Obesidad central y el adipocito

Epidemiologa
Transicin epidemiolgica ENSANUT 2006
Regin norte Prevalencia en poblacin de 30 a 60 aos
66.7% hombres 71.9% mujeres

Definicin
Enfermedad crnica multifactorial Desproporcin entre en consumo de caloras y gasto energtico IMC
Sobrepeso 25 a 29.9 Obesidad > 30 Obesidad mrbida > 40

Tejido adiposo
Tejido adiposo pardo: constituido solo por adipocitos multinucleares Tejido adiposo blanco: constituido por diferentes poblaciones celulares
Fibroblastos Adipocitos Macrofagos

Funcin Endocrina
Adipocinas
Leptina Adiponectina Resistina Visfatina TNF , IL 6 Inhibidor del activador del plasmingeno

Adiponectina
Produccin: adipocitos diferenciados
Antiaterogenica
Inhibe la adhesin de monocitos a clulas endoteliales Inhibe la formacin de clulas espumosas Aumenta oxido ntrico Inhibe formacin de ERO

Adiponectina
Antinflamatoria
Inhibe al TNF Disminuye niveles de PCR

Disminuye lipotoxicidad y glucotoxicidad

Inhibe gluconeogenesis heptica Disminuye el flujo de acidos grasos libres

Adiponectina
Niveles Altos
Prdida Mejora sensibilidad a la insulina Disminuye el depsito de ac grasos libres

Bajos Niveles
Disminucin de ON Adhesin leucocitaria Formacin de radicales libres

Leptina
Secretada en adipocito por el consumo de alimentos Acta en ncleo ventro medial del hipotalamo condicionando saciedad Estimula la recaptura de dopamina lo cual disminuye el placer de comer Estimula el SNS lo cual aumenta el GBE

Leptina
Inhibe la secresin de insulina Estimula la secresin de citocinas inflamatorias (TNF, IL 6 y 12) Engrosamiento de la intima y media arterial

Resistina
Producida en adipocitos y macroifagos Incrementa la expresin de moleculas de adhesin Favorece la migracin de monocitos Promueva ateroesclerosis

Visfatina
Activa la transduccin de insulina por lo que disminuye niveles sricos de glucosa Estimula diferenciacin de adipocitos y el depsito de TGD a partir de glucosa (euglucemia)

Inhibidor del activador del plasminogeno

Favorece la lipotoxicidad
Flujo de acidos grasos libres desde el tejido adiposo a toda la economia

TNF ,
Estimula liberacin de AGL del adipocito Bloquea sntesis de adiponecgtina Bloque la sealizacin intracelular de la insulina Promueva la expresin de moleculas de adhesin

IL-6
Disminuye la sensibilidad a la insulina Estimula secresin de otras citocinas proinflamatorias

Estrs oxidativo
Sobrecarga mecnica y metabolismo miocardico aumenta el consumo de 02 Formacin de superoxido y peroxido de hidrgeno aumenta metabolismo mitocondrial Aumenta la tasa de peroxidacin en otros tejidos

Lipotoxicidad
Acumulo de AGL en la economia Cambios en el adipocito en la obesidad
Disminuye la densidad de receptores para insulina Aumenta la densidad de receptores agonistas B
Libracion de AGL Produccin de ERO IL6 TNF Apoptosis de celulas

Resistencia a la Insulina y clula

Pancreas
Islote de Langerhans (3-5%)
Celulas Celulas Clulas Clulas PP

Clula
La poblacin celular se regula
Replicacin Neognesis (precursores indiferenciados) Apoptosis

Insulina
Su secrecin se estimula por la unin de glucosa al receptor GLUT 2 en la superficie de la celula Primer fase: 5 a 10 minutos despus del estmulo de la glucosa Segunda fase: elevacin gradual de insulina

Celula
Responde a cambios en las demandas fisiolgicas y patolgicas con hipertrofia e hiperplasia

Resistencia a la insulina
Incapacidad de las clulas del msculo estriado, hgado y tejido adiposo para captar glucosa en respuesta a la insulina Inicialmente hay hiperinsulinemia compensadora
Favorece la entrada de glucosa Reduce produccin de glucosa heptica

Resistencia a la insulina
Al perpeturarse la demanda metabolica de insulina, hay agotamiento de la celula B e inicia el proceso de apoptosis (superando mecanismos de replicacin y neognesis)

Proceso de apopstosis
La hiperglucemia condiciona aumento de TGD en la clula B Produccin de citocinas inflamatorias en tejido adiposo visceral

Intolerancia a la glucosa
Situacin que surge cuando la celula es incapaz de compensar la RI Se caracteriza por hiperglucemia pospandrial y normal en ayuno