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ADAPTACIÓN CELULAR

ESTRESS
ESTRESS
Demanda
funcional Lesión
Lesión
aumentada Celular
Celular
reversible
reversible
Estrés persistente

ADAPTACIÓN Grave
Leve

Hipertrofía Atrofía Lesión celular


Hiperplasia Metaplasia irreversible
Displasia?
Almacenamiento

Desaparición del estrés

Célula normal Necrosis por coagulación


ATROFIA
Disminución del tamaño de células 
disminuye función de células-función del
órgano.
(estrés sostenido  adaptación )
Causas:
- Isquemia: Disminución de oxigeno, necrosis
isquémica- infartos- oclusión vascular.
- Inflamación crónica (infecciones virales o bacterianas)
 atrofia.
- Disminución de la actividad del músculo esquelético:
reposo prolongado, inanición o nutrición inadecuada.
- Interrupción de las señales tróficas (denervación:
polio)
- Interrupción de las señales hormonales (ablación
glandular)
Ejemplos:

- Hipófisis anulada  TSH – ACTH – FSH insuficientes.


- Disminución de estrógenos: atrofia endometrial.
- Castración: Disminución de testosterona  disminuye
cáncer de próstata.
- Tirosina-- inhibe TSH  disminuye cáncer de tiroides.
- Poliomielitis y paraplejía traumática  atrofia muscular.
- Humo de cigarrillo  atrofia del epitelio respiratorio
- Insuficiencia cardiaca aumenta presión de los
sinusoides hepáticos  atrofia de células del centro
del lobulillo.
- Atrofia senil. Disminución del tamaño de los
órganos, envejecimiento “fisiológico”

- Atrofia de la médula ósea: anemia aplásica.

- Atrofia generalizada- caquexia – cáncer –


hipopituitarismo (envejecimiento precoz).
Mecanismos

 Disminución de la síntesis
 Mecanismos endocíticos: vacuolas autofágicas. Gránulos
de lipofuscina que cuando alcanzan una cantidad
suficiente hace que el órgano adquiera un color marrón.
(atrofia parda, corazón y cerebro)
 Vía proteasomas: proteólisis acelerada
ATROFIA

Atrofia muscular
(Tricrómico) 1
adelgazamiento de las
fibras musculares y
reemplazo por
colágeno maduro
(azul.
ATROFIA

Atrofia glandular
prostática: epitelio
glandular prostático
aplanado, (H&E).
Atrophy of the brain
Proliferative endometrium

Atrophic endometrium
HIPERTROFIA
HIPERTROFIA

- Aumento del tamaño de un órgano o tejido por


aumento del tamaño celular y aumento de su
función.
- Aumento de componentes celulares y estructurales.
- El Útero es receptor estrogénico en el músculo liso:
proteína y ADN: hipertrofia fisiológica.
- Músculo estriado y cardiaco: mayor capacidad de
hipertrofia.
- Aumento de síntesis de proteínas y miofilamentos.
- Demanda funcional aumentada. Músculos,
hipertrofía cardiaca por hipertensión, hepatocitos
(aumento de REL por estímulo de fenobarbital y
drogas hipolipemiantes)- hepatomegalia fisiológica
- Hipertrofia del riñón contralateral.
- Más frecuentes en tejidos pemanentes y
estables.
- Hipertrofia fisiológica (funcional): las hormonas
sexuales en la pubertad conduce a la hipertrofia de
los órganos sexuales juveniles. En el embarazo, la
prolactina y los estrógenos produce hipertrofia
mamaria. Bocio: la TSH produce hipertrofia de las
células foliculares de la tiroides
Patogénesis de la hipertrofia

 Un estímulo induce a la activación de los


protooncogenes, lo que da lugar al aumento de
factores de transcripción en la síntesis de ARN y
ADN (que es la causa de la poliploidía nuclear)
Cell Injury
Hypertrophy - gross
Cell Injury
Hypertrophy - micro
Myocardial hypertrophy
HIPERPLASIA
HIPERPLASIA
 Constituye el incremento del número de células de
un órgano o tejido.
 Habitualmente se acompaña de hipertrofia.
 Se produce únicamente en las células capaces de
sintetizar ADN (células epiteliales,
hematopoyéticas y de l tejido conjuntivo)
Tipos de hiperplasia

HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 Estimulación hormonal
 Compensadora

MECANISMOS: Acción combinada de factores de crecimiento


α, citocinas (TNF α e IL 6). Las células deben ser
estimuladas por acción de mitógenos. La norepinefrina y la
insulina potencian los efectos de los factores de crecimiento
y de las citocinas. La interrupción del crecimento se debe a
la acción de factores inhibidores del crecimiento β.
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
 Estimulación hormonal excesiva
 Producción local de factores de crecimiento que
actúan sobre la célula diana (verrugas)
 Desaparece cuando el estímulo desaparece.
 La hiperplasia atípica puede producir una
proliferación neoplásica en cérvix y endometrio
- Cáncer de riñón  aumento de eritropoyetina 
aumento de los precursores de los glóbulos rojos.
- Altura: Aumenta glóbulos rojos.
 Hemorragia crónica: Aumenta glóbulos rojos
 inflamación crónica: Aumenta los linfocitos.
 Injurias físicas o químicas en piel y epitelios.
 Hiperplasia anormal  psoriasis (hiperplasia
cutánea)