TCE

LESION EN LA CABEZA CON LA PRESENCIA DE ALMENOS UNO DE LOS SIGUIENTES ELEMENTOS:

ALTERACION DE LA CONSCIENCIA
AMNESIA DEBIDO AL TRAUMA CAMBIOS NEUROLOGICOS O NEUROFISIOLOICOS O DIAGNOSTICO DE FRACTURA DE CREANEO

INCIDENCIA MEXICO
NIOS Y JOVENES 15-24 AOS SEXO MASCULINO RELACION 2:1

CAUSAS
ACCIDENTE VEHICULO MOTOR 52% CAIDAS 33% ASALTO 11%

HERIDAS PROYECTIL
DEPORTES

Los accidentes de transito constituyen la causa mas frecuente de trauma con alta tasa mortalidad. 11/100,000 habitantes.

CINEMATICA DEL TRAUMA

1. IMPACTO CON OBJETO EN MOVIMIENOT CONTRA LA CABEZA DETENIDA 2. IMPACTO CON LA CABEZA EN MOVIMIENTO CONTRA OBJETO DETENIDO 3. IMPACTO CON MOVIMIENTO ROTACIONAL DEL CRNEO, ESTE ULTIMO ES EL RESPONSALBE DE LAS LESIONES MAS SEVERAS Y DIFUSAS DEL CEREBRO

MECANISMOS LESION

LESIONES PENETRANTES

LESIONES NO PENETRANTES

TIPOS DE LESION

PRIMARIA: LESION QUE

SUCEDE COMO RESULTADO DIRECTO DEL TRAUMATISMO

SECUNDARIA: LESION
QUE SUCEDEN POSTERIORMENTE A LA LESION PRIMARIA Y QUE HABITUALMENTE ESTAN RELACIONADAS A HIPOTENSION O HIPOXIA

GLASGOW

1974

EN LA ACTUALIDAD ESCALA COMA GLASGOW (ECG) ES EL SISTEMA POPULAR PARA CUANTIFICAR EL ESTADO NEUROLGICO DE LOS PACIENTES CON TRAUMA. TCE LEVE 15-14 MODERADO 13-9 TCE SEVERO MENOR 8

TCE BECKER
II. Disminucin del estado de alerta. El paciente puede obedecer rdenes simples; incluso puede estar alerta, pero con dficit neurolgico circunscrito.

I Prdida transitoria del estado de alerta, sin dficit neuronal. El paciente puede tener sntomas como: cefalea, nusea y vmito

III. El sujeto es incapaz de seguir una orden sencilla debido al deterioro del estado de alerta; puede usar las palabras, pero lo hace de manera inapropiada. La respuesta motriz vara desde una reaccin localizada al dolor hasta una postura de descerebracin.

IV. No hay indicios de funcin cerebral (muerte cerebral).

TAC INDICACIONES EN TCE

HOUNSFIELD Y AMBROSE 1973

CLASIFICACIN MARSHALL

LAWRENCE J NEUROSURG NOV 1991

MARSHALL MODIFICADA
I II No se ve patologa intracraneal -Se ve cisterna mesenflica desplazada 0 a 5 mm de la lnea y/o lesiones densa presentes. -No lesiones de densidad alta o mixta >25 cc. Puede incluir fragmentos seos, metal. - Cisterna comprimida o ausente, desplazamiento de lnea media 0 a 5 mm. - No lesiones de densidad alta o mixta >25 cc. - Desplazamiento de lnea media >5 mm. -No lesiones de densidad alta o mixta >25 cc. Lesin de Masa Evacuable Algunas lesiones son evacuadas quirrgicamente. Lesin de Masa No Evacuable Lesiones de densidad alta o mixta >25 cc. No son evacuables quirrgicamente.

III

IV V

VI

TRAUMATIC COMA DATA BANK (TCDB)

CLASIFICACION VALOR PRONOSTICO BASADO HALLAZGOS DE CT. BASA EN 3 PARAMETROS RADIOLOGICOS

1. ESTADO DE LAS CISTERNAS PERIMESENCEFLICAS

2. DESPLAZAMIENTNO DE LA LINEA MEDIA 3. AUSENCIA/PRESENCIA Y TAMAO DE LESION FOCAL

LA OLBITERACION DE LAS CISTERNAS DE LA BASE Y LA DESVIACION DE LA LINEA MEDIA MAYOR 5MM TRADUCEN LA NECESIDAD DE MONITORIZAR LA PIC ANTE LESION FOCAL MAYOR 25 CC CONSIDERARSE LA EVACUACION.

LESION DIFUSA TIPO I

NO HAY LESION INTRACRANEAL VISIBLE

HEMATOMA SUBGALEAL FRONTOPARIETAL DERECHO

LESION DIFUSA TIPO II

LESIONES INTRACRANEALES PERO SU VOLUMEN MENOR 25CC SI HAY DESVIACION LINEA MEDIA MENOR 5MM NO OBLITERACION CISTERNAS PERIMESENCEFALICAS

COLECCIN HIPERDENSA SUBDURAL

LESION DIFUSA TIPO III

OBLITERACION CISTERNAS DE LA BASE

LESION FOCAL MENOR 25ML

LINEA MEDIA CENTRADA O DESPLAZAMIENTO MENOR 5MM

EDEMA CEREBRAL DIFUSO OBLITERACION ESPACIOS SUBARACNOIDES OBLITERACION CISTERNAS PERIMESENCEFALICAS

LESION DIFUSA TIPO IV

OBLITERACION CISTERNAS PERIMESENCEFALICAS LINEA MEDIA DESPLZADA MAS 5MM NO EXITE LESION FOCAL MAYOR 25MM

INJURIA CEREBRAL

HIPOXIA

ISQUEMIA

LA PRODUCCION DE ENERGIA VA A DEPENDER LA DE GLICLISIS ANAEROBBICA

DISMINUCION NIVELES ATP

Los niveles de ATP comienzan a disminuir en forma sustancial en los primeros 3 minutos de hipoxia.

FALLO EN LA BOMBA NA-K (requiere 1 ATP para transportar 2 iones de K al interior celula y 3 iones Na al exterior)
Perdida neta de potasio y ganancia de sodio intracelular debido al efecto osmtico , arrastra agua al interior de la celula

FALLO BOMBA DE CALCIO (extrae 2 iones Ca++ x cada ATP hidrolizado) AUMENTO CONCENTRACION CALCIO INTRACELULAR

EL FALLO DE LA BOMBA NA-K genera un gradiente de concentracion de sodio que impide el funcionamiento normal del intercambio pasivo de iones. Lo que culmina con la cumulacion de Ca++ e H+ dentro de la celula

El intercambio de Ca++ por Na+ ayuda a mantener bajo el contenido intracelular de Ca+,

CA SALIDA DE 2 IONES X ENTRADA DE 3 IONES DE NA+

ENTRADA DE NA+ POR SALIDA DE H+

y el intercambio de Na+ por H+ mantiene el PH intracelular cercano a 7

La injuria cerebral se produce disminucion K intracelular Aumento extracelular Interior celula menos negativo generando despolarizacion membrana Apertura canales calcio voltaje dependente

Liberacion neurotransmisores

GLUTAMATO
Responsable de la neurotoxicidad mediada por la activacion de los receptores N Metil D Aspartato NMDA

Activa receptores metabotropicos

Inducen liberacion Ca++ desde reticulo endoplasmico

Perpetuandose dao neuronal

RESTABLECE FSC GENERA LESION X REPERFUSION

En situaciones de isquema/reperfusion la enzima XANTINODESHIDROGENAsA

se transforma en

XANTINOXOIDASA.

EN CONDICIONES DE ISQUEMA
El aumento del consumo de ATP tiene como consecuencia la acumulacion de los catabolitos purinicos xantina e hipoxantina. Los cuales utilizan oxigneo como substrato. Al aumentar el FSC y la disponibilidad OXIGENO. Los catabolitos se matabolizan por la XANTINOOXIDASA, conviertiendolos en SUPEROXIDO y x la accion de la SUPEROXIDO DISMUTASA en presencia de Fe+(hierro) es transformado en PEROXIDO DE HIDROGENO.

RADICALES LIBRES
DESTRUYEN LA MEMBRANA CELULAR MEDIANTE PEROXIDACION LIPIDICA

TRANSORMANDO GLUTAMATO EN GLUTAMINA

ALTERAN FUNCION ENZIMAS COMO SINTETASA DE GLUTAMINA

LA LESION PRODCUIDA POR LAS ESPECIES REACTIVAS DEL OXIGENO ALCANZAN SU ACTIVIDAD MAXIMA ENTRE LAS 24 HORAS POSTERIORES A LA INJURIA . LAPSO EN EL QUE LA INTEVENCION TERAPEUTICA PUDIERA REDUCIR LA MAGNITUD DEL DAO CEREBRAL SECUNDARIO.

ROL DE APOPTOSIS
ACTIVACION RECEPTOR NMDA POR GLUTAMATO

INDUCE AUMENTO NIVELES INTRACELULARES DE CA

EFERCE EFECTO CITOTOXICO SOBRE MITOCONDRIA

PROVOCA LIBRECION CITOCROMO C AL CITOPLASMA CELULAR

CONDUCIENDO APOPTOSIS RESPONSABLE REDUCION DEL PH INTRACELULAR PROVOCA EFLUJO DE K y Cl

LA ACTIVACION RECEPTOR NMDA

APOTOSIS
OCURRE EN LA ZONA PENUMBRA ISQUEMICA DONDE SE REQUIERE QUE LA UNJIRIA ALCANCE UMBRAL MINIMO NECESARIO PARA INICIAR CASCADA . PRODUCIENDO NECROSIS CELULAR IMPLICACIONES TERAPUETICAS ADMINISTRACION BLOQUEAADORES DE LOS RECEPTORES NMDA HAN EVIDENCIADO MAYOR NEUROPROTECCION.

RESPUESTA INFLAMATORIA / INMUNIDAD HUMORAL

DISMINUCION NIVELES INMUNOGLUBULINAS IgG, IgM y complemento C1q, C2.

REDUCCION LINFOCITOS T

REDUCCION NK

ASOCIANDOSE COMPLICACIONES INFECCIOSAS 75% DE LOS CASOS DURANTE LAS 2 SEMANAS SUBSIGUIENTES AL TRAUMA.

LIBERACION CITOQUINAS PROINFLAMATORIAS

Aumento niveles FAP FACTOR NECROSIS TUMORAL a FNTa

Aumento de los metabolitos del ACIDO ARAQUIDO NICO (PG TBX LT)

IL B

Estimulan la sistesis de ON

IL 6

** Presencia de niveles de IL-6 mayores en el tejido cerebral en comparacion niveles sanguineos durante las primeras 72 horas son marcador de mal pronostico y evolucion fatal.

BARRERA HEMATOENCEFLICA
BHE constituida por capas de celulas endoteliales especializdas roedads por una LAMINA BASAL y un COMPONENTE GLIAL, conformaado por los ASTROCITOS. Filtra el pasade de sustancias desde y hacia el cerebro modulando la permeabilidad vascular.

EDEMA VASOGNICO
DISRUPCIN BHE

FACITILA PASO AGUA AL PARENQUIMA CCEREBRAL

REDUCCION DE LA OSMOLARIDAD EN EL VOLUMEN EXTRACELULAR

REDUCE LUZ DE LOS CAPILARES

DISMINUYE FLUJO SANGUINEO

ENTORPECE DIFUSION DEL 02

PRODUCE MAS HIPOXIA Y EDEMA

LA PERMEABILIDAD BHE COMIENZA AUMENTAR DESPUES DE LA PRIMERA HORA ES COMPLETA ENTRE 4 Y 12 HORAS POSTERIOR INJURIA RETENCION AGUA , Na+ y ClEl pico de edema cerebral se produce entre los dias 1 y 4, posteriomente comienza a disminuir

COAGULOPATIA 4 FASES LESION TISULAR INICIA HEMOSTASIA

1. CONTRACCION VASO LESIONADO 2. ADHESION 3. AGREGACION PLAQUETARIA

4. ACTIVACION DE LA FIBRINOLISIS.
EN EL TRAUMA SON MULTIPLES FACTORES ROMPEN ESTE EQUILIBRIO Y CONDUCEN A TRANSTORNOS DE LA COAGULACIN. Se debe a:

HEMODILUCION POR ADMINISTRACION DE GRANDES VOLUMENES DE LIQUIDO Y CONCENTRADO GLUBULAR DURANTE REANIMACION HIPOTERMIA

LESION TISULAR

LESION TISULAR

INDUCE ADHESION

ACTIVA CASCADA COAGULACION

LIBERACION TPA FACTOR ACTIVADOR TISULAR DE PLASMINOGENO

PRODUCIENDO LISIS COAGULO

AGREGACION PLAQUETARIO

CONVERSION FIBRINOGENO

ACTIVA PLASMINOGENO A PLASMINA

POLITRAUMATISMO SEVERO
Induce formacin de cogulo en todos los tejidos lesionados que termina por consumo factores coagulacin. Desequilibrio entre factores cascada fibrinolitica . Reduccin niveles antitrombina III.

En el TCE SEVERO a los 30 minutos posteriores al TEC aumenta agregacin plaquetaria en la zona de corteza cerebral traumatizada. Y se asocia a reduccin del indice de flujo sanguneo cerebral. Generando isquemia focal.

A los 3 dias, los hallazgos histopatolgicos muestran que estos focos de isquemia tienen algun grado de hemorragia y de necrosis neuronal selectiva

DESEQUILIBRIO ENTRE MECANISMOS COAGULANTES

CID
ACTIVIDAD PROCUAGULANTE INCONTROLADA FORMACION TROMBOS MICROCIRCULACION

CONSUMO FACTORES COAGULACION

AUMENTO ACTIVIDAD FIBRINOLITICA

Causando prolongacion de los tiempos de coagulacion TP TPTP consumo de fibringeno y trombocitopenia.

La formacion de microtrombos ocluye la microcirculacion y genera areas de isquemia.

HEMODINAMIA CEREBRAL
Dependiente oxigeno y glucosa. Cerca 20% O2 25% GC FLUJO SANGUINEO CEREBRAL NORMAL

55ml /100g/min

30-35ml/100g/ min produce acidosis 20ml l/100g/ min alteracion potenciales evocados del tallo cerebral

18ml l/100g/ min isquemia cerebral

15ml l/100g/ min LESIONDAO CELULAR IRREVERSIBLE