Ateroskleroz a

Nikoli Ivana Miljkovi Aleksandra

Ateroskleroza je difuzno oboljenje arterijskih krvnih sudova koje zahvata sva vaskularna korita i karakterie se zadebljanjem i otvrdnuem arterijskog zida

 Ateroskleroza je patoloki proces u kojem dolazi do nakupljanja masnih supstanci, holesterola, delova mrtvih elija i kalcijuma u unutranji zid arterije. Obino pogaa velike i srednje velike arterije.

Normalno
Intima Medis Adventitis

Ateroskleroza

Proliferacija intime vezivnog tkiva

akumulacija lipida Tissue breakdown

ateromi - sastoje se iz masti, lipida, vezivnog tkiva, Ca, holesterola.

Patofiziologija Ateroskleroze

Povreda endotela, za posledicu ima zapaljenje krnog suda (vaskulitis) koji sledi proliferacija fibroznog tkiva. Najverovatniji uzroci povrede endotela su oksidovani LDL-holesterol, infektivni agensi, toksini, hiperglikemija, hiperholecistinemija. Oksidovani LDL-holesterol aktivira inflamatorne procese na nivou transkripcije gena, ekspresiju adhezivnih molekula, i regrutovanje monocita/makrofaga. Ovi cirkuliui monociti infiltriraju intimu krvnog suda, i kao tkivni makrofazi preuzimaju LDL-holesterol, postajui penaste elije rane ateroskleroze. Ovako aktivirani makrofazi produkuju brojne faktore koji su tetni za endotel krvnog suda.

Masna pruga je rezultat akumulacije serumskih lipoproteina unutar intime zida krvnog suda. Mikroskopijom su uoljive penaste elije,T-limfociti i glatke miine elije razliite veliine. Masna pruga moe prerasti u fibrozni plak. On nastaje kao rezultat progresivne lipidne akumulacije i migracije i proliferacije glatkih miinih elija. Glatke miine elije su odgovorne za depoziciju ekstracelularnog matriksa vezivnog tkiva u vidu fibrozne kape, koja pokriva strukture plaka. Plakovi koji se razvijaju mogu imati i sopstvenu krvnu mreu, vasa vasorum, koja je jako sklona

Kliniki se manifestuje:
koronarna bolest srca (angina pektoris, infarkt, nagla srana smrt); cerebrovaskularna bolest (prolazni ishemini ataci- TIA, log); periferna vaskularna bolest (intermitentne klaudikacije, gangrena).

 Glavne komplikacije nastaju kada je zid arterije toliko istanjen da moe da doe do pucanja. Usled ovog procesa, dolazi do izliva i mogunosti stvaranja ugruaka krvi koji moe da zaustavi protok krvi u vidu tromboze ili embolije, ako ode na neko drugo mesto u telu. Ateroskleroza je tihi ubica, napreduje sporo i sigurno a simptome daje tek u odmakloj fazi bolesti.

Faktori rizika
Uzroci oteenja arterijskog zida ukljuuje: 1. Povieni nivo holesterola i triglicerida u krvi 2. Visoki krvni pritisak 3. Duvanski dim 4. Dijabetes 5. Gojaznost 6. Stres 7. Smanjena fizika aktivnost 8. Prekomeran unos alkohola

Simptomi
1. ako postoji teroskleroza srnih rterij: angine pektoris, ili bola u grudima (najozbiljnija komplikacija ove bolesti je infarkt srca

2. ako postoji teroskleroza rterija koje dovode krv do mozg: * iznendn utrnulost, ili slbost ruku, ili nogu, * oten govor, ili nerzgovetn govor, * oputeni miii lica (to su znci prolznog ishemijskog npda (TIA) koji, ko se ne lei moe da napreduje u modani udar)

3. ako teroskleroza postoji u rterijm ruku i nogu: * bolesti perifernih rterij, ko to su bolovi u nogm pri hodu i netolerancija napora (intermitentne kludikcije)

4. ponekd, teroskleroza uzrokuje erektilnu disfunkciju kod mukrc, ili odsutan puls ispod suenja rterije 5. esto se javlja povien krvni pritisak (hipertenzija) 6. brujanje na mestu suenja arterije (ujno stetoskopom), ili se osea specifian tril prilikom palpacije 7. znci pulsirjue izboine arterije (neurizma arterije) 8. loe zrstnje rn u podruju gde je protok krvi je ogrnien

Dijagnostika
Neinvazivna dijagnostika Funkciona ispitivanja 1.Stres testovi 2.Scintigrafija miokarda Morfoloka ispitivanja 1.Eho-dopler UZ

2.CT angiografija
3.MR angiografija

 Invazivna dijagnostika 1.Angiografija 2.IVUS(intrakoronarni uz) 3.OCT(optika koherentna tomografija) 4.Angioskopija

Prevencija i intervencija
1. Primordijalna prevencija: Fizika aktivnost Zdrava ishrana Idealna teina Familijarna predispozicija

2. Primarna prevencija: Statini Leenje hipertenzije Prestanak puenja + primordijalna prevencija

3. Sekundarna prevencija: Aspirin ACE inhibitori Beta blokatori + primarna prevencija

4. Tercijarna prevencija: Rehabilitacija + sekundarna prevencija

 M 1. 2. 3.A 4.A 5.

Beta blokatori
Usporava stvaranje ateromatoznog plaka Deluju nezavisno od nivoa holesterola U kombinaciji sa statinima deluju aditivno Metoprolol

Antagonisti kalcijuma
Amlodipin smanjuje morbiditet i progresiju ishemijske bolesti srca u sekundarnoj prevenciji

ACE inhibitori
Ramiril smanjuje nastanak ishemijskih dogaaja kod bolesnika bez disfunkcije leve komore Perindopril lipofilan, jako vezivanje za tkivni ACE, bolje prodire u aterosklerotini plak u poreenju sa manjim lipofilnim ACE inhibitorima

Antiagregacioni lekovi- Aspirin

Aspirin ili drugi modifikovani antiagregacioni lekovi mogu se preporuiti svim bolesnicima sa koronarnom boleu ili bolesnicima koji dobijaju antihipertenzivnu terapiju. Preporuuje se doza od 75mg dnevno koja se pokazala dovoljno efikasnom u prevenciji, a istovremeno je smanjen rizik ove terapije od gastrointestinalnih krvarenja.

Statini
Dominantno sniavaju LDL-holesterol Smanjuju KV i totalni mortalitet Pleiotropna dejstva (usporavanje progresije ateroskleroze, smanjenje verovatnoe za rupturu plaka, smanjenje tromboze na rupturiranom plaku i smanjenje viskoznosti krvi) Atorvostatin smanjuje temperaturu aterosklerotinog plaka