UNIVERSIDAD DE LOS ANDES FACILTAD DE MEDICINA IAHULA POSTGRADO ENDOCRINOLOGA

DRA. JUDITH PREZ Residente de 1er Ao de Endocrinologa

MRIDA, FEBRERO DE 2013

 El termino fsforo hace referencia al fsforo inorgnico elemental y el termino fosfato implica formas aninicas.

El fsforo es un componente principal de la hidroxiapatita clcica,

Se encuentran en el organismo aproximadamente entre 700mg a 1000 mg de fsforo.

El 85% del fsforo corporal se encuentra en el esqueleto y el 15% restante se distribuye en los tejidos blandos.

El fosfato plasmtico, se compone tambin de tres fracciones: unido a protenas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).

El fosfato plasmtico, se compone tambin de tres fracciones: unido a protenas (12%), ionizado (55%) y formando complejos (35%).

El adulto ingiere aproximadamente entre 800 y 1500 mg de fsforo/da.

Se encuentra en alimentos como la leche de vaca, carnes rojas, pescados y legumbres. El rango de concentracin del fsforo en sangre es de:
2,7 4,5 mg % (0,9 1,5 mmol/l) en adultos 4 7 mg% (1,4 2,2 mmol/l) en nios.

Fosforo Inorgnico

Adultos: 2,3- 4,6 mg/dL Recien nacidos: 3,6 8,2 mg/dL Neonato: 4,4 7,5 mg/dL. Lactantes: 4,4 6,9 mg/dL. Nios: 3,7 5,3 mg/dL.

Fsforo en La Orina (Muy Variable)

25 70 mg/dL. 400 1300 mg/da Nios <976 mg/da/1.73 Se mide en Orina de 24 Hrs.

() ()
1ra orina de la maana 1-2 Hrs

Se absorbe 60 80 % de fsforo de la dieta, principalmente en el yeyuno. El resto 30 50 % se elimina por las heces. Transporte Pasivo + Transporte activo mediante proteinas transportadoras. Absorcin mas lineal con la dieta. Proceso activo regulado por Vitamina D.

Mecanismo

Estmulo

Principalmente la Vitamina D y la ingestin de fosfatos.

Inhibicin

Formacin de quelatos de fosfatos con cationes (Ca, Al)

Se elimina por el rin y se reabsorbe a nivel del tbulo contorneado proximal (50-90%).

La cantidad de fosfato eliminada en la orina depende de la dieta.

Mineralizacin de los Hueso.

Contraccin muscular, funciones neurobiolgicas

Almacenamient o y transporte de energa (ATP).

Metabolismo intermediario. Sistemas enzimticos

cidos nucleicos fosfolpidos fosfoprotenas Cofactores.

Se considera hipofosfatemia a valores por debajo de 2,5 mg%.

Valores por debajo de 1 mg% estamos frente a una

hipofosfatemia severa.

Aumento de prdidas

Fase polirica de la NTA Insuficiencia renal no oligrica (Aminoglucsidos, anfotericina B, cisplatino,etc)

Renales

Diuresis osmtica (glucosuria, manitol, cetoacidosis, urea, etc) Hiperparatiroidismo Absorcin tubular disminuida (Sdme de Fanconi, glucocorticoides, Hipomagnesemia)

Diurticos (tiazidas)

Aumento de prdidas

Utilizacin de anticidos que contengan Magnesio o aluminio

Gastrointestinales

Diarrea crnica secretora

Sndromes de malabsorcin

Dficit de vitamina D

Redistribucin

Alcalosis respiratoria

Consumo excesivo de hidratos de carbono Sndrome de regeneracin tisular (en malnutridos que comienzan realimentacin, en quemados)

Linfomas y leucemias

Recuperacin de anemia perniciosa

Sndrome del hueso hambriento

Disminucinde la ingesta

Alcohlicos

Trastornos graves de la alimentacin

El fsforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energa. su dficit altera la mayora de los sistemas
Signos y sntomas de encefalopata metablica, irritabilidad, malestar, convulsiones, ataxia, coma.

Sistema nervioso central Sistema nervioso perifrico

Debilidad muscular generalizada.

Msculos

Debilidad generalizada, rabdomilisis franca.

Miocardio

Insuficiencia miocrdica

El fsforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energa. su dficit altera la mayora de los sistemas
Disfuncin eritrocitaria: se altera el aporte de oxgeno a los tejidos perifricos, hemlisis. Disfuncin leucocitaria: Susceptibilidad a infecciones. Disfuncin plaquetaria: tendencias al sangrado en mucosa oral.

Sistema hematolgico

Resorcin osea, osteomalacia, secrecin disminuida de PTH. Hueso

El fsforo es un componente vital en los compuestos de almacenamiento de energa. su dficit altera la mayora de los sistemas

Renal:

Alteracin de la funcin tubular. Aumento de calciuria y magnesiuria.

Hgado:

Aumento transitorio de la bilirrubina.

Otros:

Hipoglucemia

Laboratorio;

fsforo sanguneo y la fraccin excretada de fsforo en orina:

Una fosfaturia mayor a 100 mg/da o una fraccin excretada de fsforo mayor al 5% (U/P de fsforo / U/P de Creatinina) hacen pensar en prdidas renales.

1.- Hipofosfatemia moderada (1 2,5 mg%).

Tratar causa desencadenante. Si persiste a pesar de haber tratado dicha causa, reponer fosfatos. La reposicin debe realizarse por va oral. Existen sales de fosfato potsico o sdicas. Aportar por da entre 1500 a 3000 (no aportar diariamente una dosis mayor de 3 gr.) de fosfatos. Estas sales pueden causar diarrea.

2.- Hipofosfatemia grave (< 1 mg%)

Se debe administrar el fsforo en forma endovenosa.

2,5 5 mg/kg en 500 ml sol fisiolgica y se pasa en seis horas. En caso de persistir la hipofosfatemia en rango de gravedad se repite la misma dosis en el mismo perodo de tiempo.

Tratar las causas de base.

La hiperfosfatemia es un trastorno menos comn que la hipofosfatemia

Se define con valores mayores a 4,7 mg%

1.- Aumentos del aporte de fsforo

Aumentos del aporte de fsforo

Enemas de fosfato

Suplementos intravenosos de fsforo (nutricin parenteral)

Intoxicacin por vitamina D (aumento de la absorcin)

Leche suplementada con fsforo en los nios

Envenenamiento agudo

2.- Disminucin de la eliminacin renal

Insuficiencia renal aguda o crnica

Calcinosis tumoral

Hipofosfatasia

Hipoparatiroidismo

Sndrome lactoalcalino

Tratamiento con bisfosfonatos.

Pseudohipoparatir oidismo

Dficit de magnesio

3.- Redistribucin corporal

Sndrome de la lisis tumoral

Rabdomilisis

Hemlisis

Acidosis metablica (cetoacidosis, acidosis lctica)

Acidosis respiratoria

Alcalosis respiratoria crnica

La hiperfosfatemia produce clnica por hipocalcemia ( al quelar el calcio y produccin de calcificaciones ectpicas).

La calcificacin ectpica puede producir queratopata en banda, ruptura tendinosa, prurito y calcificaciones vasculares.

Restriccin de fsforo en la dieta.

Quelantes del fsforo. Deben administrarse despus de las comidas para evitar la reduccin del apetito.

Podemos distinguir los siguientes tipos:

Quelantes con aluminio (hidrxido de aluminio, 2-4 g en cada comida). La acumulacin de aluminio puede dar lugar a encefalopata, enfermedad sea adinmica y anemia microctica.

Quelantes conteniendo calcio (carbonato clcico y acetato clcico). Riesgo las calcificaciones extraseas y la hipercalcemia. 1.- Carbonato clcico entre 250 y 1.500 mg por comida. 2.- El acetato clcico se utiliza en dosis de 1000 mg por comida.

Podemos distinguir los siguientes tipos:

Quelantes sin calcio ni aluminio (hidrocloruro de Sevelamer, Renagel). Es un polmero no absorbible, libre de calcio y aluminio, que se administra con las comidas. Desciende niveles del fsforo, PTH, colesterol total y colesterol-LDL. Puede asociarse con suplementos de calcio y vitamina D. La dosis es de 2-4 cpsulas/comida (800 mg por cpsula).

Dilisis. Consigue la eliminacin de 900 mg de fsforo en las dos primeras horas de cada sesin.

El magnesio es el segundo cation intracelular y el cuarto catin corporal ms abundante del organismo humano. Como ocurre con el calcio y el fsforo, la mayor parte del contenido corporal del magnesio se localiza en los huesos (67%).

La concentracin srica de magnesio (Mg) es de 1,9 a 2,1 mg/dl. Del magnesio srico, la principal forma es la ionizada (55-65%), una fraccin ms pequea (25-35%) ligada a protenas, y un 10-15% en forma de complejos.

Una dieta normal contiene unos 300 mg de Mg.

Los alimentos abundantes en Mg son cacao, nueces, mariscos, arroz y cereales. Los factores que influyen sobre las fracciones del calcio, influyen de forma similar sobre el magnesio.

Este se elimina por el rin. 60 65% se reabsorbe en el TCP.

La regulacin de la reabsorcin se da por medio de ciertas hormonas ( aumentan la rebsorcin. Disminuyen la reabsorcin)

Tambin se elimina por sudor y la leche materna.

Prdidas de magnesio Renales:

Fase polirica de NTA Diuresis osmtica (manitol, urea, glucosuria) Diurticos (tiazidas, furosemida) Sdme Bartter, Sdme Gitelman Hipertiroidismo Post trasplante renal Diuresis post-obstructiva Hipercalcemia Alcoholismo Antibiticos nefrotxicos (aminoglucsidos, anfotericina B, ciclosporina, cisplatino, etc.)

Prdidas de magnesio

Gastrointestinales

Aspiracin nasogstrica o vmitos prolongados Diarrea aguda o crnica Fstulas intestinales y biliares Malabsorcin Cortocircuito quirrgico del intestino delgado Pancreatitis aguda Hipomagnesemia primaria Disminucin de ingesta

Prdidas de magnesio

Redistribucin

Sindrome del hueso hambriento Recuperacin de la desnutricin Pancretaitis aguda Alcalosis respiratoria Cetoacidosis diabtica

Presentacin aguda

La manifestacin ms comn es la hiperexcitabilidad neuromuscular, tetania latente (signos de Chvostek y Trousseau o espasmo carpopedal).

Otras manifestaciones neuromusculares son: convulsiones generalizadas, vrtigo, ataxia, nistagmus, movimientos coreo-atetsicos, temblor, fasciculaciones y debilidad muscular.

Puede haber alteraciones electrocardiogrficas (alargamiento del PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasstoles, taquicardia, fibrilacin).

Presentacin crnica

Asintomticas

Muestran los sntomas nombrados anteriormente

Presentacin crnica

Asintomticas

Muestran los sntomas nombrados anteriormente

Test de tolerancia al mangesio

a. Recolectar orina de 24 hs y determinar creatinina y magnesio en orina. b. Infundir carga EV de magnesio a dosis de 0,2 mg kg en 50 ml de Dx 5% en 4 hs. Si retiene > 50% del magnesio infundido = deplecin severa

c. Luego se calcula el porcentaje de magnesio retenido.

d. Resultados

Si retiene > 25% pero < 50% = deplecin probable

Forma aguda sintomtica

Formas crnicas o no sintomticas

Reposicin endovenosa: Reponer 50 meq (600 mg. 1 meq = 12 mg) en 1000 ml Dx 5% en 2 a 3 hs. Luego se repone 50 meq ms en las primeras 24 hrs. Luego estos pacientes deberan continuar con 50 meq/da por va endovenosa durante tres a cuatro das y luego va oral.

Va oral en dosis de 50 meq (600 mg) al da.

Dficit en la eliminacin
IRA aguda IRA crnica.

Aumento de aportes
Abuso de anticidos y laxantes Tratamiento en preeclampsia eclampsia Dilisis.

Redistribucin
Rabdomilisis Lisis tumoral Grandes quemados.

Afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular.

Los sntomas incluyen nuseas y vmito, debilidad.

Cuando sobrepasa los 4 mg/dl, presenta hiporreflexia generalizada e hipotensin.

Con niveles superiores 5 o 6 mg/ dl aparecen cambios electrocardiogrficos como ensanchamiento del QRS, prolongacin de QT y trastornos de la conduccin.

Niveles superiores a 9 mg/dl, depresin respiratoria, coma y bloqueos cardiacos completos, asistolia y muerte.

Forzar la diuresis del Mg.

En caso de IRA el tratamiento requerir tratamiento dialtico, HP, furosemida. Alteraciones ECG se debe administrar gluconato de Calcio al 10%. 10 a 10 ml, EV en 10 minutos.

Eliminar la causa subyacente.

En caso de ser IRA o IRC evaluar tratamiento dialtico