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La hemostasia
Sistema del organismo para evitar la prdida de sangre tras una rotura vascular. Es complejo, con multitud de reacciones, enzimas, tejidos.
Fases de la hemostasia
Fase vascular: vasoconstriccin, que no es suficiente Fase plaquetaria: Ante la rotura vascular queda visible la
capa basal que contiene colgeno que induce la agregacin, las plaquetas se adhieren al colgeno libre; esta adhesin es el principio de una serie de reacciones fisiolgicas en el interior de plaquetas: estimula la liberacin de calcio intracelular al citoplasma y tambin estimula la sntesis de tromboxanos a partir del cido araquidnico en el interior de la plaqueta
Fase de hemostasia:
sistema de fibrinolisis: disolucin del cogulo una vez que ha cumplido su funcin.
Cascada de coagulacin
Hay una ruptura de vaso (dao)
Despus del dao se produce una vasoconstriccin esto para disminuir la perdida de sangre
La colgena expuesta y el factor willbrand (glicoprotena), hace que las plaquetas cambien su forma y se adhieran Las plaquetas comienzan una degranulacin donde se liberan grnulos del citoplasma estos a su ves contienen serotonina (vasoconstrictor), ADP (adenosil difosfato) y tromboxano A2 El ADP tiene la facultad de atraer mas plaquetas mientras que el tromboxano A2 produce mas degranulacin, agregacin plaquetaria y vasoconstriccin. El ADP y el tromboxano A2 promueven la aderencia plaquetaria como ya se menciono y a su ves producen mas ADP y tromboxano A2 creando asi una retroalimentacin positiva
Esta retroalimentacin positiva forma un tapn solido Despus de que se produce este tapn viene lo que es el proceso de coagulacin El tejido daado va a liberar tromboplastina (factor III) tisular que esta compuesta por fosfolpidos de la membranas tisulares principalmente y un complejo lipoproteico, este facto III junto con iones de Ca2+ activan al factor VII
El factor XII acta enzimticamente sobre el factor XI activando este, en este paso se requiere de ciningeno HMW. El factor XI acta sobre el factor IX para activarlo. El factor IX junto con el facto VIII, los fosfolpidos plaquetarios y el factor plaquetario 3 van a activar el factor X En este paso se combinan los dos mecanismos intrnsecos y extrnsecos El factor X activado (por mecanismo intrnseco y extrnsecos) se junta con el factor V, con el factor III, Calcio y los fosfolpidos plaquetarios y forman el complejo llamado activados de la protrombina
La trombina va actuar sobre el fibringeno( protena que se forma en el hgado) eliminando cuatro pptidos de peso molecular bajo de cada molcula de fibringeno creando una molcula de monmero de fibrina que tiene la capacidad de polimerizar con otras molculas de monmero de fibrina y de esta manera formar fibrina La fibrinas forman fibras de fibrina que en un principio son dbiles por no tener enlace covalente pero despus de que se active el factor estabilizador (Factor XIII) de a fibrina este opera como enzima produciendo enlaces covalentes, formando una red de fibrina Despus de que las fibras de fibrinas formen una red de fibrina estable y fuerte esta red va atrapar clulas sanguneas, plaquetas y plasma, formando el coagulo solido Las fibras de fibrina se unen tambin a las superficies daadas de los vasos
sanguneos, por lo tanto el coagulo se une a cualquier abertura vascular y esto evita
la prdida de sangre
Mecanismo Extrnseco
Mecanismo Intrnseco