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INTRODUCTION
• Chef de file des rhumatismes inflammatoires chroniques – Sujets de plus de 15 ans – Avant 15 ans : arthrite juvénile • idiopathique • Arthrites des membres : chroniques, déformantes et destructrices

• Maladie systémique

EPIDEMIOLOGIE
• 4 fois plus chez la femme • Début à tout âge (max : 35 – 55 ans) • Prévalence : 1% de la population • Partout dans le monde mais avec une fréquence différente

ETIOLOGIE
Étiologie inconnue mais : • Facteurs dysimmunitaires : – Perturbations de l’immunité humorale et cellulaire lymphocytes Th1 et leurs cytokines • Facteurs génétiques : – Ag HLA DRB1 • Facteurs declenchants: chocs émotionnels, ménopause, froid et humidité, facteurs d’environnement

Pathogénie de la Polyarthrite Rhumatoïde
Agent extérieur
Bactérie ? Virus ? Autres ?

Terrain favorisant
Sexe féminin Hormones Facteurs génétiques

Cellules mononucléées à destination articulaire

Cellules mésenchymateuses à résidence articulaire

Réaction inflammatoire chronique Production de facteurs inflammatoires Destruction os et cartilage

PHYSIOPATHOLOGIE .

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ankylose fibreuse – Tissu sous cutané : nodosités rhumatismales .ANATOMIE PATHOLOGIQUE • Maladie inflammatoire diffuse du tissu conjonctif – Intéresse les articulations mais aussi l’ensemble des organes contenant du tissu conjonctif • Macroscopie : – Lésions articulaires : • 1er stade : synovite (formation du pannus synovial) • 2ème stade : invasion de l’os • 3ème stade : déformations. subluxations.

ANATOMIE PATHOLOGIQUE • Le nodule rhumatoïde : très caractéristique de la PR – Nécrose fibrinoïde – Infiltrats cellulaires lymphoplasmocytaires – vascularite .

ANATOMIE PATHOLOGIQUE • Microscopie : (obj. 1) – Lésions histologiques de la synoviale : • Hypertrophie villeuse par augmentation du nombre et du volume des franges synoviales • Prolifération des cellules synoviales de surface qui se disposent en palissade sur plusieurs couches • Infiltration lymphoplasmocytaire organisée en nodule au voisinage des vaisseaux (néoangiogénèse) • Dépôts fibrinoïdes à la surface ou dans le tissu interstitiel • Foyers de cellules nécrosées à la surface aboutissant à des érosions synoviales .

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2) • Douleur et raideur matinale • Gonflement en fuseau des articulations des doigts • Douleur à la pression des doigts • Diminution de la mobilité articulaire . Période de Début : début progressif et insidieux avec absence de particularité des examens complémentaires 1.ETUDE CLINIQUE A. Au niveau des mains : 80% (Obj. Signes cliniques : a.

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IPP et respect des IPD • Arthrites fixes et additives. MCP 2 et 3. Parfois début au niveau d’une grosse articulation (genou…) Peut rester pendant un certain temps monoarticulaire .Rechercher les caractères évocateurs +++: • Caractère inflammatoire des douleurs • Topographie des arthrites : poignets . bilatérales et grossièrement symétriques b.

biologie : • Syndrome inflammatoire : – VS. Radiologie – Gonflement des parties molles – Déminéralisation en bandes des épiphyses – Érosion de la 5ème tête métatarsienne (atteinte rare mais précoce et de grande valeur diagnostique) . – hyper gamma globulinémie. CRP. fibrinogène.2. – anémie inflammatoire • Sérologie rhumatismale négative b. – hyper alpha 2 globulinémie.examens complémentaires : peu contributifs a.

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Antikératine ou Anticitrulline • Ac anti-peptides cycliques citrullinés (anti-CCP) Auto-Ac de type IgG dirigés contre une protéine filamenteuse (filagrine) des couches superficielles des épidermes kératinisés. .55% – Échographie articulaire (ou IRM) : érosions infraradiologiques .7) – Anticorps : (spécifiques.Récemment : Dc précoce (Obj. peu sensibles et d’utilisation encore peu courante) • Antifilagrine.ELISA * Spécificité élevée : 95 à 100% * Sensibilité faible : 40.

l’évolution se fera vers la phase d’état . streptozyme test)… • En quelques mois.• A ce stade. les examens complémentaires ont aussi pour objectif d’éliminer d’autres rhumatismes inflammatoires d’expression voisine – Anticorps anti-nucléaires – Anticorps anti-streptococciques (ASLO.

L’atteinte des mains est très caractéristique • Aspect en « dos de chameau » • « Coup de vent cubital » • Déformations des doigts : « col de cygne ». Signes articulaires : .3) 1.B. paume siège d’un « érythème vermillon » . muscles atrophiés. Clinique : a. LA PERIODE D’ETAT (Obj. « boutonnière ». pouce en « Z » • Tête cubitale en « touche de piano » • Ténosynovites: risque de rupture des tendons extenseurs • Peau des mains amincie. « maillet ».

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coudes.Avant-pieds : Hallux valgus et quintus varus avec durillons d’appui : avant pied rond triangulaire .Les pieds : .Affaissement de la voûte plantaire avec valgus de l’arrière-pied . 4) .Les grosses articulations : genou..Sub-luxations des MTP : orteils en marteau .atteinte des autres articulations : (Obj. épaules…sièges fréquents d’hydarthrose .

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5) – La hanche : 10 à 30 % (Pc fonctionnel) – Le rachis cervical : (Pc vital) luxation atloïdo-axoïdienne (C1-C2) par destruction du ligament transverse par le pannus périodontoïdien • Espace atloïdo-odontoïdien > 4 mm • Risque : compression médullaire (Pc vital) • Cliché du rachis cervical en flexion +++ .• Deux articulations ont une importance pronostique considérable : (Obj.

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b.6) • Inflammation des tendons et leurs gaines : ténosynovites – Mains : • extenseurs (face dorsale du poignet) • Fléchisseurs : face palmaire de la main • Fléchisseur ulnaire du carpe (cubital postérieur) – Pieds : jambier postérieur • Bursites et kystes: – kyste poplité (de Baker) – Rupture : aspect de pseudo-phlébite ( échographie du creux poplité) . Signes péri-articulaires : (obj.

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c. Signes extra-articulaires : • Signes généraux : – asthénie. coudes) • Hyperplasie lymphoïde : – adénopathies superficielles – Splénomégalie discrète . amaigrissement • Nodosité sous-cutanées : – face d’extension des membres (avantbras.

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.• Manifestations hématologiques (Sd de FELTY) : PR + splénomégalie + leuconeutropénie • Syndrome de GOUGEROT-SJÖGREN : syndrome sec – Xérophtalmie : sécheresse oculaire – Xérostomie : sécheresse buccale Doit être recherché systématiquement Risque d’évolution vers un lymphome • Manifestations neurologiques : – Formes avec multinévrite et troubles ischémiques (PR maligne = vascularite) – Compressions de certains nerfs : syndrome du canal carpien (n. médian) – Compression médullaire due à une LAA (risque d'aggravation lors d'une mobilisation sous anesthésie générale).

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• Atteinte cardiaque : péricardites++. infiltrats péri-hilaires et opacités nodulaires • Amylose : complication tardive et grave – Secondaire faite d’une protéine AA – Reins +++ protéinurie syndrome néphrotique – Biopsie des glandes salivaires accessoires. • Atteinte pulmonaire – Poumon rhumatoïde : images réticulées. de la graisse sous-cutanée ou rectale) .

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Radiologie standard : • Les signes associent : – Épaississement des parties molles – Déminéralisation en bandes (ostéoporose périépiphysaire) – Pincement de l’interligne articulaire – Géodes sous-chondrales • Selon la topographie : – Aux mains: carpite rhumatoïde (fusionnante) – À la hanche : pincement global de l’interligne puis protrusion acétabulaire • TDM et IRM : – Synovites (diagnostic précoce) – Troubles neurologiques : LAA .

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Biologie : • Syndrome inflammatoire • Liquide synovial : – inflammatoire – PN non altérés .

spécificité : 98 % – Anticorps anti-nucléaires : non spécifiques • Présents dans 30% à taux faibles .7) – Sérologie rhumatismale : Ig M (parfois G ou A) anti IgG • Réaction d’hémagglutination de WAALER-ROSE (positive si > 30UI/ml) • Réaction d’agglutination au latex : (positive si > 40UI/ml) Ces 2 réactions sont : Positives dans 85 % des cas (après 1 an d’évolution) : formes séro-positives Négatives ou dissociées dans 15 % – Anticorps anti-CCP : sensibilité 50 %.Examens spécifiques : (Obj.

hanche… En Algérie : diagnostic différentiel avec la tuberculose +++ 2. Formes topographiques Acropolyarthrites . Début aigu polyarticulaire (simulant un RAA) B.FORMES CLINIQUES A. Selon le début 1.début mono-articulaire • Genou (50%) • Poignet.

macro-géodiques – F. poly-hydarthrodiales • F. Formes systémiques .C. Ostéolytiques – F. Avec un télescopage des doigts D. Formes à manifestations articulaires prédominantes : • F.

Arthrite bilatérale et symétrique 5.DIAGNOSTIC A. Arthrite des articulations des mains 4. Nodules rhumatoïdes 6. Arthrite d’au moins 3 groupes articulaires 3. Raideur articulaire matinale 2. Sérologie rhumatoïde positive 7. Caractère érosif à la radiologie Au moins 4 critères / 7 Les critères 1 à 4 présents depuis au moins 6 semaines . Positif : critères de l’ACR (American College of Rheumatology) 1.

atteinte asymetrique.DIAGNOSTIC B. IPD et rachis – Sérologie négative • Pseudo-polyarthrite rhizomélique (PPR) : – Sujet âgé > 60 ans – Atteinte des ceintures . sclérodermie. Différentiel : • Connectivites – Lupus érythémateux disséminé – Polymyosite. péri-artérite noueuse • Rhumatisme psoriasique – Psoriasis.

LEAD. atypiques : – Polyarthrite aiguë : RAA. réactionelle… – Polyarthrite sub-aiguë : • Infections virales (hépatite B et C. A. parvovirus B19. • Maladie de Lyme : Monoarthrite aiguë • Arthrite infectieuse ou métabolique ..• Polyarthrite paranéoplasique: ostéoarthropathie hypertrophiante pneumique de Pierre Marie – Hippocratisme digital + altération de l’état général – Périostose engainante – Rx Pulmonaire (=> cancer) • Spondylarthropathies • F.

EVOLUTION ET PRONOSTIC • Toute la vie • Poussées entrecoupées de rémissions de durée imprévisible • Formes évolutives : – F. actives : • Gravité de la maladie • Complications de décubitus • Complications des traitements . bénignes – F.

CRP) • Titre du facteur rhumatoïde • Niveau d’instruction et socio-économique • Gènes HLA DRB1 04 et 01 .FACTEURS PRONOSTIQUES • Âge jeune de début • Atteinte polyarticulaire • Début aigu • Érosions précoces • Nodules rhumatoïdes et manifestations extraarticulaires • Syndrome inflammatoire (VS.

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5 à 10 mg/j de prednisone – Local : • Infiltrations de corticoïdes triamcinolone (Héxatrione*).9) – Général : • Antalgiques (paracétamol 3 à 4 g/j) • AINS (doses pleines) • Corticoïdes – En bolus : methylprednisolone (Solumedrol*) 250 mg à 1 g /j x 3 j – À faibles doses VO : 7. • Synoviorthèses : isotopes .• Traitement symptomatique : (Obj.

• Traitement de fond : (Obj. Rituximab (Mabthera*) .5 à 25 mg/ semaine IM ou VO • Surveillance : NFS. transaminases. Poumon – Immunomodulateurs : léflunomide (Arava*) • Surveillance : NFS. créatinine. Adalumibab (Humira*) • Etanercept (Enbrel*) • Anti lymphocyte B. TA – Biothérapie : anti-TNFa • Infliximab (Remicade*). transaminases.10) – Anti-paludéens de synthèse : chloroquine (Nivaquine*) et hydroxychloroquine (Plaquénil*) • Contrôle ophtalmologique : 2 fois / an – Sels d’or (Allochrysine*) – Sulfasalazine (Salazopyrine*) : 2 à 3 g/j • Surveillance : NFS –Transaminases – Méthotrexate 7.

physiothérapie… • chirurgie : – Synovectomie – arthrodèse. – Arthroplastie +++ .• Kinésithérapie : lutte contre – l’amyotrophie – Les attitudes vicieuses (attelles de posture) • Ergothérapie.

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anti-TNFa – Traitement local : monoarthrite ou articulation qui échappe au traitement général . Indications : • Vite et fort +++ • Fonction de l’âge. des facteurs pronostiques et de l’état du malade et de la maladie : – Traitement symptomatique : • Toujours • Bolus en cas de poussée polyarticulaire ou systémique – Traitement de fond : • Formes bénignes ou doute diagnostique : APS • Formes actives : MTX ou Salazopyrine • Formes sévères : MTX. léflunomide.C.