Gastritele

= afectiuni inflamatorii ale stomacului

Diagnosticul lor endoscopic si morfologic.

dupa localizare difuze sau focale dupa evolutie acute sau cronice Prevalenta cu varsta la 55 ani este > 50% din populatie

Etiopatogeneza
Factori exogeni: alimentari (condimente in exces, alcool) medicamentosi ( AINS, corticoizi) bacterieni (Helicobacter pylori, toxiinfectii alimentare) fungici (Candida albicans) corozivi (acizi, baze).

Factori endogeni : varsta factori imuni stomac operat (prin reflux duodenogastric) suferinte de vecinatate (colecistopatii, pancreatopatii) alte boli (DZ, IRC, insuficienta cardiaca, ciroza hepatica)

Acesti factori au actiune agresiva asupra mucoasei gastrice. Prin actiunea lor prelungita sau repetata, eventual in asociere, determina gastrita, invingand sistemul propriu de aparare al mucoasei (PG, cu rol citoprotector, sunt inhibate de antiinflamatoarele nesteroidice; totodata, se produce vasoconstrictie prin antiinflamatoare, alcool, cu ischemie consecutiva si eliberare de radicali liberi de oxigen

Morfopatologie
Macroscopic aspecte polimorfe: eritem, edem, friabilitate, exsudate, eroziuni, puncte hemoragice si atrofie se pot localiza antral, corporeal sau difuz

Microscopic:

gastrita cr. superficiala infiltrat inflamator (neutrofile, limfocite, plasmocite) in epiteliul de suprafata, cu pastrarea structurii glandulare gastrita cr. atrofica reducerea, chiar disparitia glandelor gastrice si extinderea infiltratului inflamator in toata grosimea mucoasei gastrita chimica hiperplazie foveolara, insule lipidice in epiteliul gastric, infiltrat inflamator redus gastrita limfocitara infiltrat limfocitar bogat gastrita eozinofilica infiltrat eozinofilic

in diferitele gastrite cr. pot apare metaplazia intestinala si displazia Metaplazia intestinala: Metaplazia completa (de tip I): prezenta celulelor goblet, care secreta sialomucine, celule cilindrice de tip absorbant, celule Paneth Metaplazia incompleta: absenta celulelor Paneth, rare celule absorbante, absenta vilozitatilor; poate fi de tip II (secreta sialomucine acide) sau de tip III (secreta sulfomucine acide)

Displazia = stare patologica, intre hiperplazie si neoplazie = stare premaligna atipii celulare, diferentierea anormala si dezorganizarea arhitecturii mucoasei gastrice dupa severitate 3 grade de displazie: - minora (gradul I) - moderata (gradul II) - severa (gradul III) = cancer in situ

Clasificare
Clasif. de la Sydney, modif. la Houston 1994: (criterii clinice, endoscopice, histologice si etiopatogenetice) 1. Gastrite acute: gastrita eroziva si hemoragica gastrita ac., indusa de Helicobacter pylori gastrita flegmonoasa

2. Gastrite cronice: gastrita cr., produsa de Hp (tip B) gastrite cr. chimice (tip C)
de reflux prin antiinflamatoare prin alcool

gastrita cr. atrofica cu metaplazie intestinala

autoimun (tip A) - cu anemie Biermer produsa de factori de mediu - fara anemie Biermer

alte tipuri de gastrita cr.

gastrite granulomatoase gastrita hiperplastica Mntrier gastrita limfocitar

Gastrita acuta eroziva si hemoragica

Etiologie medicamente, alcool, Hp radiatii Roentgen politraumatisme, interventii chirurgicale leziuni ale sistemului nervos central arsuri extinse septicemie, soc insuficienta respiratorie acuta, insuficienta hepatica, insuficienta renala acuta sau cronica

Morfopatologie

zone congestive ale mucoasei gastrice, petesii, hemoragii difuze, eroziuni, ulceratii aspect particular ulcerul de stres ( dupa arsuri extinse, interventii chirurgicale pe sistemul nervos central)

Gastrita antrala - aspect mozaicat

Tablou clinic

durere epigastrica, accentuata postalimentar greata, varsaturi, instalate brusc, eventual HDS
Diagnostic

endoscopic si bioptic

Tratament

al bolii de baza igieno-dietetic: regim de crutare mecanica, chimica si termica, timp de o saptamana patogenetic: Sucralfat 4x1 g/zi sau Cytotec 4x200 g/zi po. IPP sau antisecretorii de tip H2. varsaturi antiemetice (Metoclopramid 3x1 tb/zi po. sau 3x1 f/zi im.) deshidratare consecutiva perfuzii de ser fiziologic

Gastrita cronica bacteriana cu Helicobacter pylori (tip B)

cea mai frecventa forma de gastrita (80%) din totalul gastritelor cronice

Etiopatogeneza
Helicobacter pylori (Hp), o bacterie gram-negativa, spiralata, cu o lungime de 2-3 si un diametru de 0,5 , in forma de S, U sau cocoida, cu 2-6 flageli localizati unipolar are un bogat echipament enzimatic (ureaza, mucinaze, peptidaze, fosfolipaza A etc.); ureaza are efect toxic direct asupra mucusului si asupra celulelor epiteliale; lipozaharidele sunt endotoxine care afecteaza integritatea celulelor epiteliale, inhiba sinteza mucinelor si stimuleaza secretia de pepsinogen, inhiba activarea complementului si activitatea fagocitelor imunogenitate redusa persistenta infectiei

Transmiterea Hp: pe cale fecal-orala (de aceea este mai frecvent la copii si in conditii igienice deficitare) pe cale oral-orala (la membrii aceleasi familii) pe cale gastro-orala, prin endoscopie, intubatie, pH-metrie, daca instrumentele sunt insuficient sterilizate Prevalenta Hp: ~ 50% din populatia globului

Morfopatologie

Macroscopic congestie difuza sau petesiala, mai ales in antru si eroziuni

Microscopic infiltrat cu PMN, fiind afectate si criptele gastrice (criptita sau abces criptic), agregate limfoide i reducerea mucusului din celulele epiteliale

Tabloul clinic

durere epigastrica nu se amelioreaza prin antiacide si antisecretorii greata, eventual varsaturi

Diagnostic

se confirma endoscopic evidentierea bacteriei - direct (coloratii cu HE, MGG) indirect (testul respirator, testul ureazei, testul ELISA pentru anticorpi anti-Hp, determinarea antigenului bacterian din fecale) Testul ureazei rapid, ieftin, usor de efectuat, cu sensibilitate si specificitate mare. Se efectueaza pe un fragment de mucoasa gastrica

Complicatii

gastrita atrofica, eventual cu metaplazie intestinala si displazie, urmata de aparitia cancerului gastric (1%) limfomul gastric primar nonhodgkinian de tip MALT (mucosal associated lymphoid tissue)

Tratament etiologic eradicarea Hp: 2 antibiotice asociate si IPP - Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Metronidazol 2 x 500 mg/zi, 7 zile sau Omeprazol 2 x 20 mg/zi + Claritromicina 2 x 500 mg/zi + Amoxicilina 2x 1000 mg/zi, 7 zile. Exista riscul reinfectiei, chiar dupa eradicarea Hp (5-30%) - saruri de Bi (De-Nol), care pot inlocui unul

Gastritele chimice (reactive)(tip C)

pot fi: - de reflux - alcoolica - medicamentoasa

1. Gastrita cronica de reflux

Etiopatogeneza refluxul duodeno-gastric poate apare in tulburari motorii ale stomacului si duodenului, cu incompetenta sfincterului piloric sau dupa interventii chirurgicale pe stomac, cu disparitia barierei pilorice continutul biliar, pancreatic si intestinal al refluatului are efect iritativ asupra mucoasei gastrice, mai ales acizii biliari, lizolecitina si enzimele pancreatice - acizii biliari indeparteaza stratul de mucus de pe suprafata epiteliului gastric, scazand capacitatea de aparare al acestuia (efect de detergent) - lizolecitina toxic celular

Morfopatologie

Macroscopic: mucoasa gastrica este congestionata, friabila, uneori cu aspect granular in antru sau in jurul anastomozei Microscopic: hiperplazie foveolara, vasodilatatie, edem interstitial, cu infiltrat inflamator redus, dilatatie chistica a glandelor gastrice, eventual cu aspect de gastrita chistica polipoasa; se poate asocia metaplazia intestinala si displazia

Tablou clinic

durere epigastrica postalimentara, exacerbata dupa alcaline si rezistenta la antisecretorii greata si varsaturi biliare

Diagnostic

endoscopic si bioptic radiologic scintigrafic dozarea acizilor biliari

Complicatii

cancerul gastric, mai ales pe stomacul operat, de regula dupa 1520 ani

Tratament

3 obiective:

1.

2.

3.

Refluxul duodeno-gastric medicamentos prin prokinetice (metoclopramida, motilium) sau chirurgical (efectuarea anastomozei in Y, de tip Roux) Inactivarea substantelor refluante alimente bogate in proteine si fibre vegetale, respectiv medicamentos prin colestiramina, hidroxid de Al, acid ursodezoxicolic Restabilirea anatomica si fiziologica a mucoasei gastrice administrare de hidroxid de Al, carbenoxolona, vitamina A, sucralfat, Cytotec

2. Gastrita alcoolica

Etiopatogeneza

alcoolul necroza celulelor epiteliale si tromboza capilara

Morfopatologie

- Macroscopic: mucoasa congestionata, friabila, cu eroziuni - Microscopic: hemoragie subepiteliala caracteristica

Tablou clinic

durere epigastrica, greata, varsaturi, aparute mai ales dupa consum de alcool. Poate apare HDS.

Tratament

cel din gastrita de reflux + oprirea consumului de alcool

Gastropatie portala - aspect de piele de sarpe

3. Gastrita medicamentoasa

Etiologie

AINS, corticoizi, tetraciclina, saruri de K, rezerpina, citostatice (cel mai frecvent incriminata este aspirina)

Morfopatologie

- Macroscopic: mucoasa congestionata, cu eroziuni, vase sanguine vizibile si pliuri

Tablou clinic

durere epigastrica, greata si varsaturi, care se amelioreaza dupa intreruperea tratamentului cauzator

Complicatii

cea mai frecventa HDS

Tratament

antisecretorii si citoprotectoare interzicerea antiinflamatoarelor sau administrarea lor sub protectie la persoane cu risc de gastrita medicamentoasa (AHC ulceroase, varstnici)

Gastrita cronica atrofica cu metaplazie

Morfopatologie

atrofie de diferite grade a mucoasei gastrice, cu reducerea numarului de glande gastrice. poate fi localizata (in corp sau in antru) sau difuza. se asociaza metaplazia intestinala sau pseudopilorica - metapl. intestinala apare in zona antrala sau corporeala a epiteliului de tip intestinal - metapl. pseudopilorica inlocuirea glandelor gastrice din zona oxintica prin glande de tip antral, dar fara celule endocrine

Exista doua entitati etiopatogenetice:

1. gastrita cronica atrofica autoimuna (tipA), asociata cu anemie Biermer 2. gastrita cronica atrofica indusa prin factori de mediu, fara anemie Biermer

1. Gastrita cronica atrofica autoimuna (tip A)

prezenta unor anticorpi anti-celule parietale si anti-factor intrinsec Etiopatogeneza Factorul initial (infectios, imunologic, de alta natura) gastrita cronica superficiala la nivelul corpului gastric atrofie, afectand si portiunea antrala In 86% s-a identificat Hp Aci anti-celule parietale disparitia cel. parietale hiposi apoi aclorhidria histamino-refractara Aci anti-celule parietale reducerea, apoi disparitia factorului intrinsec apare si anemia Biermer asocierea frecventa cu tiroidita Hashimoto, sindr. Sjgren, boala Addison

Morfopatologie

Macroscopic: atrofie gastrica, mucoasa este palida, cu pliuri sterse, cu desen venos vizibil in zona corporeala si fundica Microscopic: atrofie, metaplazie intestinala sau pseudopilorica prin coloratii speciale se evidentiaza celule enterocromafin-like (ECL)

Tablou clinic cel al gastritei bacteriene se adauga simptomatologia anemiei Biermer

Diagnostic

endoscopic si bioptic aclorhidria histamino-refractara si hipergastrinemia dg. Hp Dg. diferential: gastrita cronica de tip B gastrita de reflux gastrita cronica atrofica, indusa prin factori de mediu

Tratament

tratamentul anemiei Biermer: vit. B12 toata viata dispensarizarea endoscopica, pentru riscul aparitiei cancerului gastric

Evolutie

aclorhidrie populare cu microorganisme bogate in nitrat-reductaza. Nitratii alimentari astfel nitriti, care reactioneaza cu amine alimentare nitrozamine, cu efecte cancerigene gastrina proliferarea celulelor endocrine, in special ECL, care cresc riscul aparitiei de tumori carcinoide

2. Gastrita cronica atrofica indusa de factori de mediu

Etiopatogeneza

alimente condimente (+sare) aditivi alimentari exces de celulozice alcool

medicamente AINS corticoizi rezerpina saruri de K citostatice tetraciclina

factori fizici alimente reci/ fierbinti radiatii microorganism e (Hp, alte bacterii, virusuri, paraziti,

Factori favorizanti:

varsta peste 50 ani AHC ulceroase afectiuni gastrice (reflux duodenogastric, stomac operat, UD, UG, insuficienta evacuatorie gastrica) alte boli ( DZ, guta, hipo- sau hipertiroidism, insuficienta cardiaca, IRC, ciroza hepatica, boli pulmonare cronice)

Morfopatologie

Macroscopic: atrofie si inflamatie in zona corporeala, antru, cu distributie focala. Microscopic: metaplazia intestinala.

Tablou clinic

nespecific
Diagnostic

endoscopic si bioptic secretia HCl scazuta, dar nu aclorhidrie

Dg. diferential

gastrita cronica atrofica autoimuna

Complicatii

ulcerul gastric cancerul gastric de tip intestinal

Tratament

- dietetic: excluderea alimentelor bogate in nitriti si sarate, abandonarea fumatului - infectie cu Hp eradicare - ulcer gastric tratament coresp.

Ulcerul gastric si duodenal

defect al mucoasei in sensul pierderii de substanta, mai profund de musculara mucoasei inconjurat de un infiltrat inflamator (acut sau cronic), in ulcerele vechi de un proces de fibroza

Eroziuni antrale

Ulcer mare gastric acoperit cu fibrina si cu vas vizibil

Prevalenta globala = 5-10% UD de 2-3 ori mai frecvent decat UG UD de 2-3 ori mai la dect la UD incidenta maxima in decada a 4-a UG in decadele 5 si 6 Prevalenta este in scadere, datorita: 1. eradicarii Hp 2. unor medicamente f. eficiente anti-ulceroase 3. unor campanii eficiente antitabagice

Etiopatogeneza etiologie plurifactoriala cauze esentiale:- secretia acido-peptica - prezenta Hp - folosirea de AINS Exista in mod normal un echilibru intre factorii de agresiune clorhidro-peptica a sucului gastric si factorii de aparare a mucoasei gastrice si duodenale

Factori ulcerogeni (de agresiune)

1. Hipersecretia de HCl cresterea masei celulelor parietale cresterea tonusului vagal cresterea sensibilitatii masei celulelor parietale la gastrina hiperfunctia celulelor G antrale (hipersecretia de gastrina) hipersecretia de histamina hipersecretia acida nocturna deteriorarea mecanismelor inhibitorii ale secretiei gastrice tulburari de motilitate

2. Hipersecretia de pepsina hiperpepsinogenemie I Hp 3. Refluxul duodeno-gastric prezenta acizilor biliari prezenta lizolecitinei prezenta enzimelor proteolitice (mai ales tripsina)

Factori protectori (de aparare si reparatie a mucoasei)

1. Factori preepiteliali secretia de mucus secretia de bicarbonat prezenta fosfolipidelor tensioactive 2. Factori epiteliali metabolismul celular normal meninerea pH intracelular prezenta factorilor de cretere (mai ales factorul epidermal) mecanismele de reparatie a leziunilor epiteliale 3. Factori postepiteliali debitul sanguin mucos normal

Daca acest echilibru este tulburat agresiunii apararii ambele apare UG si UD Aceasta situatie se poate crea prin: predispozitie genetica prezenta Hp aparitia unor factori exogeni (ex. AINS)

HCl factorul ulcerogen esential: no acid, no ulcer

in UD HCl la majoritatea pacientilor masa celulelor parietale, a tonusului vagal hipersecretia este atat bazala, cat si stimulata (prin histamina, pentagastrina, alimente) UG de tip II i III- la fel UG de tip I hipoclorhidrie, din cauza gastritei atrofice gastrina si histamina stimulate de alimente in mod fiziologic. La ulcerosi exista o stimulare in exces, durata secretiei postprandiale fiind mult crescuta. stare dissecretorie (inclusiv nocturna)

Gastrina este la ~ 50% dintre

ulcerosi gastrine mai potente, cu actiune prelungita (G-17 i G-34) corespondentul morfologic al hipersecretiei de gastrina hiperplazia celulelor G (secretante de gastrina) sensibilitatea celulelor parietale la gastrina chiar cantitati normale hipersecretie de HCl

Histamina

prin hipertonie vagala secretia prin receptorii H2 din mucoasa gastrica secretia de HCl

Pepsina
7 proteaze (pepsinogeni) Pepsinogenul I= pepsinogenii 1-5; secretat de celulele principale si celulele mucin-secretante din aria oxintica in UD Pepsinogenul II= pepsinogenii 6-7; secretat de celulele principale din aria oxintica si celulele mucosecretorii din zona antrala in UG La pH acid activarea pepsinogenilor, cu efect agresiv (mucolitic) asupra mucoasei

Refluxul duodeno-gastric:

incompetenta sfincterului piloric - unde antiperistaltice din duoden Bolul refluat contine acizi biliari, enzime pancreatice si intestinale (proteaze mai ales tripsina, fosfolipaza, lizolecitina) au efect agresiv asupra mucoasei gastrice se produce gastrita de reflux
-

Mucusul prima bariera in fata agresiunii clorhidro-peptice acopera intreaga mucoasa gastrica mentine gradientul de pH intre lumenul gastric si epiteliul mucoasei tamponeaza H+ previne retrodifuziunea H+ si a pepsinei glicoproteinele formeaza o bariera fizica fosfolipidele un strat hidrofob protector In UD stratul de mucus este mai subtire, cu deficiente constitutive datorita Hp cu capacitate de tamponare redusa

Ionul bicarbonic secretat de celulele

epiteliale gastrice si glandele Brunner din duoden se afla sub stratul de mucus a 2-a bariera impotriva agresiunii clorhidro-peptice, prin neutralizarea H+ retrodifuzate tamponarea pHului acid In UD secreia lui este prin Hp, AINS, alcool, fumat, saruri biliare

Celulele epiteliale gastrice impiedica

retrodifuziunea H+ Daca are loc totusi aceasta retrodifuziune, prin excesul intracelular de H+ se pun in functie pompele de ioni (Na+/H+ i Cl-/HCO2-), care restabilesc pH-ul intracelular. Acestea insa consuma energie, asigurata printrun aport sanguin adecvat (microcirculatia intacta este bariera a treia). Aici se produce secretia de mucus si de bicarbonat si in caz de leziune, se inlocuiesc celulele distruse

Factorul epidermal de crestere

hormon, care accelereaza proliferarea si maturarea celulelor epiteliale gastrice, cu efect benefic in reepitelizarea leziunii ulceroase si inhiba secretia de HCl la nivelul celulei parietale scazut in UD

Prostaglandinele (PG) E2, F2 si

prostaciclina sunt secretate diminuat in UG si UD. Ele intervin in mentinerea integritatii celulare, secretia de mucus si bicarbonat, cresterea fluxului sanguin. Ele sunt inhibate de AINS, alcool, acizi biliari, fumat .

Circulatia sanguina cea mai

profunda bariera antiulceroasa asigura prin aportul nutritiv si gradul de oxigenare integritatea barierelor mai sus descrise si indepartarea ionilor H+ retrodifuzati, patrunsi pana la acest nivel, in urma injuriilor epiteliale. este deficitara la fumatori

factori agresivi

factori de aparare

factori genetici

In stomac tot timpul o agresiune clorhidropeptica, evt. hiperstimulata vagal si prin factori externi (AINS, Hp, reflux etc.) pe de o parte si o aparare pe de alta prin cantitatea si calitatea mucusului, bicarbonat, integritatea epiteliala Daca hiperstimularea factorilor agresivi invinge bariera normala sau aceasta cedeaza sau ambele UG si UD Influenta unor factori externi pe un teren predispus genetic, care tulbura echilibrul intre factorii de agresiune si de aparare

Predispozitia genetica predispozitia pt. infectie cu Hp grupa sanguina O i A boli asociate cu ulcerul: sindrom Zollinger-Ellison, mastocitoza sistemica, neoplazie endocrina multipla tip I, deficit de 1antitripsina, sindrom Neuhauser, amiloidoza tip IV, pachidermoperiostoza, policitemie vera, leucemii cu bazofile, boala pulmonara cronica, fibroza chistica, pancreatita cronica, ciroza hepatica, IRC, boala Crohn

Factorul etiologic cel mai important Hp prezent in 80-90% din UD si 60-70% din UG 10% din infectiile cu Hp se valideaza in UD sau UG, mai ales in infectiile antrale in cele corporeale, Hp gastrita atrofica si cancer gastric in caz de hiperaciditate, Hp ramane cantonat in zona antrala si evolueaza spre gastrita Hp+ si UD in caz de hipoaciditate, Hp difuzeaza (pangastrita) si evolueaza spre atrofie gastrica, UG si cancer gastric

Consumul de AINS al 2-lea factor ulcerogen 2 tipuri de mecanisme: dependente de inhibitia ciclooxigenazei (COX) si independente de aceasta Corticoizii au efect ulcerogen doar in doza mare si dupa administrare prelungita

fumatul prelungete evolutia ulcerului creste rata recurentei predispune la complicatii creste rezistenta la tratament stimuleaza secretia de HCl si de pepsinogen inhiba secretia de bicarbonat, de mucus si de prostaglandine, de tulburarea microcirculatiei epiteliale stresul acut (interventii chirurgicale laborioase, arsuri mari, traumatisme cranio-cerebrale)

dpdv etiopatogenetic ulcerul se poate clasifica in: ulcer Hp+ ulcer Hp-: - ulcer asociat cu consum de AINS - ulcer neasociat cu consum de AINS (sindrom ZollingerEllison, ulcer radic, alte forme rare de ulcer, ca ulcerul prin chimioterapie, consum de cocaina, herpetic sau citomegalic)

UD: hiperaciditate pH duodenal agresiunii acide metaplazie gastrica a mucoasei dd. (daca nu exista metaplazie, nu exista ulcer) duodenita UD

Morfopatologie Macroscopic: leziuni unice, dar in 5-10% pot apare ulcere duble sau multiple localizarea dd: peretele anterior / posterior, cea gastrica: mica curbura In funcie de localizare, UG 3 tipuri: - tipul I (in fornix si zona corporeala, fiind insotit frecvent si de gastrita atrofica) - tipul II (in zona corporeala si duodenala) - tipul III (in zona antrala si prepiloric)

forma ulcerului: rotunda / ovalara, alte forme ( triunghiulare, liniare, in haltera, racheta de tenis) marginile craterului ulceros sunt taiate abrupt in portiunea proximala si pierdute n cea distala dimensiunile: de la limita vizibilitatii pana la diametrul de 3-4 cm. Pliurile converg spre leziunea ulceroasa si ating craterul

Microscopic: Infiltrat inflamator periulceros, cu predominanta: - PMN neutrofile in faza de activitate - infiltrat rotundocelular in faza de cicatrizare tesut fibros Craterul ulceros este acoperit cu o membrana de fibrina In ulcerele hemoragice: vase erodate in crater La majoritatea bolnavilor ulcerosi Hp+ se evidentiaza si gastrita antrala de tip B , respectiv duodenita

Tablou clinic

sindrom dispeptic ulceros Durerea epigastrica: ritmicitate (in UD apare tardiv postalimentar, nocturn sau sub forma de foame dureroasa; in UG apare la 30-60 minute postalimentar) caracterul durerii: arsura, senzatie de gol sau senzatie de apasare durata este de pana la o ora cedeaza dupa ingestie de alimente sau alcaline periodicitate: alternanta de perioade dureroase (eventual primavara si toamna) cu perioade de acalmie Greata, varsaturile acide, dupa care durerile se amelioreaza, mai ales in ulcerele prepilorice Exista cazuri asimptomatice (2-12%), in care UD este diagnosticat intamplator, sau care se manifesta clinic direct prin complicatii In UG mai poate apare anorexie si pierdere ponderala.

La examenul obiectiv: faciesul de ulceros: supt, cu pometii proeminenti, cu cutele nazolabiale mai exprimate la palparea abdomenului sensibilitate epigastrica

Diagnostic

sindr. dispeptic ulceros endoscopie: crater ulceros, acoperit cu o membrana alb-sidefie de fibrina, eventual cu cheag de sange, vas trombozat, mici muguri rosietici mucoasa periulceroasa: rosu-aprinsa, cu eroziuni in ulcerele active, sau normal colorata in cele pe cale de cicatrizare In UG este obligatorie biopsia din mai multe zone (cel putin 6) In UD se fac 1-2 biopsii din mucoasa gastrica antrala (prepiloric) pentru Hp ex. radiologic cu pasta baritata, preferabil in dublu contrast imagine de nisa, care iese din conturul stomacului sau duodenului, edem periulceros sau semne indirecte: incizura, pliu contralateral (UG), bulb deformat in trifoi, ingustarea lumenului (UD )

Diagnostic diferential sindr. Zollinger-Ellison (tumora pancreatica secretanta de gastrina), in caz de ulcere multiple, eventual gigante, refractare la tratament sau postbulbare, prin determinarea gastrinemiei (peste 1000 pg/ml) si a clorhidriei bazale (peste 15 mEq/h), care nu este stimulata de histamina. sindr. dispeptic de tip ulceros esofagitele de reflux duodenita cancer gastric

Complicatii - HDS: cea mai frecventa (15-20%), mortalitate de 6-7% - Perforatia: cea mai severa apare la 10% rezulta din depasirea ulcerului in profunzime a tuturor straturilor peretelui gastric sau duodenal poate fi libera (in cavitatea peritoneala) sau acoperita (penetratie) in pancreas, ficat, cai biliare, colon daca se produce in organe cavitare (colon, cai biliare) se formeaza fistule (gastro-colice, duodeno-biliare)

dureri epigastrice foarte mari, colicative, greata, varsaturi, stare de soc, polipnee, tahicardie aparare musculara leucocitoza, VSH, aer in cavitatea abdom. (Rx pe gol) interzise EDS si ex radiologic cu pasta baritata

Stenoza este de obicei duodenala, pilorica, antrala; prevalenta de 2-4%. apare la ulcere vechi, prin cicatrizari, la care se adauga tulburari de motilitate antrala, spasm piloric, edem periulceros se manifesta prin insuficienta evacuatorie gastrica (varsaturi alimentare repetitive cu resturi de la pranzuri mai vechi), durere de tip ulceros, pierdere ponderala la examenul obiectiv: peristaltica gastrica si clapotaj diagnostic endoscopic si radiologic cu pasta baritata (dilatarea stomacului, cu reziduuri alimentare, stagnarea pastei baritate) paraclinic: tulburari ale echilibrului acido-bazic (alcaloza metabolica) si electrolitic (hiponatremie, hipopotasemie), hipoproteinemie, anemie, eventual IRA

Tratament etiologic - eradicarea Hp - intreruperea tratamentului cu AINS este absolut obligatorie asocierea unui inhibitor de pompa de protoni (IPP) la tratamentul antibiotic durata 7 zile, dupa care tratamentul se continua inca 3 saptamani cu IPP sau cu un inhibitor H2 (mai ieftin), eventual cu doze injumatatite

patogenetic 1. tratamentul cu IPP, durata 1-4 saptamani, cu putin inainte de mese, preferential dimineata - Omeprazol: 40 mg/zi dimineata - Lansoprazol: 30 mg/zi dimineata - Pantoprazolul: 40 mg/zi - Esomeprazolul: 40 mg/zi 3 saptamani in UD si 8 saptamani in UG evt. tratament de intretinere recidive frecvente, ulcer refractar, ulcer gigant, eradicare Hp ineficienta (luni ani cu doze reduse la jumatate, evt. cu anti-H2)

2. antagonisti ai receptorilor de histamina H2 (cimetidina, ranitidina 2x150 mg/zi, famotidina 2x20 mg/zi, nizatidina 2x150 mg/zi, seara efecte secundare: ginecomastie, impotenta, bradicardie, cefalee, somnolenta. Nizatidina are si efect prokinetic, motiv pentru care se administreaza cu rezultate bune mai ales in UD, asociat cu esofagita de reflux

3. tratamente alcalinizante cu diferite saruri (bicarbonat de Na, hidroxid de Al si Mg, carbonat de Ca ) anihileaza HCl din stomac inhiba conversia pepsinogenului in pepsina fixeaza acizii biliari in caz de reflux duodeno-gastric si formeaza un film protector pe craterul ulceros. se administreaza in 6-7 prize/zi, 4-8 sapt Amphogel, Alternagel, Gelusil M, Mylanta II, Riopan, Almagel, Fosfalugel, Calmogastrin, Dicarbocalm, Gastrobent, Trisilicalm, Ulcerotrat

4. protectoare ale mucoasei gastrice (citoprotectoare): - Prostaglandinele E: Enprostil 2x35 g/zi, Misoprostol 2x 400 g/zi. - Sucralfatul: formeaza o bariera protectiva la suprafata craterului, inactiveaza pepsina i acizii biliari, stimuleaza sinteza de prostaglandine, tamponeaza HCl, reduce retrodifuziunea H+. se administreaza 4x1 g/zi, preferabil cu 1 ora nainte de mas. - Bismutul coloidal: formeaza un film protector pe suprafata ulcerului, stimuleaza sinteza de prostaglandine, favorizeaza reepitelizarea, este bactericid fata de Hp (De-Nol cu 30 minute inaintea meselor )

igieno-dietetic

alimentatie regulata (5 mese/zi), evitarea alimentelor, care stimuleaza secretia gastrica (condimente, cafea, alcool, sosuri) abandonarea fumatului.

chirurgical
in ulcerele refractare si la doza dubla de

IPP, stenoza, perforatie si penetratie

endoscopic

in HDS

Evolutie si prognostic

Evolutia UG i UD este indelungata, cronica, cu posibile acutizari. Prognosticul este in general bun, fiind inrautatit de eventualele complicatii. Mortalitatea este de 1/100.000