Lcerappticaegastrite 090723065752 Phpapp01

Faculdade de Medicina de Lisboa
Mecanismos da Doena 3. ano Medicina

Prof. Doutor Mrio Mascarenhas TP 8
CASO CLNICO
- PATOLOGIA GSTRICA Carolina Correia Fernando Azevedo Telma Calado Vnia Caldeira
CASO CLNICO
Sr. Alfredo B. 65 A Pedreiro Histria pregressa:
ltimo ano - episdios de epigastralgias, sem calendrio nem horrio, acompanhados de sensao de enfartamento Factor de alvio inconstante - ingesto de alimentos
CASO CLNICO
Antecedentes pessoais: Gonartrose bilateral h 3 anos medicado com nimesulide Hbitos tabgicos (1 mao/dia) Hbitos etlicos (30 g etanol/dia) Motivo da consulta: aumento da frequncia dos episdios dolorosos Foram pedidos: EDA e anlises
CASO CLNICO
- Exames complementares de diagnstico Anlises sanguneas:
Glbulos vermelhos: 4,8 x 1012/L Hemoglobina: 14 g/dL Hematcrito: 45 % Leuccitos: 4,9 x 109/L Plaquetas: 250 x 109/L
(4,5 - 5,9) (16 2) (47 6) (4 - 10)
(150 - 400)
CASO CLNICO
- Exames complementares de diagnstico Endoscopia digestiva alta:
lcera gstrica no antro (pequena curvatura), sobre mucosa hiperemiada, com cerca de 8 mm de dimetro, bordos regulares e fundo nacarado Biopsados: bordos e fundo da lcera, corpo e antro
Fig. 1 - lcera gstrica benigna
CASO CLNICO
- Exames complementares de diagnstico Resultado histolgico:
Em 2 dos fragmentos - mucosa gstrica com processo inflamatrio e aspectos hiperplsicos epiteliais regenerativos, fibrina e tecido de granulao
Fig. 2 - Metaplasia intestinal gstrica
Em 4 dos fragmentos - gastrite crnica activa intensa, com atrofia moderada, metaplasia intestinal completa multifocal e grande quantidade de bacilos H. pylori
Fig. 3 - H. pylori
DIAGNSTICO
LCERA PPTICA E GASTRITE CRNICA COM INFECO POR H. PYLORI
CASO CLNICO
Teraputica:
Omeprazol Claritromicina Amoxicilina
Doente assintomtico em 5 dias 2 meses depois - nova EDA Revelou pequena cicatriz da lcera Estudo histolgico - gastrite crnica - menor infiltrado inflamatrio - sem H. pylori
ANATOMIA DO ESFAGO
DEGLUTIO: - Fase oral - Fase farngea - Fase esofgica
Fig. 4
FISIOLOGIA DO ESFAGO
Fig. 5
Movimentos peristlticos:
Progresso do bolo alimentar ao longo do esfago
Fig. 6 - Manometria intraluminal
ANATOMIA DO ESTMAGO
Fig. 7
FISIOLOGIA DO ESTMAGO
Funes:
Armazenamento Fragmentao Mistura dos alimentos
Relaxamento Movimentos lentos Movimentos fortes
Esvaziamento
FISIOLOGIA DA SECREO GSTRICA

Suco gstrico:
Muco Bicarbonato Pepsinognio Pepsina HCl Factor intrnseco de Castle Gastrina (prod. clulas G do antro) Lipase gstrica Amilase salivar gua Electrlitos
Fig. 8 - Glndula gstrica
ou oxticas
ou ppticas
SECREO DE HCl
Funes do HCl:
Efeito directo Activao do pepsinognio pH cido
Bomba de protes H+/K+ ATPase

Fig. 9 e 10
Fig. 11 e 12

AGONISTAS - Ach - Histamina - Gastrina ANTAGONISTAS - SNS - Somatostatina - Secretina - Prostaglandinas - Factor de crescimento - VIP
FASES DA SECREO GSTRICA

Fase ceflica (30 %)
Estimulada pela viso, odor, paladar do alimento, pensamento
Fase gstrica (50 %)

Entrada do bolo alimentar no estmago Estimulado pela - distenso do estmago - contacto directo dos alimentos
Fase intestinal (5 %)
Passagem do quimo pelo duodeno
Fase interdigestiva (15 %)

Secreo cida durante o resto do dia
PROTECO DA MUCOSA GSTRICA

Muco Bicarbonato Potencial elctrico (40 mV) Aderncia Renovao celular Prostaglandinas E
Fig. 13
PGs
HELICOBACTER PYLORI
Bastonete gram curvo Altamente mvel Humanos constituem o principal reservatrio Transmisso pessoapessoa (oral-fecal) Distribuio universal
Fig. 14
Factores de virulncia
Neutraliza c. gstricos Urease
Funo
Estimula a quimiotaxia de moncitos e neutrfilos

Estimula a produo de citocinas
HspB Proteina inibidora de cidos
Amplifica a produo de urease Induz a hipocloridria durante a infeco aguda por bloquear a secreo cida Permite a penetrao para o interior da camada de muco e proteco contra o ambiente cido Medeia a ligao a clulas do hospedeiro Degrada o muco gstrico Degrada o muco gstrico Impede a destruio fagoctica por neutralizar metabolitos do O2 Impede a destruio fagoctica por neutralizar perxidos Induz a vacuolizao em clulas epiteliais
Flagelos
Adesinas Mucinase Fosfolipases Superxido dismutase Catalase Citotoxina vacuolizante
Estimula a migrao de neutrfilos para a mucosa Estimula a secreo de IL-8 pelas clulas epiteliais recrutam a activam neutrfilos Outros Estimula as clulas ma mucosa a produzir factor activador de plaquetas estimula a secreo de cidos gstricos Induz a NO sintase em clulas epiteliais medeia a leso tecidual Tabela 1
HELICOBACTER PYLORI
Fig. 15
A eliminao do organismo cura das lceras e taxa de recorrncia
Fig. 16 - Aco do H. pylori
HELICOBACTER PYLORI
DIAGNSTICO:
Microscopia Teste da urease Teste de antignios Cultura Sorologia
TRATAMENTO:
Inibidor da bomba de protes
- Omeprazol
Antibiticos tetraciclina, amoxicilina Vacina
AINEs
Fig. 17 - Efeitos gstricos provocados pelos AINEs
LCERA PPTICA
Leses crnicas, geralmente solitrias, que ocorrem em qualquer local do tracto GI que esteja exposto aco agressiva dos sucos ppticos cidos.
> 5mm de dimetro Interrupes da mucosa submucosa Duodeno e estmago Leses recorrentes > 40 anos
Fig. 18
LCERA PPTICA
Fig. 19
LCERA PPTICA - MORFOLOGIA

Redonda ou ovalada Bem delimitada Paredes lisas Margens no so elevadas Profundidade varivel Base da lcera lisa e limpa Mucosa circundante - edemaciada
Fig. 20
MANIFESTAES CLNICAS DA LCERA PPTICA

Desconforto epigstrico Dor Naseas e vmitos Perda de peso Complicaes:
Hemorragia GI Perfurao Obstruo gstrica
Fig. 22 lcera gstrica benigna, no antro.
Fig. 21 lcera gstrica profunda.
MANIFESTAES CLNICAS DA LCERA PPTICA

DOR NA LCERA PPTICA
Ardor, dor contnua, em queimao Presente em UG e UD
Sensao de fome
Fig. 23 Anti-cido.
Piora noite lceras penetrantes
DOR LCERA GSTRICA

Pode ser precipitada pela comida Mais frequente: nuseas e perda de peso
DOR LCERA DUODENAL

90min 3h aps refeio Melhora com comida e anti-cidos
Tabela 2 Dor na lcera pptica.
COMPLICAES DA LCERA PPTICA

HEMORRAGIA GI
Mais frequente 1 indcio 15-20% doentes > 60 anos
PERFURAO
2 mais frequente Raramente 1 indcio 6-7% doentes Incidncia idosos - AINEs
OBSTRUO GSTRICA
Menos frequente 1-2% doentes Pode ter obstruo relativa Cicatrizao pode resolver
Incidncia idosos AINEs 20% doentes sem sintomas

Risco de vida 25% bitos
Ocorrncia penetrao bitos

__________________ ___________________
Secundria cicatrizao Interveno ED ou cirrgica

Dor abdominal ps-prandial, clicas, nuseas, vmitos, perda de peso Raramente obstruo total
Fig. 24 Hemorragia GI.
Fig. 25 lcera perfurada. Fig. 26 Obstruo gstrica e colocao de stent.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Vrias causas que imitam sintomas O mais frequente:
Dispepsia funcional ou dispepsia essencial
Outros:
Tumores GI RGE Pancreatite crnica e clicas biliares Doena de Crohn
AVALIAO DIAGNSTICA
Dor - baixo valor preditivo Documentar presena lcera
Estudo contraste radiolgico: Ba Procedimento endoscpico
Fig. 27 Endoscopia digestiva alta.
Sensibilidade contraste Ba em UD - 80%; se duplo contraste 90% 8% UG benignas radiologicamente malignas ED ED - documentao fotogrfica e biopsias
Fig. 28 RX estmago com contraste.
GASTRITE
Inflamao da mucosa gstrica. um diagnstico histolgico, podendo ser aguda presena de inflitrado neutroflico ou crnica infiltrado linfoctico e plasmoctico, com metaplasia intestinal e atrofia gstrica. Pode tambm ser classificada com base na distribuio anatmica e mecanismo patognico.
GASTRITE AGUDA GASTRITE CRNICA OUTRAS FORMAS DE GASTRITE
Infeco aguda Helicobacter pylori

Outras infeces: 1. Bacterianas 2. Virais 3. Parasitarias 4. Fngicas -----------------------------------------------------------------
Tipo A: predominante no corpo; auto-imune

Tipo B: predominante no antro; relacionada com a presena de Helicobacter pylori Tipo C: indeterminada --------------------------------Tabela 3 Vrios tipos de gastrite.
Linfoctica
Eosinoflica
Doena de Crohn Sarcoidose
GASTRITE AGUDA
Processo inflamatrio transitrio hemorragia + eroso mucosa Associada a:
AINEs Infeces lcool e tabaco Quimioterapia Stress intenso Causas iatrognicas
Fig. 29 Gastrite Aguda.
Infeco aguda pelo H. pylori se no tratada: gastrite crnica Manifestaes clnicas:

Assintomtica Dor epigstrica varivel Nuseas, vmitos Hemorragia, hematemeses, melenas
GASTRITE CRNICA
Infiltrado inflamatrio de linfcitos e plasmcitos Atrofia mucosa e metaplasia intestinal displasia: base para carcinoma
1 FASE GASTRITE SUPERFICIAL
Alteraes lmina prpria Edema e infiltrados celulares
2 FASE GASTRITE ATRFICA

Atinge mais profundamente a mucosa Infiltrado inflamatrio extende-se
3 FASE ATROFIA GSTRICA

Mucosa fina, vasos visveis Sem infiltrado inflamatrio
Glndulas intactas
Destruio glndulas
Tabela 4 Fases da Gastrite Crnica.
Perda estruturas glandulares
GASTRITE CRNICA
85 100% doentes UD 65% doentes UG Permanece aps cicatrizao lcera Infeco pelo H. pylori demonstrvel Tipo A e tipo B
Manifestaes clnicas:
Poucos sintomas Nuseas, vmitos desconforto epigstrico Hipocloridria
Fig. 30 Gastrite Crnica erosiva.
GASTRITE CRNICA TIPO A

Menos comum Predominante no fundo e corpo Associada anemia perniciosa Fig. 31 Gastrite crnica. Presena de anticorpos contra clulas parietais gastrite auto-imune
Acloridria Deficincia vit. B12 Gastrinmia
50% doentes com gastrite
GASTRITE CRNICA TIPO B

Predominante no antro 90% doentes Infeco pelo Helicobacter pylori Maioria assintomtica Maior risco lcera pptica e cancro gstrico 2 padres:
Predominantemente antral Pangastrite + atrofia multifocal
Fig. 32 Gastrite crnica com sinais de metaplasia intestinal.
INFECO PELO H. PYLORI E GASTRITE CRNICA

Antibioterapia Nveis colonizao com idade H. pylori encontra-se:
Camada de muco superficial e entre as microvilosidades Distribuio focal e irregular
Fig. 33 Helicobacter pylori.
Histologia melhora aps erradicao n com progresso para atrofia gstrica Factor risco cancro gstrico - 3 a 6 vezes superior
ARTIGO 1
Nogueira et al; Helicobacter pylori genotypes may determine gastric histopathology; in American Journal of Pathology; 2001
Introduo:
Colonizao persistente por Helicobacter pylori
Factores do hospedeiro e do patognio
gastrite atrfica lcera pptica carcinoma gstrico
Objectivo:
Gentipos Helicobacter pylori
Infeco pela bactria e suas complicaes
Genes estudados:
vacA citotoxina de vacuolizao leso tecido epitelial
2 constituintes: regio s e regio m alelos: s1/s2 e m1/m2
cagA gene de associao citotoxina; marcador de patogenicidade gastrite atrfica e carcinoma gstrico
alelos: cagA+ e cagA-
iceA gene induzido pelo contacto com o epitlio lcera pptica (?)
alelos: iceA1 e iceA2
Materiais e Mtodos Populao em estudo

370 pacientes infectados com Helicobacter pylori
192 portugueses 178 colombianos
Endoscopia Bipsia tecido gstrico

2 amostras antro (A1 e A2) 1 amostra corpo (B1)
Tratamento Histopatolgico
Preparaes das amostras biopsadas: Formalina, parafina, H&E, cido azul peridico de Schiff, Giemsa modificado Patologistas sem informao clnica dos doentes
Parmetros Avaliados
Densidade Helicobacter pylori Inflamao crnica Actividade polimorfonuclear Atrofia glandular Metaplasia intestinal Leso epitelial
Resultados
a) Densidade de Hp
Tabela 5
Grfico 1
b) Inflamao Crnica / c) Actividade Neutroflica / d) Atrofia Glandular
Grfico 2
Grfico 3
e) Metaplasia Intestinal f) Leso Epitelial
Grfico 4
Grfico 5
Parmetros Portugueses
Antro Corpo vacA s1 cagA+ iceA1 vacA s1 e m1 cagA+ iceA1 vacA s1 e m1 cagA+ ---------
Colombianos
Antro vacA s1 vacA m1 Corpo
Densidade Hp
Inflamao Crnica Actividade Neutroflica Atrofia Glandular
--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+
--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+ cagA+
--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+
Metaplasia Intestinal
Leso Epitelial
vacA s1 e m1 cagA+
vacA s1 e m1 cagA+ iceA1
--------vacA s1 e m1 cagA+ iceA1
-----------------
--------vacA s1 e m1 cagA+
Tabela 6
Discusso / Concluso
Infeco por Hp causa gastrite crnica e est associada ao desenvolvimento de lcera pptica e carcinoma gstrico Nem todos os indivduos infectados, desenvolvem patologia gstrica severa Factores do hospedeiro e do patognio tm papel nesta infeco Confirmao importncia vacA s1 (estudos anteriores) Nova implicao: vacA m1 leso epitelial, actividade neutroflica, gastrite atrfica, metaplasia intestinal iceA sem grandes associaes neste estudo (excepto portugueses) Distribuio geogrfica desigual dos alelos e das complicaes associadas aos mesmos Maior prevalncia de cancro gstrico na Europa (Portugal, ustria, Itlia, Espanha) versus maior prevalncia infeco por Hp (frica, ndia)??? Diferentes gentipos de Hp esto associados a complicaes clnicas diferentes na patologia gstrica
ARTIGO 2
Silva et al; MUC1 gene polymorphism in the gastric carcinogenesis pathway; in European Journal of Human Genetics; 2001
Introduo:
Mucinas principal componente da camada mucosa que protege a maioria das superfcies epiteliais - 12 genes MUC mucinas epiteliais secretadas ou associadas membrana - Sequncia gene MUC1 totalmente conhecida - Grande variedade allica 25-125 repeties na regio VNTR
gene MUC1
Leses precursoras
Factores do hospedeiro (genticos/ ambientais)
Carcinoma Gstrico
Objectivo:
Polimorfismo Gene MUC1
Leses precursoras carcinoma gstrico: - gastrite atrfica crnica - metaplasia intestinal
Materiais e Mtodos
Populao em estudo 174 pacientes com gastrite crnica
portugueses (Viana Castelo) Idade: 43,8 9 Sexo: 9,2 : 1 49 pacientes com atrofia glandular (CAG) 48 com metaplasia intestinal (IM)
Anlises sanguneas Bipsia tecido gstrico Populao controlo

323 dadores de sangue 159 doentes com carcinoma gstrico
Anlise polimorfismos
Isolamento DNA e digesto com EcoRI Electroforese e Southern blotting MUC1 large (L) alelos 1-5
Alelos
MUC1 small (S) alelos 6-15
LL
Gentipos
Het SS
Silva et al; MUC1 gene polymorphism in the gastric carcinogenesis pathway; in European Journal of Human Genetics; 2001 Tratamento Histopatolgico
Preparaes das amostras biopsadas: -80C, formalina, parafina
Parmetros Avaliados
Gastrite Crnica Atrfica No Atrfica
Completa Incompleta
Metaplasia Intestinal
Resultados
Grfico 6
Grfico 7
Tabela 7
Gastrite Crnica No-Atrfica
Gastrite Crnica Atrfica
Het
LL/SS
Carcinoma Gstrico
Gastrite Crnica
Metaplasia Intestinal Incompleta Metaplasia Intestinal Completa Sem Metaplasia Intestinal
SS
SS
LL
Het
Discusso / Concluso
Doentes com gastrite crnica apresentaram frequncias allicas do gene MUC1 diferentes dos grupos de controlo Apenas um pequena populao dos doentes com gastrite crnica tem risco acrescido de desenvolver cancro (alelo 10) Atrofia glandular uma leso frequente em doentes com gastrite crnica, sendo mais frequente nos homozigticos (LL e SS) A heterozigotia parece ter um efeito protector para a susceptibilidade atrofia glandular Gentipos MUC1 tambm se reflectem no risco de desenvolvimento de metaplasia intestinal (incompleta SS / completa LL) Confirmao de estudos anteriores: gentipo SS do gene MUC1 condiciona um risco aumentado de carcinoma gstrico
ARTIGO 3
Machado et al; A Proinflammatory Genetic Profile Increases the Risk for Chronic Atrophic Gastritis and Gastric Carcinoma; in American Gastroenterological Association; 2003
Introduo:
- CG uma das patologias malignas GI mais comuns - a 2 causa de morte por cancro (600.000 mortes/ano) - Vrios factores condicionam o desenvolvimento de CG num indivduo infectado por Helicobacter pylori
polimorfismos genticos (genes das citocinas) - IL-1B e IL-1RN Maior virulncia Hp + maior susceptibilidade hospedeiro (polimorfismos)
risco de CG
risco aumentado de CG
Objectivos:
Gentipos TNF Combinao polimorfismos pr-inflamatrios
? ?
Risco de Gastrite Atrfica Crnica (GAC) e Carcinoma Gstrico (CG)
Risco de GAC e CG
Combinao gentipos TNF e gentipos bacterianos
Risco de CG
Genes / Polimorfismos estudados:

IL-1B citocina IL-1 pr-inflamatria
IL-1B-511 alelos: C e T
IL-1RN citocina IL-1ra (antagonista receptor IL-1) anti-inflamatria

IL-1RN VNTR alelos: S (alelo 2) e L (alelos 1, 3, 4, 5)
TNF citocina TNF pr-inflamatria

TNF-308 alelos: G e A
Materiais e Mtodos Populao em estudo

814 pacientes (Norte Portugal)
306 controlos 221 com gastrite crnica (GAC/GNAC) 287 com carcinoma gstrico
Endoscopia Bipsia tecido gstrico Avaliao da infeco por Hp

Pacientes c/ GC (98,6%) Pacientes c/ CG (61,3%)
Machado et al; A Proinflammatory Genetic Profile Increases the Risk for Chronic Atrophic Gastritis and Gastric Carcinoma; in American Gastroenterological Association; 2003 Tratamento Histopatolgico
Preparaes das amostras biopsadas: Formalina, parafina, H&E, cido azul peridico de Schiff, Giemsa modificado Patologistas sem informao clnica dos doentes Tipos de CG (Lauren): Intestinal (n=128) Difuso (n=90) Atpico (n=69)
Genotipagem Polimorfismos genticos IL-1B, IL-1RN e TNF Indivduos infectados por Hp: genes vacA e cagA
Resultados
a) Polimorfismos e patologia gstrica

Polimorfismo
Controlo 55,2%
9,2% 24%
GNAC 55,1%
8,1% 30,1%
GAC 68,2%
16,5% 27%
IL-1B-511*T
IL-1RN *2/*2 TNF-308*A
Polimorfismo IL-1B-511*T IL-1RN *2/*2 TNF-308*A

Tabela 8
Controlo 55,2% 9,2% 24%
CG 68,7% 18,8% 37,6%
b) Polimorfismos tipos histolgicos e localizao anatmica CG
Tabela 9
c) Combinao polimorfismos genticos
Tabela 10
d) Combinao gentipos Hp e TNF-308
Gentipo
GNAC 28,9% 20%
CG 80,1% 62,2%
vacA s1 vacA m1
cagA+
40%
91,5%
Tabela 11
Discusso / Concluso
A infeco por Hp leva activao de clulas do SI, entre as quais, citocinas prinflamatrias (IL-1 e TNF) e de molculas reguladoras (IL-1ra) Alelos IL-1B-511*T e IL-1RN*2 produo IL-1 Alelo TNF-308*A produo TNF Polimorfismos genticos associados ao risco de CG e GAC Diferenas na frequncia genotpica entre indivduos com GAC e CG no foram significativas s/ associao com o tipo histolgico ou localizao tumoral Combinao polimorfismos risco de GAC e CG Combinao gentipos de Hp e TNF no significativos Um perfil gentico pr-inflamatrio aumenta o risco de GAC e CG Genotipagem do hospedeiro e da estirpe de Hp parece importante para a identificao de pacientes com alto risco para CG
Bibliografia
Formenti, A., Brambilla ,S., Manifestaes faringolarngeas da doena de refluxo, PressCare, 2008 Kasper, D. et al: Harrisons Principles of Internal Medicine 17th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2008, EUA Kumar, V. et al: Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease 7th edition; Elsevier Sauders, 2005, Filadlfia, EUA McPhee, S.J., Ganong, W.F.: Pathophysiology of Disease An Introduction to Clinical Medicine 5th edition; McGraw-Hill Companies Inc., 2006, EUA
Bibliografia - Artigos
Nogueira, C.; Figueiredo, C.; Carneiro, F.; Gomes, A.T.; Barreira, R.; Figueira, P.; Salgado, C.; Belo, L.; Peixoto, A.; Bravo, J.; Bravo, L.; Realpe, J.; Plaisier, A.; Quint, W.G.; Ruiz, B.; Correa, P.; Doorn, L.; Helicobacter pylori genotypes mau determine gastric histopathology in American Journal of Pathology; 2001 Silva, F; Carvalho, F.; Peixoto, A.; Seixas, M.; Almeida, R.; Carneiro, F.; Mesquita, P.; Figueiredo, C.; Nogueira, C.; Swallow, D.; Amorim, A.; David, L.; MUC1 gene polymorphism in the gastric carcinogenesis pathway in European Journal of Human Genetics; 2001 Machado, J.C.; Figueiredo, C.; Canedo, P.; Pharoah, P.; Carvalho, R.; Nabais, S.; Alves, C.C.; Campos, M.L.; Doorn, L.V.; Caldas, C.; Seruca, R.; Carneiro, F.; Sobrinho-Simes, M.; A Proinflammatory Genetic Profile Increases the Risk for Chronic Atrophic Gastritis and Gastric Carcinoma in American Gastroenterological Association; 2003

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Mecanismos da Doena 3. ano Medicina

FISIOLOGIA DA SECREO GSTRICA

Bomba de protes H+/K+ ATPase

FISIOLOGIA DA SECREO GSTRICA

FISIOLOGIA DA SECREO GSTRICA

FASES DA SECREO GSTRICA

Fase gstrica (50 %)

Fase interdigestiva (15 %)

PROTECO DA MUCOSA GSTRICA

Estimula a quimiotaxia de moncitos e neutrfilos

HspB Proteina inibidora de cidos

A eliminao do organismo cura das lceras e taxa de recorrncia

Fig. 16 - Aco do H. pylori

Antibiticos tetraciclina, amoxicilina Vacina

Fig. 17 - Efeitos gstricos provocados pelos AINEs

LCERA PPTICA - MORFOLOGIA

MANIFESTAES CLNICAS DA LCERA PPTICA

Fig. 21 lcera gstrica profunda.

MANIFESTAES CLNICAS DA LCERA PPTICA

Piora noite lceras penetrantes

DOR LCERA GSTRICA

DOR LCERA DUODENAL

Tabela 2 Dor na lcera pptica.

COMPLICAES DA LCERA PPTICA

Incidncia idosos AINEs 20% doentes sem sintomas

Ocorrncia penetrao bitos

Secundria cicatrizao Interveno ED ou cirrgica

Fig. 24 Hemorragia GI.

Fig. 25 lcera perfurada. Fig. 26 Obstruo gstrica e colocao de stent.

Infeco aguda Helicobacter pylori

Tipo A: predominante no corpo; auto-imune

Doena de Crohn Sarcoidose

Fig. 29 Gastrite Aguda.

Infeco aguda pelo H. pylori se no tratada: gastrite crnica Manifestaes clnicas:

2 FASE GASTRITE ATRFICA

3 FASE ATROFIA GSTRICA

Perda estruturas glandulares

Fig. 30 Gastrite Crnica erosiva.

GASTRITE CRNICA TIPO A

50% doentes com gastrite

GASTRITE CRNICA TIPO B

INFECO PELO H. PYLORI E GASTRITE CRNICA

Fig. 33 Helicobacter pylori.

gastrite atrfica lcera pptica carcinoma gstrico

Infeco pela bactria e suas complicaes

Materiais e Mtodos Populao em estudo

Endoscopia Bipsia tecido gstrico

--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+

--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+ cagA+

--------vacA s1 e m1 cagA+ vacA s1 e m1 cagA+

--------vacA s1 e m1 cagA+ iceA1

Polimorfismo Gene MUC1

Leses precursoras carcinoma gstrico: - gastrite atrfica crnica - metaplasia intestinal

Anlises sanguneas Bipsia tecido gstrico Populao controlo

Risco de Gastrite Atrfica Crnica (GAC) e Carcinoma Gstrico (CG)

Combinao gentipos TNF e gentipos bacterianos

Genes / Polimorfismos estudados:

IL-1RN citocina IL-1ra (antagonista receptor IL-1) anti-inflamatria

TNF citocina TNF pr-inflamatria

Materiais e Mtodos Populao em estudo

Endoscopia Bipsia tecido gstrico Avaliao da infeco por Hp

a) Polimorfismos e patologia gstrica

Polimorfismo IL-1B-511T IL-1RN 2/2 TNF-308A