DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO.

CONCEPTO
Alteracin en la regulacin de lquidos corporales, caracterizado por prdida o exceso de agua extracelular

Sodio Potasio Cloro Fsforo Magnesio.

AGUA
El agua intracelular se divide en tres grandes compartimentos: Intracelular Extracelular Plasma Intersticial Potenciales

Distribucin del agua orgnica en relacin al peso corporal en las diferentes edades.
VARIANTE RN PRETERMINO RN TERMINO NIO ADULTO

AGUA TOTAL

70-83

70-83

53-63

40-65

LEC

40-50

35

30

16

LIC

30

35-40

30

35-50

LOS TRASTORNOS EN EL EQUILIBRIO DE LQUIDOS PUEDE CLASIFICARSE EN TRES CATEGORAS GENERALES:

Alteraciones de volumen Alteraciones en la concentracin Alteraciones en la composicin

Principales perdidas de lquido extracelular

Deshidratacin aguda. Deshidratacin con prdida primaria de agua (hipertnica) Hipertonicidad por exceso de solutos. Sobre hidratacin

Concentraciones de electrolitos en sangre

Sodio ( Na ) Potasio ( K ) Cloro ( Cl ) Calcio ( Ca ) Magnesio ( Mg ) 135 145 meq/l 3.5 5.5 meq/l 90 100 meq/l 8.0 10 meq/l 2.0 2.5 meq/l

Sodio (Na)
El sodio es el electrolito ms abundante en el espacio vascular y principal soluto responsable del mantenimiento del volumen extracelular

Hiponatremia

Hipernatremia

Hiponatremia
Leve (Na 130-135 mEq/l) Moderada (125-130 mEq/l) Severa (Na 120-125 mEq/l)

Aguda Cronica

Cuadro clnico
Irritabilidad Convulsiones Obnubilacin Coma Dificultad respiratoria

Tratamiento
Mantenimiento de volemia adecuada

Elevacin paulatina del sodio srico Eliminacin del exceso de agua Obtener concentraciones de Na srico normal

Hipernatremia
Prdida excesiva de agua libre

Ganancia excesiva de solutos que contengan sodio

Manifestaciones clnicas
Sistema Nervioso Central Irritabilidad Llanto agudo Convulsiones Coma Evento vascular cerebral

Tratamiento
Deshidratacin hipernatrmica

Conseguir un descenso progresivo del sodio srico en 72 horas

Diabetes inspida central

Desmopresina y restituir volemia

Administracin de exceso solutos

Furosemide0.5 -1 mg/kg

Potasio
Potasio corporal total regulado por el balance

externo
Distribucin relativa entre espacio

intracelular y extracelular o balance interno

Alteraciones del Potasio

Hipopotasemia (Hipokaliemia) Hiperpotasemia (Hiperkaliemia)

Hipokaliemia
La principal etiologa es por un defecto en su aporte o prdidas excesivas intra o extracelulares

Cuadro Clnico
Debilidad muscular Arritmias leo paraltico Alcalosis Metablica

Tratamiento
El tratamiento puede realizarse va oral

-Cloruro potsico -Acetato o citrato potsico.

Intravenoso est indicado en el paciente

grave con sntomas musculares o cardacos -Cloruro de Potasio 1 mEq/kg/hora en solucin glucosada

Hiperkaliemia
Lo mas frecuente es que exista por una disminucin en la eliminacin renal de potasio (insuficiencia renal, alteraciones tubulares, hipo aldosteronismo), tambin por defectos en la entrada y distribucin.

Cuadro clnico
Mareos Nuseas Debilidad muscular Arritmias Hipocalcemia Hiponatremia Muerte

Tratamiento

La teraputica ira dirigida a proteger el miocardio estabilizando las membranas Mover el potasio desde el espacio extracelular al espacio intracelular Eliminar el potasio del organismo

CALCIO
Existen tres formas de calcio circulantes: Inico (45%), Libre no ionizado (15%) Ligado a protenas (40%).

Hipocalcemia
Cuando el calcio total es inferior a 8.5 mg/dl o calcio inico inferior a 1,0 mmol/L Causas -Insuficiencia renal -Insuficiencia heptica -Sepsis -Politraumatismo -Quemaduras -Rabdomiolisis -Tcnicas de depuracin extrarrenal

Cuadro Clnico
Tetania Convulsiones Alteraciones en la contractilidad cardaca Laringoespasmo Arritmias

Tratamiento
9 mg/kg de calcio elemental (0,45 mEq/kg), con dosis mxima de 200 mg. Gluconato clcico al 10% (1 ml/kg) diluido 1:1 en suero glucosada al 5% a pasar en 15 -30 minutos por va central. Se sigue con infusin continua 45 mg/kg/da de calcio elemental (2,25 mEq/kg/da) . 5 ml/kg/da de gluconato clcico al 10%, controlando los niveles de calcio inico.

Hipercalcemia
Clcio inico superior a 1.30 mmol/L o srico superior a 10.5 mg/dl. Causado por procesos malignos Hiperparatiroidismo Inmovilizacin Iatrogenia

CUADRO CLINICO
VARIABLES: Edad
Duracin Velocidad Hipertensin arterial Insuficiencia renal Arritmias Vmitos Pancreatitis aguda Debilidad muscular

Tratamiento
Enfermedad de base Inducir diuresis y calciuria mediante Solucin fisiolgica (100 ml/m2/hora). Furosemida (1 mg/kg cada 6 horas) Prednisona(1-2 mg/kg/da) Sales de fosfato Calcitonina 6-8 U/kg/da cda12-24 horas IM, SC o intranasal Etidronato7.5 mg/kg/da o Pamidronato0.25 a 1 mg/kg/da

Hipofosforemia
Leve < 2, 5 mg/dl Moderada 1,5-2 mg/dl Severa < 1, 5mg/dl

Causas
REDISTRIBUCION DEL FOSFORO EXTRACELULAR

- Cetoacidosis diabtica o alcohlica, Alcalosis respiratoria - Sndrome del hueso hambriento.

DISMINUCIN DE LA ABSORCION INTESTINAL - Consumo de anticidos ligantes del fosforo - Esteatorrea y diarrea crnica
PRDIDA RENAL DE FSFORO

Manifestaciones clnicas
Aparecen cuando existen cifras inferiores a 2 mg/dl.

-Hipercalciuria -Osteomalacia -Falla cardiaca o respiratoria -Miopatas -Hemolisis -Convulsiones -Coma

Tratamiento
Cuando la fosforemia es superior a 2 mg/dl no es necesario el tratamiento con suplementos. Cifras menores-suplementacin oral 1 a 3.5 g/da de fosfato sdico o potsico. IV cuando la VO no es posible o cuando la hipofosforemia es grave la dosis oscila entre 0.15 a 3mg/kg

Hiperfosforemia
Administracin de enemas de fosfato Destruccin masiva de clulas Falla renal aguda Concentracin mayor de 4.5 mg/dl. Nios y adolescentes 6mg/dl.

Cuadro clnico
Uropata obstructiva

Tetania
Calcificaciones Sndrome de ojos rojos

Tratamiento
Funcin renal normal o baja:
Aguda

-Forzar la diuresis con solucin salina al 0.9% (3-6L/da) -Acetazolamida (15mg/kg/3-4 h) -Furosemida(1 mg/kg/dosis) -Manitol al 20% (0.5 g/kg/dosis)
Crnica (IR)

-Restringir fsforo de la dieta y absorcin intestina + quelantes

Hipomagnesemia
Disminucin de la concentracin plasmtica de magnesio por debajo de 1.4mg/dl.

CUADRO CLINICO
PERDIDAS INTESTINALES

-Sndromes malabsortivos -Diarrea aguda y crnica

REDISTRIBUCIN

-Pancreatitis aguda -Poli transfusiones

PERDIDAS RENALES

-Diurticos tiacidicos y de asa -Hiperaldosteronismo primario

Cuadro clnico
Los sntomas aparecen con cifras inferiores a 1.5mg/dl. Neuromuscular: astenia, hiperexcitabilidad muscular (fasciculaciones, mioclonias, tetania). Arritmias ventriculares

Tratamiento
Corregir el trastorno de base
Asintomticos: aportes orales. Cloruro o lactato de magnesio 500mg/da. Sintomticos -sulfato de magnesio (25-100 mg/kg; 2,5-10 mg/kg de magnesio elemental) IV para 4 hrs -Posteriormente se administran entre 12-24 mg/kg en perfusin IV continua durante varias horas.

Hipermagnesemia
Generalmente es iatrognica por administracin excesiva de magnesio (anticidos o nutricin parenteral) en pacientes con insuficiencia renal.

Cuadro clnico
Trastornos neuromusculares Prdida de reflejos osteotendinosos, depresin neurolgica y anomalas en el ritmo cardaco

Tratamiento
Administrar 10 mg/kg de calcio elemental(1 ml/kg de Gluconato clcico al 10%) en infusin IV

ALTERACION DEL BALANCE ACIDO BASE.

FISIOLOGIA DEL ACIDO - BASE

Lo integran tres sistemas orgnicos. HIGADO: Metaboliza las produciendo iones (H+).
protenas

PULMONES: Elimina dixido de carbono

(CO2).
RION: Genera nuevo bicarbonato (H2CO3).

Concepto:
Brnsted-Lowry.
Un cido es una sustancia capaz de donar un

H+ Una base una sustancia capaz de aceptarlo. Por tanto, la acidez de una solucin depende de su concentracin de hidrogeniones [H+].

 En el plasma normal la concentracin de [H+]

es de 40 mmol/L. Para no utilizar estas unidades tan pequeas, Sorensen propuso el concepto de pH, que es el logaritmo negativo de la concentracin de [H+] expresada en mol/L. Por tanto la acidez se mide como pH.

. El equilibrio cido-base puede alterarse por

dos tipos de mecanismos fundamentales.
a) Cambios en la funcin respiratoria, con

aumento o disminucin de la PaCO2 y, por lo tanto, del H2CO3. b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".

Existen cuatro tipos de trastornos.

Acidosis respiratoria Alcalosis respiratoria Acidosis metablica

Alcalosis metablica

ACIDOSIS RESPIRATORIA.
Es un trastorno clnico, de evolucin aguda o

crnica, caracterizado por pH arterial bajo provocado por una elevacin de Ia concentracin de iones H +, debido a la elevacin primaria de la PCO2 y aumento variable en la concentracin plasmtica de HC03- , como resultado de mltiples factores etiolgicos responsables de la falla respiratoria.

FACTORES QUE PRODUCEN LA FALLA RESPIRATORIA.

Por

trastornos mecnicos del aparato respiratorio. Por afecciones del parnquima pulmonar. Trastornos del centro respiratorio Por causas perifricas

Cuadro clnico.
Si PCO2 es mayor de 80 mm de Hg.

aparecen: contracciones musculares, temblor en aleteo y arritmias cardacas, hipertensin arterial, estupor.
Si se origina narcosis por la presencia de

CO2 se presentan: cefalea, irritabilidad neuromuscular, desorientacin, estupor, coma, aumento de la presin intracraneal, edema papilar, hipertensin arterial por vasoconstriccin, bradicardia.

Cuadro electroltico
Na: elevado. Cl: disminuido. K: elevado.

Tratamiento.
Su principal objetivo es superar la hipo ventilacin

alveolar existente para conseguir la disminucin de la PCO2 y revertir el factor desencadenante. ventilacin artificial (invasiva o no) si se observa un aumento progresivo de la PaCO2 o manifestaciones del sistema nervioso por hipercapnia.

En los estados patolgicos agudos se utilizar la

 La administracin de HCO3- est indicada

solamente cuando el pH sea menor de 7.

En la acidosis respiratoria crnica la compensacin renal es tan eficiente que no es necesario tratar el pH; la terapia esta dirigida

a mejorar la ventilacin alveolar, disminuir la pCO2 y elevar la PO2.

Recordar que si la pCO2 es corregida muy

bruscamente, el paciente puede desarrollar alcalosis extracelular.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
La alcalosis respiratoria es un trastorno

clnico provocado por disminucin de la concentracin de iones H+ y caracterizado por pH arterial elevado, PC02 baja y reduccin variable en el HCO3 plasmtico como consecuencia de mltiples factores etiolgicos.

Algunos de los factores responsables

Polipnea sin lesin orgnica Polipnea originada por lesin orgnica

Cuadro clnico.
Manifestaciones de disfuncin cerebral. Tetania, convulsiones, hormigueo de los

dedos, espasmo carpo-podlico. Arritmias cardiacas, taquipnea, etctera

Cuadro electroltico
Na: bajo. Cl: elevado. K: disminuido

Tratamiento.
La alcalemia no es peligrosa, pero cuando el

pH est por encima de 7.60, la PaCO2 por debajo de 20 mmHg, se debe comenzar el tratamiento especfico. Procurar que el paciente retenga C02 La administracin de CO2 no est indicada, pues mantiene la hiperventilacin. Utilizacin de ansiolticos.

 Administrar 02, si la hiperventilacin es por hipoxia.

Cuando hay compromiso de la irrigacin

cerebral se aconseja: relajacin y sedacin. Controles hemogasomtricos seriados cada 30 min. y de no obtener resultados satisfactorios en 2 o 3 h, se debe intubar y ventilar al enfermo

 Si existen manifestaciones clnicas graves o

se acompae de hipoxemia severa, se debe ventilar el paciente con modalidad controlada, volumen corriente (tidal) de 3 a 6 ml/Kg. de peso y frecuencia respiratoria de 10 a 12/min.
Se utilizar la FiO2 necesaria para corregir la

hipoxemia y se controlarn los resultados por medio de Hemogasometrias.

ACIDOSIS METABOLICA

CONCEPTO:
El trmino "cidos metablicos" incluye a

todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono. Los cidos metablicos no son eliminados por la respiracin; ellos tienen que ser neutralizados, metabolizados, o excretados a travs del rin.

 Acidosis Metablica es cuando el pH es ms

cido que el apropiado para la PCO2, por lo que se enfatiza en la importancia del componente respiratorio en el pH global.
La acidosis metablica es un trastorno cido base caracterizado por disminucin de la concentracin de bicarbonato de la sangre.

CAUSAS
Aumento en la generacin de H+ de origen

endgeno (por ejemplo, cetonas) o cidos exgenos (por ejemplo, salicilatos, etilenglicol, metanol) Incapacidad de los riones para el excretar hidrgeno producido por la ingesta de protenas de la dieta.

 La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la

prdida-a travs del rin (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)

SIGNOS Y SINTOMAS
Los sntomas incluyen el dolor de pecho,

palpitaciones, dolor de cabeza, alteracin del estado mental, incluyendo la ansiedad severa debido a hipoxia, disminucin de la agudeza visual nuseas, vmitos, dolor abdominal, alteracin del apetito y prdida de peso (a largo plazo), debilidad muscular y dolor de los huesos.

 La prdida de bicarbonato (HCO3) debido a la

prdida-a travs del rin (acidosis tubular renal tipo II) o del tracto gastrointestinal (diarrea)

 Respiracin de Kussmaul Neurolgicas: letargo, estupor, coma,

convulsiones Cardacos: arritmias (taquicardia ventricular), disminucin en la respuesta a la epinefrina; ambas conducen a la hipotensin arterial

TIPOS DE ACIDOSIS
ACIDOSIS DIABETICA O CETOASIDOSIS

DIABETICA.
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA. ACIDOSIS LACTICA.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la acidosis metablica

depende principalmente de la causa. Siempre que es posible, se trata la causa de base. Por ejemplo, se puede controlar la diabetes con insulina o tratar la intoxicacin mediante la eliminacin de la sustancia txica de la sangre.

 La acidosis metablica puede tambin ser

tratada directamente. Si la acidosis es leve, es posible que sea suficiente suministrar lquidos por va endovenosa y tratar el trastorno de base. Cuando la acidosis es grave, se puede administrar bicarbonato por va endovenosa; sin embargo, el bicarbonato proporciona solamente alivio temporal y tambin puede causar problemas.

ALCALOSIS METABOLICA
Se debe a una elevacin primaria de la

concentracin de bicarbonato en el plasma, con un aumento del pH plasmtico y un aumento secundario en la PCO2. La concentracin de cloro disminuye para compensar la elevacin de bicarbonato, y el anion gap aumenta en proporcin a la severidad de la alcalosis, casi siempre se observa tambin una hipokaliemia.

CAUSAS
Es generada por mecanismos renales y

extrarrenales, y tpicamente se mentiene por una combinacin de ambos que simultaneamente aumentan la acidificacin renal y alteran el volumen extracelular.

 Las dos causas ms frecuentes de alcalosis

metablica son el tratamiento con diurticos y las prdidas de secreciones gstricas (vmito o succin gstrica) La mayoria de los pacientes con alcalosis metablica no tienen manifestaciones clnicas.

TRATAMIENTO
Las alcalosis leves o moderadas rara vez

necesitan tratamiento. La alcalosis metablica puede corregirse fcilmente por la excre cin urinaria del exceso de HC03 plasmtico.