Dr.

VICTOR REYNA MEJIA

Tejido o conjunto

de estructuras que
sirven de unin a dos huesos adyacentes.

MEMBRANA SINOVIAL. Es un tejido conjuntivo que

reviste la cara interna de la

cpsula articular y la cavidad articular, excepto el cartlago hialino.

LQUIDO SINOVIAL. Es viscoso, transparente, amarillo plido y no coagula. Su concentracin de electrlitos y glucosa es semejante al plasma.

La artrosis es la enfermedad articular con mayor prevalencia en la poblacin adulta y con una incidencia

que aumenta con la edad.

La artrosis es la segunda causa de incapacidad permanente, despus de las enfermedades cardiovasculares.

Tambin llamada osteoartritis o artropata degenerativa.

Progresiva prdida de cartlago articular Proliferacin de hueso

nuevo y de tejidos
blandos intra y periarticular)

Hasta los 55 aos, es igual de frecuente en ambos sexos

pero, por encima de los 55

aos, predomina en mujeres, donde adems suele ser ms sintomtica.

La artrosis de manos y rodillas es ms frecuente en mujeres, la artrosis de cadera es ms frecuente en el hombre.

Se caracteriza por un comienzo insidioso.

En los primeros estadios es indolora, posteriormente comienza a aparecer un dolor de caractersticas mecnicas (se agrava con el ejercicio y mejora en reposo), que suele ser la primera y principal manifestacin; la rigidez de la articulacin despus del reposo es de breve duracin (matutina, de <15-30 minutos).

Hay limitacin de la movilidad articular, crepitacin sea,

tumefaccin de consistencia sea, deformidad en estadios avanzados. No aparecen signos clnicos ni analticos de

afectacin sistmica.

TIPO DE LIQUIDO

ASPECTO

VISCOSIDAD

CELULAS

GLUCOSA

PROTENAS

EJEMPLOS

No inflamatorio Inflamatorio Infeccioso

Claro Turbio amarillo Turbio opaco

Alta Baja Baja

< 3000 (mononucleares) 3000 a 50000 (polimorfonucleares) > 50000 (polimorfonucleares)

Normal Normal o baja Baja

Normal Altas Altas

Artrosis Artritis reumatoide Artritis sptica

Dirigido a aliviar el dolor y mantener la funcin, lo

ms importante es la reduccin de la sobrecarga

articular.

La reduccin de la carga articular puede hacerse mediante el control del sobrepeso y el uso de bastn. Fisioterapia: calor, ejercicios (mejor isomtricos que isotnicos, ya que reducen la sobrecarga articular).

Analgsicos como primer grupo de frmacos a utilizar (paracetamol)

AINEs si no responden a analgsicos (alivian el dolor ms por su efecto analgsico que por el antiinflamatorio).

Los opiceos menores (Tramadol,

codena) son la segunda

alternativa cuando no hay respuesta al parecetamol solo.

Se ha aprobado la inyeccin intraarticular de cido hialurnico en la artrosis de rodilla resistente a otros tratamientos, pues parece tener un efecto ms lento pero ms duradero que el de los corticoides intraarticulares.

No estn indicados los glucocorticoides va sistmica. La inyeccin intra o periarticular de glucocorticoides provoca una mejora sintomtica, (no realizar ms de 1 vez cada 1-4 meses en

la misma articulacin).

Ciruga: artroplastia total

(artrosis avanzada y fracaso del tratamiento

mdico intenso),
osteotomas, artroscopia (eliminar fragmentos de

cartlago desprendidos).

Es una enfermedad
inflamatoria y sistmica que se caracteriza por provocar

inflamacin crnica y
deterioro progresivo de las articulaciones diartrodiales.

1/3 de los pacientes la enfermedad puede afectar a otros rganos, dando lugar a las manifestaciones extraarticulares.

La artritis reumatoide afecta alrededor del 1% de la poblacin. Puede presentarse a cualquier edad, aunque su mxima incidencia se sita entre los 40 y 60 aos. Predomina en la mujer en una proporcin de 2-3:1 en relacin con el varn.

Se considera que la enfermedad reumatoide es el resultado de la accin de un

antgeno en un individuo que

tiene una base gentica predisponente.

La naturaleza del factor desencadenante es desconocida; podra tratarse de un antgeno exgeno o de un autoantgeno.

Hiptesis patognica que explicara el inicio de la artritis reumatoide por mecanismos antgeno-independientes iniciados por la inmunidad innata. El sinoviocito tipo fibroblasto, al igual que las clulas dendrticas o los macrfagos, reconocera ligandos tanto exgenos como endgenos a travs de los toll-like receptors o de otros receptores de reconocimiento de patrones. Esto dara lugar a la activacin celular, induciendo seales intracelulares que resultan en la produccin de metaloproteasas o molculas de adhesin y favoreciendo una respuesta de citocinas fundamentalmente Th1. De esta forma se deriva una respuesta immune especfica, que puede estar mantenida por antgenos intraarticulares, y a travs de la que se perpetan los mecanismos de destruccin articular. La exposicin de fragmentos de degradacin de la matriz, como resultado de la accin de metaloproteasas, supondra una nueva fuente de estmulos para las clulas de la inmunidad innata. HLA: antgenos de histocompatibilidad

El balance RANKL/OPG controla la actividad osteoclstica en la artritis reumatoide, OPG: osteoprotegerina; PGE2: prostaglandina-E2; RANK: receptor activador de NF-B; RANKL: ligando de RANK; IL: interleucina; TNF; factor de necrosis tumoral alfa; PTH: paratohormona.

Representacin esquemtica del microambiente sinovial en la artritis reumatoide, que muestra los principales mecanismos perpetuadores de la inflamacin y el papel central de las citocinas en su regulacin. Las mltiples interacciones clula-clula y clula matriz-extracelular resultan en varios desequilibrios que favorecen a los factores proinflamatorios, proangiognicos y proteolticos que finalmente llevan a la destruccin articular. MMP: metaloproteasas; TIMP: inhibidores tisulares de metaloproteasas; IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral alfa; GMCSF: factor estimulante de colonias glanulocticas y monocticas; CPA: clulas presentadoras de antgeno.

Estructura de una articulacin normal con todos sus componentes y cambios anatomopatolgicos macroscpicos que experimenta en fases avanzadas de la enfermedad.

A. Rigidez matutina articular de al menos una hora de duracin antes de su mejora mxima. B. Artritis de tres o ms reas articulares. Al menos tres de ellas tienen que presentar simultneamente hinchazn de tejidos blandos o lquido sinovial (no slo crecimiento seo) observados por un mdico. Las 14 posibles reas articulares son las interfalngicas proximales, las metacarpofalngicas, las muecas, los codos, las rodillas, los tobillos y las metatarsofalngicas. C. Artritis de las articulaciones de las manos, manifestada por hinchazn en al menos una de las siguientes reas articulares: mueca, metacarpofalngicas o interfalngicas proximales. D. Artritis simtrica, con afectacin simultnea de las mismas reas articulares (como se exige en b) en ambos lados del cuerpo (se acepta la afectacin bilateral de interfalngicas proximales, metacarpofalngicas o metatarsofalngicas aunque la simetra no sea absoluta). E. Ndulos reumatoides, subcutneos, sobre prominencias seas o en superficies extensoras o en regiones yuxtarticulares, observados por un mdico. F. Factor reumatoide srico, demostrado por cualquier mtodo, que sea positivo en menos del 5% de los controles normales. G. Alteraciones radiolgicas tpicas de artritis reumatoide en las proyecciones posteroanteriores de las manos y de las muecas, que pueden incluir erosiones o descalcificacin sea indiscutible localizada o ms intensa junto a las articulaciones afectas (la presencia nica de alteraciones artrsicas no sirve como criterio).

El tratamiento no es curativo. Buscamos aliviar el dolor, mejorar la funcin y prevenir las secuelas. Las medidas generales alternan reposo (disminuye la intensidad de la artritis) con

ejercicio (evita la rigidez, previene las deformidades, mantiene el tono muscular).

El tratamiento mdico (analgsicos-antiinflamatorios, frmacos antirreumticos de accin lenta o FARAL e inmunosupresores) se tienden a utilizar precozmente y se mantienen por tiempo indefinido, ya que suelen recaer cuando se suspende el

medicamento.

La ciruga se reserva para articulaciones gravemente lesionadas (artroplastia de rodilla y cadera). De forma ms precoz puede realizarse una sinovectoma para alivio sintomtico y reducir el dao seo que ocasiona el pannus sinovial.

1. AINEs. 2. Frmacos modificadores de la enfermedad o FARAL (MTX). Actualmente hay una tendencia a darlos de forma precoz tras el diagnstico (si la evolucin es agresiva a los 1-3 meses del comienzo del proceso) y tambin se utilizan combinaciones de varios de ellos para aumentar su eficacia. 3. ANTI-TNF alfa. Se usan de rescate una vez al mes cuando no hay respuesta a los FARAL (se aade al tratamiento con AINEs y FARAL). 4. Inmunosupresores. Si hay inflamacin persistente o manifestaciones extraarticulares graves.