanismo conocido como citotoxicidad

TIPOS DE CITOTOXICIDAD
Citotoxicidad

directa especfica: es la llevada a cabo por los linfocitos citotxicos (TC), que estn restringidos por el haplotipo propio MHC-I, y que poseen CD8+ como molculas correceptoras. (aunque algunas son CD4+ y estn restringididas por MHC-II) directa inespecfica: las clulas agresoras naturales (NK) reconocen determinantes inespecficos de clulas tumorales o infectadas con ciertos virus.

Citotoxicidad

 Citotoxicidad

celular dependiente de anticuerpos: es un mecanismo indirecto por el que clulas matadoras como NK, eosinfilos, etc., interaccionan con el antgeno por medio de puentes de anticuerpos previamente unidos a receptores para Fc (fraccin cristalizable) de la clula

CITOTOXICIDAD DIRECTA ESPECIFICA

Se

lleva a cabo por los linfocitos CTL (linfocitos T citoliticos) linfocitos Tc (citotoxicos) en reposo al activarse apropiadamente terminan diferenciandose en los llamados linfocitos T citoliticos (CTL) funcin principal es eliminar clulas infectadas por virus

Los

Su

FASES
La

actuacion de estas celulas las podemos considerar en dos fases: y diferenciacin precursores TC hasta CTL. de los

Activacin

Fase

efectora: destruccin de la clula

diana

FASE DE ACTIVACIN DE LOS LINFOCITOS TC

Los

linfocitos Tc vrgenes se activan solo en rganos secundarios. Se requerir de tres seales para activarlos

La

seal especfica suministrada por la interaccin entre su complejo TCR-CD3-CD8 con el MHC-I de una clula presentadora La seal coestimulatoria suministrada por la misma clula (unin entre B7 y CD28). La interleucina IL-2.

 Una

ves activados se va a iniciar la proliferacin y diferenciacin del linfocito T en reposo hasta que se convierta de linfocito T en CTL (linfocito T citolitico)

FASE EFECTORA
ADHESIN

Y FORMACIN DEL CONJUGADO clulas efectoras interaccionan a travs de diferentes receptores de superficie con estructuras en la membrana de la diana. el reconocimiento especifico se produce una interaccin de gran avidez entre las molculas de LFA-1 del CTL y molculas ICAM-1 de la clula diana

Las

Tras

ACTIVACIN DEL LINFOCITO

Esta fase es dependiente de calcio Dura de 5-10 minutos Las seales resultantes de la union entre receptores son enviadas al interior de la clula a travs de cascadas proten-quinasas y protenfosfatasas, as el linfocito queda programado para la lisis

FASE LITICA

El citoesqueleto del CTL se reorganiza, de modo que tanto el aparato de Golgi como los granulosomas se sitan en el polo celular que queda en contacto con la clula diana. Entonces, los grnulos se fusionan con la membrana citoplsmica, producindose la exocitosis de su contenido al estrecho espacio intercelular

DESTRUCCIN DE LA CLULA DIANA

La destruccin de la clula diana puede ocurrir por varios mecanismos, predominando uno u otro en funcin de la naturaleza de la superficie de la clula diana, y del grado de activacin que haya alcanzado el linfocito CTL
Apoptosis

Necrosis Celular

......CUANDO ES POR LISIS

En presencia de calcio se polimerizan Forman cilindro huecos de poliperforina

Monmeros de perforina

Lisis osmtica de la clula

Hace a la clula permeable a iones

Se forma un canal (5-20 nm)

*su principal funcin es dejar pasar otros componentes de los grnulos

. CUANDO ES POR APOPTOSIS

A travs de los poros entran granzimas

Se induce a la fragmentacin de los cromosomas en mltiples nucleosomas

inducen la fragmentacin de los cromosomas

CITOTOXICIDAD DIRECTA INESPECFICA

Mediana

por clulas NK los cuales son un tipo de linfocitos grandes que se consideran como linfocitos inespecficos pertenecientes ala inmunidad natural una funcin importante en los primeros das de una infeccin vrica, al eliminar clulas en las que el virus se est multiplicando.

Poseen

Modelo de dos receptores Se piensa que las NK reciben seales de dos receptores de modo que distinguen entre clulas sanas y enfermas.

1._El receptor NKR-P1 se une a oligosacridos de glucoprotenas de superficie de la clula enferma, procedentes de glucosilaciones anmalas. 2._ Simultneamente una ausencia de seal procedente de otro receptor, el Ly-49. la interaccin entre Ly-49 y las MHC-I enva una seal a la NK para que detenga su mecanismo matador

CITOTOXICIDAD MEDIADA POR CLULAS

DEPENDIENTES DE ANTICUERPOS

Existen

varios tipos de clulas potencialmente citotxicas que poseen receptores para Fc de anticuerpos, y que pueden por lo tanto participar en la destruccin de clulas diana (enfermas) o de helmintos recubiertos en ambos casos por anticuerpos.

 RECONOCIMIENTO

Las

clulas NK, monocitos y PMN neutrfilos poseen el receptor Fcg RIII (=CD16), de baja afinidad, que reconoce las subclases IgG1 e IgG3. eosinfilos posen (factor estimulante de colonias) Fce R-I y Fce R-II, estando especializados en destruir helmintos

Los

 FORMACIN

DE

INMUNOCOMPLEJOS
La

clula infectada se recubre de anticuerpos.

 Una

clula agresora adecuada (p. ej., la NK) interacciona con la clula enferma o el parsito a travs de los anticuerpos, que se engarzan con el receptor para Fc de la clula agresora

Clula acecina

Clula Blanco

 Finalmente

la clula agresora libera por exocitosis el contenido de sus grnulos, y/o secreta productos txicos (protenas catinicas, hidrolasas lisosomales, anin superxido y otros intermediarios reactivos del oxgeno (ROI),

LINFOCINAS
Y SU IMPORTANCIA BIOLOGICA

Jazmn Snchez Snchez

 Las

clulas presentadoras de antgeno y los linfocitos respondedores reaccionan al contacto con el antgeno produciendo factores solubles con actividad biolgica. Tratando de distinguir a los factores solubles producidos por los linfocitos de aquellos producidos por los macrfagos, a los primeros se les dio el nombre de linfocinas, en tanto que a los segundos se les llamo monocinas.

SE CONSIDERO.
*Que estos nombres ya no eran apropiados

porque muchos de los factores producidos por los linfocitos y macrfagos tambin eran producidos por otras clulas, incluyendo las no linfoides. As que se decidi utilizar el termino de citosinas.

1985
Se

acord que las linfocinas y monocinas retendran el nombre descriptivo a su funcin hasta que se conociera su secuencia de aminocidos, entonces se les conocera como interleucinas (IL) y se identificaran con un numero progresivo (IL1, IL-2, IL-3, etc.)

A EXCEPCIN DE
Factores

de Necrosis Tumoral (TNF) alfa y

beta. Interferon (IFN) gamma.

 Los

mediadores liberados por clulas T activadas por el antgeno pueden activar despus a los macrfagos. Tales mediadores se conocen con el nombre de LINFOCINAS.

 Su

funcin es atraer a las clulas macrfagos al lugar en que se ha producido una infeccin o inflamacin, adems de prepararlos para el ataque a los posibles invasores extraos que estn produciendo dicha infeccin

 Las

Linfocinas son protenas que mantienen la comunicacin entre diferentes clulas del S.I. Son secretadas principalmente por linfocitos T cooperadores o auxiliares y por macrfagos. El interfern es un tipo de linfocina de actividad antiviral y capaz de inhibir el crecimiento de los virus y de activar los macrfagos.

 Dos

son las principales citocinas de Inmunidad Celular o Th1: Interfern gamma (IFN-) o tipo 2, llamado tambin interfern Inmune porque slo es producido por clulas inmunolgicas activadas; la otra citocina es Interleucina 2 o Factor de Crecimiento de Clulas T (IL-2 o TCGF). IFN- es el principal activador de macrfagos y clulas citotxicas T y NK. Interesantemente IFN- tiene accin en la Inmunidad Humoral, induciendo la produccin de IgG.

IL-2 fue descubierta en 1977 por Robert Gallo (codescubridor del VIH), es el factor autocrino de crecimiento de las clulas T, esencial para mantener viables los cultivos de linfocitos T, tambin genera clulas citotxicas especialmente NK y macrfagos antitumorales.

Qu son? *son protenas que mantienen la comunicacin entre diferentes clulas del S.I. *Son polipptidos, glucosilados o no

Origen Pueden ser secretadas por las clulas T o B , aunque se cree que las primeras constituyen la fuente principal en las respuestas mediadas por clulas.

Funcin biolgica
Activacin de macrfagos: Por medio de tres tipos de efectos mediados por linfocinas: 1.- Por una solo linfocina 2.- Cuantitativos, aumentados o disminuidos segn el estado de unas segundas seales 3.- Efectos cooperadores (sinrgicos) en los que un mediador aislado carece de accin en ausencia de un segundo mediador.

Ejemplos *factor inhibidor del macrfago, *el factor mitogentico * linfotoxina

CASCADA DE ACTIVACIN

IL-2

IL-2

SINERGIA POR ACTIVACIN DOBLE

IL-2

SINERGIA INF

ACTIVACIN CELUL

MACRFAGO

INDUCCIN DE LOS RECEPTORES

IL-1 T T

IL-2

INDUCCIN DEL RECEPT

Algunas linfocinas producidas por los linfocitos T activados 1.- Factor quimiotctico para macrfagos (MCF) 2.-Factor activador de los macrfagos (MAF) 3.- Factor inhibidor de la migracin de los macrfagos (MIF) 4.- Interfern gamma 5.- Factor citotxico o linfotxina (LT) probablemente idntico al llamado factor de necrosis tumoral beta, activo sobre diferentes tipos de clulas.

 Las

linfocinas secretadas por un tipo de linfocitos Th es capaz de suprimir la respuesta del otro tipo y viceversa.

 La

proteccin contra una enfermedad depende de una potente activacin de los macrfagos (para destruir los microrganismos intracelulares) por las linfocinas liberadas por los linfocitos Th1. Cuando por alguna razn se impide la respuesta Th1 o se provoca la respuesta Th2 (anticuerpos contra linfocinas Th1, incapacidad para producir linfocinas Th1, al aadir IL-4 o IL-10 exgena), los macrfagos no pueden ser activados para cumplir con su funcin .

Accin sobre macrfagos 1.-FACTOR INHIBIDOR

DE LA MRIGRACIN DE LOS MACRFAGOS (MIF) 2.-FACTOR ACTIVADOR DE LOS MACRFAGOS (MAF)

Accin sobre otras clulas o tejidos 1.-FACTOR ESTIMULADOR DE COLONIAS 2.-FACTOR ESTIMULADOR DE LA LINFOTOXICIDAD

Accin sobre otros linfocitos 1.-INTERLEUCINA 2

2.-INTERLEUCINA 3
3.-INTERLEUCINA 4 4.- INTERLEUCINA 5 5.- INTERLEUCINA 6 6.- FACTOR DE TRANSFERENCIA

3.-FACTOR DE FUSIN DE 3.- LINFOTOXINA (FNT) LOS MACRFAGOS

4.-INTERFERONES

IL-2 IL-3 IL-4 IL-5 IL-6 FT

LINFOCINAS Y SUS CLULAS BLANCO

LINFOCITOS B Y T

MIF FAM MACRFAGOS

INFs IL-5 IL-4

EOSINFILOS
MASTOCITOS

 El

mayor conocimiento a cerca del papel de las linfocinas se cree podr ser de gran importancia en el tratamiento de los tumores, infecciones virales, SIDA y las aplasias medulares.

Citocin a IL-1

Accin

Lugar de sntesis

Inductor

Acciones ms importantes Pirgeno, activacion de clulas T-helper

Proinflamatoria

Clulas Microbiana o activacin mononucleares, macrofag cascada inflamatoria (CI) os

IL-2

Antiinflamatoria

factores de crecimiento de clulas T induciendo a la proliferacin de todos los Sustancias microbianas o tipos de subpoblaciones linfocitos Th colaboradores activacin de CI linfocitarias. Estimula sntesis de interfern liberacin de IL-1, TNF-_ y beta

IL-4

Antiinflamatorio

Linfocitos Th, mastocitos y basfilos

Linfocitos B (Diferenciacin de Linfocitos B)

Bloquea sntesis de citocinas, inhibe la sntesis de NOVO Pirgeno, sntesis de inmunoglobulinas. Activacin de la sntesis de de protenas de fase aguda

IL-6

Proinflamatoriaantiinflamatoria

Monocitos, macrfagos, clula endotelial y fibroblastos

Il-1 y endotoxinas

IL-8

Proinflamatoria

Monocitos, macrfagos, clula endoltelias y fibroblastos

IL-1,TNF-alfa y endotoxinas

Factor quimiotctico y activador de neutrfilos

INTRADERMORREACCIN

CONCEPTO:

Son pruebas para valorar clnicamente la respuesta inmune celular ante diferentes antgenos.

Generalidades: *Ayuda a diagnosticar: tuberculosis, ttanos etc. Las pruebas cutneas son reacciones de hipersensibilidad mediada por clulas se usa una inyeccin intradrmica

Los linfocitos T circulantes sensibilizados por una infeccin anterior reaccionan con el antgeno en la piel e inducen a una respuesta inmune especifica. Valorar diversas funciones cutneas, para el diagnstico de algunas enfermedades en las que la piel se encuentra afectada. para tratamiento de procesos alrgicos y principalmente para determinar la hipersensibilidad inmediata o retardada.

La hipersensibilidad retardada (HSR) se refiere a la respuesta inmunitaria de tipo celular.

Una prueba intradrmica La aplicacin de una sustancia que pueda provocar una reaccin inflamatorio local y se realiza con dosis creciente de la sustancia potencialmente daina.

La intradermorreaccin practicada con toxinas diversas permite estudiar el grado de inmunidad o de receptividad para las enfermedades que corresponden a cada una de estas toxinas.

INTRADERMORREACCIONES
Son pruebas cutneas de hipersensibilidad retardada mediada por clulas. Puede medirse experimentalmente mediante: La inyeccin intradrmica de antgeno y la observacin para determinar si se desarrolla una lesin cutnea caracterstica en el sitio inyectado. Luego de 48-72 h si la reaccin cutnea positiva indica que se cuenta con una poblacin de clulas TH1 sensibilizadas especficas para el antgeno de prueba.

Por ejemplo, para saber si una persona se expuso a M. tuberculosis se le inyecta por va intradrmica , un derivado protenico de la pared celular de este microorganismo.

La lesin cutnea es resultado de infiltracin intensa de clulas en el sitio de inyeccin de la protena mencionada durante una reaccin de hipersensibilidad tarda; 80 a 90% de estas clulas corresponde a macrfagos.

INTRADERMORREACCIONES MS UTILIZADAS
Tuberculina: Es una de las intradermorreacciones ms utilizadas en todo el mundo. Se usa para valorar la hipersensibilidad retardada de Mycobacterium tuberculosis

Histoplasmina: Se aplica para determinar la existencia de contacto previo con Histoplasma capsulatum. El antgeno est constituido por un polisacrido de la pared celular. La reaccin es positiva cuando se observa induracin de 5 mm; se utiliza para estudio epidemiolgicos

Leishmanina: Se obtiene a partir de un extracto de promastigotes de Leishmania braziliensis cultivados en el medio, se utiliza para el diagnstico de leishmaniasis, para estudios inmunolgicos y epidemiolgicos.

RESULTADOS:

Funcin del Sistema Inmunolgico Del grado de lesin provocada en la piel

Respuesta inflamatoria (+) indica dos cosas:

1) Individuo con la funcin inmunolgica normal 2) indica experiencia -Pasada o Presente- con el antgeno especifico, demostrada por la respuesta sensibilizada

Respuesta negativa (-), no hay inflamacin, indica: 1) Ausencia de exposicin previa al agente infeccioso. 2) Infeccin activa con perdida temporal de la reactividad, energa.

INMUNOFLUORESCENCIA permite

Excitacin

Marcar anticuerpos con molculas que tienen la capacidad de fluorescencia

Emisin

emplean
Compuestos fluorescentes como:

Estas molculas pueden conjugarse con la regin Fc de una molcula de anticuerpo sin afectar su especificidad.

Fluorescena

Colorante orgnico, absorbe luz azul (490nm) y emite una fluorescencia verde-amarillo intensa (517nm)

Rodamina

Colorante orgnico , absorbe en el intervalo de verdeamarillo (515nm) y emite una fluorescencia roja intensa ()546nm

Ficoeritrina

Pigmento obtenido de algas absorbe luz 30 veces ms que la fluorescena y es un emisor brillante de fluorescencia roja, de uso amplio.

puede ser

DIRECTA

INDIRECTA

EL ANTICUERPO ESPECIFICO
SE CONJUGA DIRECTAMENTE CON FLUORESCEINA.

Se incuban diferentes diluciones del suero sobre portaobjetos que poseen el sustrato o preparacin de antgeno. Este puede consistir en un corte histolgico de hgado o de rin, el cual se permeabiliza y se conserva en congelacin. Sobre estos sustratos tisulares o celulares, se incuba el suero en estudio, para permitir la unin de los posibles autoanticuerpos a los antgenos presentes en el ncleo. Despus de lavar el material no unido, los autoanticuerpos son detectados mediante la adicin de fluorocromo. La preparacin es finalmente observada bajo el microscopio de fluorescencia, Al igual que otros mtodos de inmunofluorescencia indirecta, esta tcnica permite no solo detectar los anticuerpos antinucleares, sino tambin titularlos (mediante diluciones seriadas) y clasificarlos segn sus diversos patrones de reconocimiento.

APLICACIONES PRINCIPALES:
Es

un instrumento cualitativo Identificar varias subpoblaciones de linfocitos, en especial las de clulas T CD4 y CD8 Una aplicacin mayor de la tcnica de anticuerpo fluorescente es la localizacin de antgenos en cortes de tejido o en compartimientos subcelulares.

CITOMETRIA DE FLUJO

permite

Automatizar el anlisis y la separacin de clulas teidas con anticuerpo fluorescente.

APLICACIONES PRINCIPALES:
Permite seleccionar una poblacin de clulas en subpoblaciones que tienen diferentes perfiles de marcadores de superficie. Analizar poblaciones celulares que se marcaron con dos o incluso tres diferentes anticuerpos fluorescentes.

Es uno de los instrumentos esenciales para la deteccin y clasificacin de leucemias en muchos centros mdicos.
La citometra de flujo constituye una tecnologa extraordinariamente potente para el anlisis cuantitativo y la clasificacin de poblaciones celulares marcadas con uno o ms anticuerpos fluorescentes.

BIBLIOGRAFA.

http://books.google.com.mx/books?id=UhN9f8wiIKIC&pg=PA137&lpg=PA137 &dq=linfocinas&source=bl&ots=3j1zRGks06&sig=bxmnnqkR3B_fq3jrkBzAcy WloNY&hl=es&sa=X&ei=zM8uUeORE6nkyQHDnYDgDg&sqi=2&ved=0CDU Q6AEwAg#v=onepage&q=linfocinas&f=true http://books.google.com.mx/books?id=CtWACreoBkC&pg=PA152&lpg=PA152 &dq=linfocinas&source=bl&ots=Yi173DzWnd&sig=NVKTSfZpz0JmQsYJ_eD2 bSQzFI&hl=es&sa=X&ei=4bMuUZaDKblyQGvtoHIAw&ved=0CFAQ6AEwBQ#v=onepage&q&f=true