Alteraciones Hidroelectroliticas

Torres Amaya Raquel Adriana

Compartimiento y equilibrio de lquidos

El liquido corporal constituye alrededor de 55% a 60% de la masa corporal. Se divide en 2 compartimientos principales:
Liquido intracelular Liquido extracelular

 Aproximadamente dos terceras partes del liquido del cuerpo se encuentra dentro de las clulas (LIC). La otra tercera parte (LEC) se encuentra fuera de las clulas. Cerca del 80% del LEC es intersticial y el 20% es plasma.

 Membrana plasmtica de cada clula separa su liquido intracelular del intersticial. Es delgada y semipermeable para permitir el intercambio de agua de solutos entre el plasma y el liquido intersticial.

Equilibrio hdrico
Las cantidades requeridas de agua y solutos se hallan en proporcin correcta en los diversos compartimientos.

Intercambio de agua y solutos

Filtracin Reabsorcin Difusin Osmosis
Medio primario para el desplazamiento de agua entre el liquido intracelular y el intersticial

 Solutos que se encuentran en los lquidos corporales: electrolitos. Compuestos inorgnicos que se disocian en iones. Equilibrio de lquidos depende de los electrolitos.

Vas corporales para ganancia y perdida de agua

Entradas
Tubo digestivo: ingesta de alimentos y lquidos.

Salidas
Riones
orina

Pulmones
Agua en el aire espirado

Piel
Sudoracin y difusin

Intestinos
Heces

Principios generales sobre el equilibrio hdrico.

1. Se puede conservar el equilibrio de los lquidos solo si la ingesta es igual a la que se excreta. 2. El mecanismo mas critico para conservar el equilibrio de lquidos esta constituido por artefactos orgnicos que varan la excrecin, de modo que este iguale a la ingesta

Mecanismo aldosteronico para disminuir la excrecin de lquidos. Mecanismo postulado para el mecanismo de la ingesta, compensa la excrecin excesiva.

3. Mecanismos para controlar el movimiento entre los compartimientos lquidos del cuerpo constituyen los artefactos de equilibrio de lquidos de accin ms rpida.
Conservar el volumen sanguneo normal a expensas del volumen del lquido intersticial.

Regulacin de la ganancia de agua

Se regula principalmente mediante ajustes del volumen de agua ingerida, principalmente por el consumo de mayor o menor cantidad de liquido. Hipotlamo, centro de la sed, regula la necesidad de beber.

Regulacin de las perdidas de agua y solutos

Los excesos de agua y solutos se eliminan principalmente por la orina. El grado de perdidas urinarias de NaCl son el principal determinante del volumen del liquido corporal El nivel de perdidas urinarias de agua constituye el principal factor de la osmoralidad de lquidos corporales.

Mayor consumo de NaCl

Concentraciones plasmticas elevadas de NaCl Aumenta la osmosis de agua del LIC al intersticial y el plasma

Mayor volumen de sangre

Mayor distensin de las aurculas cardiacas

Mayor liberacin de renina en las clulas yuxtaglomerulares

Mayor distensin de las aurculas cardiacas

Mayor liberacin de PNA

Menor reabsorcin renal de NaCl Mayores perdidas urinarias de Na y Cl (natriuresis)

Mayores perdidas urinarias por osmosis

Disminucin del volumen de sangre

Mayor liberacin de renina en las clulas yuxtaglomerulares Disminuye la produccin de Angiotensina II Mayor velocidad de filtracin glomerular Menor liberacin de aldosterona Menor reabsorcin renal de NaCl Mayores perdidas urinarias de Na y Cl (natriuresis) Mayores perdidas urinarias por osmosis

Disminucin del volumen de sangre

Hormona antidiurtica HAD

Principal factor en el control de las perdidas de agua. Se produce en clulas neurosecretoras que se extienden desde el hipotlamo al lbulo posterior de la hipfisis. Estimula el mecanismo de sed Aumento en la osmoralidad del plasma y el liquido intersticial.

 Liberacin de HAD, las clulas de los conductos colectores renales aumentan la permeabilidad al agua. Estas molculas se desplazan por osmosis del liquido tubular renal al interior de la clula y de ah al torrente sanguneo, lo que produce una pequea cantidad de orina concentrada. Por el contrario el consumo de agua sola reduce la osmoralidad de la sangre y el liquido intersticial.

 Cuando la HAD no estimula las clulas principales, disminuye la permeabilidad al agua de estas clulas y aumenta la perdida de este liquido en la orina.

Desplazamiento de agua entre compartimientos de lquidos

Lquidos intracelular e intersticial tienen la misma osmoralidad. Modificacin en la osmoralidad debido a los cambios en la concentracin de Na, su descenso en el liquido intersticial inhibe la secrecin de HAD. Si funcionan normalmente los riones, estos excretan el exceso de agua por medio de la orina Esto incrementa la presin osmtica de los lquidos corporales hasta su nivel normal.

Electrolitos en los lquidos corporales

Los iones que se forman cuando se disuelven los electrolitos cumplen 4 funciones:
Controlar el desplazamiento osmotico del agua entre compartimientos de lquidos. Mantienen el equilibrio cido bsico Conducen corriente elctrica (potenciales de accin) Cofactores para la actividad enzimtica.

Liquido intracelular

Hiponatremia

Concentracin de sodio en suero inferior a los 130 meq/L. Causas:

1. Reduccin del volumen hdrico circulante (condiciona el cuadro de deshidratacin hiponatrmica). 2. Sin reduccin del volumen hdrico circulante (condiciona un cuadro de hiponatremia normovolemica o hipervolemica).

Alteraciones Hidroelectroliticas

Hiponatremia
Concentracin de sodio inferior a 130meq/L. Causas:
1. Reduccin del volumen hdrico circulante (deshidratacin hiponatremica. 2. Sin reduccin del volumen hdrico circulante (hiponatemia normovolemica o hipervolemica)

Reduccin del volumen hdrico circulante

Estados edematosos
Sndrome nefrotico

Perdidas por piel

Quemaduras

Perdidas renales
Diuresis osmtica Neuropatas tubulointersticiales. Diurticos

Perdidas en aparato digestivo

Diarrea, vomito, fstulas.

Sin reduccin del volumen hdrico circulante

Disminucin de la excrecin de agua
Alteraciones renales: insuficiencia renal aguda y crnica. Alteracin de la hormona antidiurtica Ingreso excesivo de agua.

Manifestaciones clnicas
Nausea Vomito Calambres Fasciculaciones musculares Debilidad Letargia En casos graves: confusin, convulsiones y estado de coma.

Hipernatremia
Concentracin de sodio en suero superior 150 meq/L. Causas :
1. Perdidas netas de agua que exceden a las de sodio (deshidratacin hipernatremica) 2. Ingestin o administracin excesiva de sodio sin proporcin adecuada de agua (intoxicacin salina).

Falta de agua: deshidratacin hipernatremica.

Perdidas renales de agua
Diabetes inspida neurognica o central. Diabetes inspida nefrogena

Perdidas extrarrenales de agua

Diarrea, vmitos o ambos. Fiebre mas sudacin profusa o exposicin al calor.

Exceso de sodio, intoxicacin salina

Sustitucin accidental de azcar por sal (nios, preparacin de formula lctea). Ingestin de agua de mar
Enema salina Soluciones salinas como emeticos

Manifestaciones clnicas
Sed intensa Hipertermia Irritabilidad Letargia Hiperreflexia Fasciculaciones faciales En casos graves: rigidez generalizada, crisis convulsivas, estado de coma.

Hipopotasemia

Hiperpotasemia
Concentracin de potasio en suero superior a 6.0 meq/L. Causas:
1. Ingreso excesivo de potasio 2. Retencin excesiva de potasio 3. Alteracin en el relacin renina- aldosterona 4. Paso del potasio del espacio intra al extracelular. 5. Efecto de diversos medicamentos y farmacos.

Ingreso excesivo de potasio

Endnenos:
Hemolisis, lesin tisular, hemorragia gastrointestinal.

Exgeno :
Dietas bajas en sodio, medicamentos.

Retencin exagerada de potasio:

Insuficiencia renal aguda o crnica Defecto de secrecin tubular renal de potasio. Deficiencia de 21-hidroxilasa: hiperplasia suprarrenal congnita. Seudohipoaldosteronismo Inhibicin de la secrecin tubular, espirinolactona, triantereno, amilorida.

Alteracin de la relacin reninaaldosterona

Enfermedad de Addison Hipoaldosteronismo primario

Paso de potasio del espacio intracelular al extracelular

Medicamentos
Propranolol Indometacina Captopirl Espinolactona

Acidosis
Deficiencia de insulina

Manifestaciones clnicas
Parestesias y debilidad muscular extremidades Hiporeflexia osteotendinosa Insuficiencia del msculos respiratorios Alteraciones cardiacas:
Arritmias Taquicardia supraventricular Bloqueo del nodo auriculuoventricular

Hipercalcemia
Calcio plasmtico superior a 11mg/100ml. Causas:
1. Hiperparatiroidismo primario o secundario 2. Intoxicacin por vitamina D 3.Inmovilizacin aguda 4.Pacientes intoxicados por aluminio.

Durante el 1 ao e edad
Necrosis de grasa subcutnea Hipoparatiroidismo materno Hipercalcemia idioptica

Hiperparatiroidismo primario
Hiperplasia
Esporadica Familiar

Adenoma
Esporadico Familiar

Administracin o ingestin de sustancias hipercalcemiantes

Intoxicacin por vitamina E o A Administracin de calcio por va oral o intravenosa Varios
Inmovilizacin aguda Enfermedad granulomatosa Intoxicacin por aluminio Hiperparatiroidismo secundario: insuficiencia renal crnica

Manifestaciones clnicas
Cefalea Irritabilidad Letargia Fatiga Anorexia Nausea Vomito Prurito Casos graves: poliuria, polidipsia crisis de deshidratacin, nefrocalcinosis, litiasis renal, calcificacin metastcica, queratopata e hipertensin arterial.

Hipofosfatemia

Concentracin de fosfato plasmatico inferior a 3.0mg/100 ml. Causas:

1. Aumento de la captacin celular de fosfatos 2. Reduccin de la absorcin intestinal. 3. Perdida renal de fosfatos

Aumento de la captacin intracelular de fosfatos

Sobrecarga de carbohidratos Alimentacin parenteral Alcalosis respiratoria
Septicemia Coma heptico Intoxicacin por salicilatos

Reduccin de la absorcin intestinal de fosfatos

Deficiencia diettica de fosfatos Anticidos que captan fosfatos Vomito o succin intestinal prolongada

Perdida renal de fosfatos

Tubulopatas renales Sndrome de Fanconi Raquitismo hipofosfatemico resistente a la vitamina D. Alteraciones metablicas de la vitamina D
Deficiencia de vitamina D Raquitismo dependiente de vitamina D

Manifestaciones clnicas
Confusin mental Crisis convulsivas Delirio Descompensacin cardiaca Rabdomiolisis Insuficiencia pulmonar Descompensacin sistmica generalizada

Hiperfosfatemia
Concentracin de sodio plasmtico superior a 6.5 mg/100ml(nios lactantes) 5.0mg/ml (nios mayores). Causas:
1. Paso de fosfato del espacio intracelular al extracelular 2. Ingreso excesivo 3. Retencin renal de fosfatos

Paso del fosfato del espacio intracelular al extracelular

Anemia hemoltica grave Lisis celular en leucemia o linfoma Hipertiroidismo Rabdomiolisis

Ingreso excesivo de fosfato

Enemas que contienen fosfatos Laxantes que contienen fosfatos Administracin intravenosa

Retencin renal de fosfatos

Insuficiencia renal Hipoparatiroidismo Acromegalia

Manifestaciones clnicas
Pueden agruparse en 3 categoras:
Aquellas dependientes de la hipocalcemia contaminante. Aquellas dependientes de la predisposicin al desarrollo de insuficiencia renal en casos graves de hiperfosfatemia Aquellas dependientes de calcificaciones ectpicas.

Paso del fosfato del espacio intracelular al extracelular

Anemia hemoltica grave Lisis celular en leucemia o linfoma Hipertiroidismo Rabdomilisis

Ingreso excesivo de fosfato

Enemas que contienen fosfatos Laxantes que contienen fosfatos Administracin venosa

Retencin renal de fosfatos

Insuficiencia renal Hipoparatiroidismo Acromegalia

Hipercalcemia
Calcio plasmtico superior a 11mg/100ml. Causas:
1

Equilibrio acidobsico

En personas sanas el pH de la sangre arterial sistmica se mantiene entre 7.35 y 7.45 Debido a que las reacciones metabolicas producen grandes excesos de H se requiere de un mecanismo que regule estos. Este equilibrio depende de 3 mecanismos:
1. Sistemas amortiguadores 2. Exhalacin de Co2 3. Excrecin renal de H

Mecanismos que mantienen el pH de los lquidos corporales

Mecanismo Sistema de amortiguadores
Casi todos se componen de un cido dbil y un sal, la cual acta como base debil evitando as los cambios drsticos en el pH de los lquidos. La histiadina y la cisteina son los 2 aminocidos que mas contribuyen a la capacidad amortiguadora de las protenas Regulador mas importante del pH sanguneo, es el amortiguador mas comn en el LEC.

Protenas

cido carbnicobicarbonato

Mecanismo Fosfatos
Amortiguadores importantes que se encuentran en el liq. Intracelular y en la orina El pH de la sangre aumenta cuando se incrementa la inhalacin de Co2, pero disminuye cuando se reduce la exhalacin de Co2 Los tbulos renales secretan H hacia la orina y reabsorben HCo3, de modo que este no se pierde en la miccin

Exhalacin de Co2

Riones

Acidosis metablica
Alteracin que resulta del desequilibrio entre la produccin y la excrecin de hidrogeno, ocasiona acidez excesiva en la sangre. Causas:
1. 2. 3. 4. 5. Perdida renal de bicarbonato. Acidosis tubular renal proximal Acidosis tubular renal distal Cetoacidosis Diabetes mellitus

Manifestaciones clnicas
Taquipnea Hiperpnea Casos graves: nausea, vomito, estupor, letargia espasticidad y estado de coma.

Alcalosis metablica
Incremento del pH sanguneo, causado por el aumento primario de la concentracin de bicarbonato en el plasma Causas:
1. 2. 3. 4. 5. 6. Contraccin del espacio extracelular Causas gastrointestinales Vomito Estenosis hipertrofia del piloro Aspiracin gstrica Causas renales

7. Causas renales: diurticos 8. Expansin del espacio extracelular relacionado con aumento de renina 9. Estenosis de arteria renal vinculada con disminucin de renina