Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda rea Ciencias de la Salud Morfofisiopatologa

TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Dr. Francisco Caldern MFP.

TRASTORNOS CIRCULATORIOS

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

II

PATOLOGIA VASCULAR

TRASTORNOS HEMODINAMICOS
EDEMA HIPEREMIA
HEMORRAGIA TROMBOSIS EMBOLIA INFARTO SHOCK

PATOLOGIA VASCULAR

ARTERIOESCLEROSIS. ANGIOESCLEROSIS. CALCIFICACION DE LA MEDIA. ESCLEROSIS DE LAS ARTERIAS PULMONARES. ATEROSCLEROSIS. ENFERMEDAD VASCULAR HIPERTENSIVA. ANEURISMAS.

TRASTORNOS HEMODINAMICOS

Edema
Hombre adulto 70 kg peso Sustancias slidas 40% 28 Kg peso Agua 60% 42 Lt

5% plasma .. 3,5 Lt 15% lq intersticial 10,5 Lt 40% IC 28 Lt

Fuerzas de Starling
Capilar Arterial:
Fuerzas hacia Afuera: Presin Hidrosttica Intravascular = 35 mmHg Presin Osmtica Lquido Intersticial = 0 mmHg
Total= 35 mmHg

Fuerzas hacia Adentro: Presin Coloidosmtica Protenas plasmticas

= 25 mmHg Presin Hidrosttica del Lquido Intersticial = 6 mmHg Total= 31 mmHg

Fuerzas de Starling
Capilar Venoso:
Fuerzas hacia Afuera: Presin Hidrosttica Intravascular = 15 mmHg Presin Osmtica Lquido Intersticial = 0 mmHg
Total= 15 mmHg

Fuerzas hacia Adentro: Presin Coloidosmtica Protenas plasmticas

= 25 mmHg Presin Hidrosttica del Lquido Intersticial = 6 mmHg Total= 31 mmHg

Edema
intersticial o en las cavidades corporales. Clasificacin, tipos generales: Inflamatorio: permeabilidad vascular. No inflamatorio: Alteraciones en el equilibrio de las fuerzas hemodinmicas del sistema vascular.
Acumulacin anormal de fluido en el espacio

Edema
Tejidos frecuentemente afectados con edema son: Tejido subcutneo. Pulmones. Cerebro. Cavidades corporales ( hidro: trax, pericardio, peritoneo).

Edema
Puede ser: Localizado o Generalizado. Segn el trastorno Hidrodinmico: Trasudado; escasas protenas y densidad menor a 1012. Debido al aumento de la permeabilidad vascular: Exudado; rico en protenas y densidad superior a 1020.

Edema
Variedades:

Espacio pleural Hidrotrax. Espacio Pericrdico Hidropericardio. Cavidad Peritoneal Hidroperitoneo/Ascitis. Cavidad Articular Hidroartrosis.

Edema generalizado Anasarca.

Categoras Fisiopatolgicas de Edema

Por aumento de la Presin Hidrosttica
( Hipovolmico) A) Alteraciones del retorno Venoso: 1. Insuficiencia Cardiaca Congestiva. 2. Pericarditis Constrictiva. 3.Cirrosis Heptica (Hipertensin Portal). B) Dilatacin Arteriolar: 1. Calor. 2. Exceso o Dficit Neurohormonal.

Categoras Fisiopatolgicas de Edema

Por disminucin de la Presin Onctica del
Plasma- Hipoproteinemia( Hipovolmico).
A) Glomerulopatias con perdida de protenas (Sndrome Nefrtico). B) Cirrosis Heptica. C) Malnutricin ( Kwashiorkor). D) Gastroenteropatias con perdida de protenas.

Categoras Fisiopatolgicas de Edema

Por Retencin de Na+ (Hipervolmico):
Aumento de la presin Osmtica del Lquido Intersticial.
A) Ingesta excesiva de sal con disminucin de la funcin renal. (Glomerulonefritis, IRA) B) Aumento de la reabsorcin tubular de Na+: 1) Disminucin de la perfusin renal. 2) Aumento de la secrecin de Renina Angiotensina -Aldosterona.

Fisiopatologa del Edema.

Causa

Gasto cardiaco Volumen sanguneo Arterial efectivo Vasoconstriccin renal

Renina Aldosterona Reabsorcin Renal de Na+

Retencin renal de Na+ Volumen del plasmtico Trasudado Edema

Edema Localizado
I. Por Aumento de la presin Hidrosttica
Obstruccin o Estenosis Venosa: Trombosis. Compresin Externa. Inactividad prolongada de las extremidades inferiores. Varices (Insuficiencia valvular venosa).

Edema Localizado
Por Obstruccin Linftica (Axilar-Inguinal). Inflamatoria. Neoplsica (Linfedema). Post-quirrgica. Post-radiacin. Infestacin por Filaria (Elefantiasis).

Edema Localizado
II. Aumento de la Permeabilidad Vascular.
Traumatismo. Inflamacin. Quemaduras. Alergias.

Morfologa del Edema

Cual sea el mecanismo Fvea. Macro: rganos de tamao y peso.
Plidos capsula tensa. Corte: Brillantez Humedad Salida de Lquido gelatinoso.

Micro: Precipitado intersticial granular

acidofilo que separa elementos celulares del parnquima y las fibras del tejido.

Importancia Clnica.
Edema cerebral:
Localizado ( Tumores y Abscesos). Generalizado (Encefalitis, Crisis Hipertensiva, obstruccin venosa). Traumatismos: Sx. Hipertensin Endocraneana (Cefaleas, vmitos en proyectil, convulsiones).

Importancia Clnica.
Edema Cerebral:
Macro: peso. Circunvalaciones ensanchadas y tumefactas, aplanadas en el sitio de contacto con el crneo, ventrculos comprimidos.

Importancia Clnica.
Edema Cerebral:
Micro: Ensanchamiento de espacios interfibrilares del parnquima cerebral. Aspecto Laxo de la sustancia gris y blanca. Espacios perivasculares ensanchados. Tumefaccin de las neuronas.

Importancia Clnica.
Edema Pulmonar: ICC (izq.) Nefropata. Shock. Infecciones pulmonares. Hipersensibilidad.
Lbulos inferiores

Importancia Clnica.
Edema Pulmonar:
Macro: Consistencia gelatinosa y gomosa. Corte: Liquido sanguinolento espumoso. Aire Edema Sangre.

Importancia Clnica.
Edema Pulmonar:
Micro: Precipitado proteinaceo - Coagulado Rosado dentro del espacio alveolar.

HIPEREMIA Aumento del contenido de sangre en un tejido u rgano. Clasificacin: Hiperemia Activa Hiperemia Pasiva

HIPEREMIA
Hiperemia Activa:

Aporte sanguneo arterial en el rgano afectado, adquiriendo una coloracin rojiza. Mecanismos: Dilatacin arterial y arteriolar, mecanismo neurognicos o liberacin de sustancias vasoactivas.

HIPEREMIA Hiperemia Activa: Ejemplos: .. Corazn y msculo estriado durante el ejercicio. .. Factores neurognicos: rubor facial, bochornos y fiebre. .. Inflamacin: tumor-rubor-calor

HIPEREMIA

Hiperemia Pasiva:
Obstruccin al drenaje venoso o por aumento de la presin venosa. Hay congestin y coloracin azul-rojiza.

HIPEREMIA

Hiperemia Pasiva:
Esta puede ser: .. Localizada: Extremidades inferiores varices. .. Generalizada: ICC derecha (ventrculo izquierdo es de predominio pulmonar).

HIPEREMIA Hiperemia Pasiva: Morfologa: Macro: Coloracin Azul rojiza (Cianosis). Micro: Capilares dilatados e ingurgitados. Hemorragia y Necrosis del tejido parenquimatoso.

Evolucin Crnica: Alteraciones morfolgicas macroscpicas en rganos con hiperemia pasiva (tambin llamada congestin pasiva):

HIPEREMIA

PULMN:
Edema pulmonar (Fibrosis del tabique y asociado al hierro liberado, produce induracin parda del pulmn).

Evolucin Crnica:
Alteraciones morfolgicas macroscpicas en rganos con hiperemia pasiva (tambin llamada congestin pasiva):

HIPEREMIA

HIGADO:
Hgado con aspecto en nuez moscada. Puede haber fibrosis peri-vena central y generar un cuadro llamado cirrosis cardaca.

Evolucin Crnica:
Alteraciones morfolgicas macroscpicas en rganos con hiperemia pasiva (tambin llamada congestin pasiva):

HIPEREMIA

BAZO:
Esplenomegalia, congestin y dilatacin sinusoidal. Fibrosis y calcificacin en casos de larga data.

HEMORRAGIA
Salida de sangre desde el espacio intravascular al extravascular como consecuencia de un dao en un vaso sanguneo.

HEMORRAGIA
CAUSAS:

Trauma Debilidad de la pared vascular

(aterosclerosis, aneurismas). Infecciones (tuberculosis). Tumores. Alteraciones de la coagulacin. Enfermedades de tracto gastrointestinal (lcera pptica, vrices esofgicas).

HEMORRAGIA
HEMORRAGIA EN CAVIDADES:

Hemotrax. Hemopericardio. Hemoperitoneo. Hemartrosis.

TIPOS ESPECIALES DE HEMORRAGIA:

EQUIMOSIS: H. Superficial y difusa de 1 a 2 cm. con cambio de coloracin por degradacin de la hemoglobina. PRPURA VERDE AMARILLA. PETEQUIA: H. superficial de 1 a 2 mm en piel, mucosas y superficies serosas. PRPURA: H. superficial y difusa de 3 mm. HEMATOMA: Acumulacin de sangre en tejidos blandos en cantidad variable.

TROMBOSIS
Proceso patolgico, caracterizado por la formacin de una masa slida en el interior del sistema cardiovascular constituida por elementos formes de la sangre .

TROMBOSIS Factores predisponentes: Injuria endotelial. Alteraciones del flujo normal. Hipercoagulabilidad

TROMBOSIS Factores predisponentes:

Injuria Endotelial.
Lesin del miocardio. Aterosclerosis. Vasculitis (Traumtica o Inflamatoria).

TROMBOSIS Factores predisponentes:

Alteraciones del flujo normal.

Turbulencia (Hiperviscosidad, Aterosclerosis, Fibrilacin Auricular). Estasis (Varices, IM, Aneurismas). Hiperviscosidad (Policitemia, Macroglobulinemia, Drepanocitosis)

TROMBOSIS Factores predisponentes:

Estados de Hipercoagulabilidad:
Primarios (Gentica): Dficit de antitrombina III. Dficit de Protena C o S. Defectos de la fibrinlisis. Homocistinemia. Variaciones allicas de los niveles de Protrombina.

TROMBOSIS Estados de Hipercoagulabilidad:

Estados de Hipercoagulabilidad:
Secundarios: Mayor riesgo.
Reposo en cama e inmovilizacin prolongada. IM. Lesiones tisulares (Quemaduras, Fracturas, Intervenciones quirrgicas). Neoplasias diseminadas. Vlvulas cardiacas artificiales, CID. Trombocitopenia inducida por Heparina, LES.

TROMBOSIS Estados de Hipercoagulabilidad: Secundarios: Menor riesgo.

Fibrilacin Auricular. Miocardiopatias. Sx. Nefrtico. ACO. Embarazo. Estados hiperestrognicos. Drepanocitosis. Consumo de tabaco.

Patogenia
Triada de Virchow

Lesin del endotelio Trombosis Flujo sanguneo anormal Hipercoagulabilidad

TROMBOSIS
MORFOLOGA DEL TROMBO: Lneas de Zahn: Laminacin en un trombo por la alternancia de depsitos de plaquetas y fibrina (lneas claras) y de glbulos rojos (lneas ms oscuras).

TROMBOSIS
Tipos de trombos segn el compromiso del lumen: Murales: cmaras cardacas, lumen artico e ilacos Oclusivos: coronarias, cerebrales y femorales Vegetaciones: .. Endocarditis infecciosa. .. No infecciosa o verrucosa (lupus eritematoso sistmico)

TROMBOSIS

Trombos arteriales (plaquetas y fibrina,

son duros, laminados y plidos). Asocian a infartos miocrdicos, aterosclerosis y dilataciones aneurismticas. (glbulos rojos, gelatinosos y de escasa laminacin).

Trombos venosos o Flebotrombosis

TROMBOSIS
Evolucin de un trombo: Propagacin. Embolizacin. Disolucin. Organizacin y recanalizacin.

TROMBOSIS
Importancia Cx.

Tamao y Nmero de trombos. rgano afectado. Localizacin (Arterial o Venoso).

Arterial: Pequeas Arterias Oclusivos Infartos. Grandes Arterias Murales mbolos. Base: Aterosclerosis ms frecuentes (Coronarias, Cerebrales, Iliacas, Femorales). Venoso: Oclusin 90%, Flebotrombosis en MI venas profundas (Pantorrilla, femoral, popltea e iliaca).

EMBOLIA Masa solida, liquida o gaseosa intravascular, desprendida y transportada por la circulacin venosa o arterial a un sitio alejado de su lugar de origen. 99% son producidos por trombos (Tromboembolismo).

EMBOLIA

Embolia Pulmonar: TEP (Circulacin Venosa). .Muerte sbita (60-70 %). .Hemorragia Pulmonar. .Infarto Pulmonar. .Disfuncin Pulmonar .Disfuncin respiratoria leve. .Hipertensin Pulmonar. .Asintomtico.

EMBOLIA
Embolismo Sistmico: (Circulacin arterial) Oclusin + Infarto Causas: IM, Cardiopatas del ventrculo izq. 65%. Auriculares 5-10%.

EMBOLIA
Embolia Paradjica: Localizacin: Extremidades Inf. 70-75% Encfalo !0% Vsceras 10% Extremidades Sup. 7-8%. Cx. Cerebral : Muerte sbita. Femoral: Necrosis de Miembro Inf.

EMBOLIA
Embolismo Grasa: Fx. huesos largos. Traumatismos del tejido Adiposo. Obstruccin mecnica. Lesin Bioqumica (Ac. Grasos libres).

EMBOLIA
Embolismo Graso: Cx. Taquipnea Disnea Taquicardia. Irritabilidad Inquietud Delirio Coma. Petequias en piel y Conjuntivas. Morfologa: Corte de vsceras en solucin salina Coloracin especial para grasas (Microglbulos de grasa)

EMBOLIA
Embolismo amnitico:
Parto y post-parto inmediato. Paso de lquido amnitico a la circulacin de la madre rotura de senos venosos uterinos. Cx. Dificultad respiratoria. Cianosis. Hipotensin. Shock Convulsiones coma. Coagulacion Intravascular Diseminada Morfologa: Capilares pulmonares: Lquido amnitico, Meconio, Vernix Caseoso, Lanugo.

INFARTO
Zona localizada de necrosis isqumica de un rgano o tejido causada por obstruccin de un vaso sanguneo arterial o venoso. N. por coagulacin (Cerebro hay necrosis de Licuefaccin). Etiopatogenia: Obstruccin tromboembolica arterial o venosa. Placas ateromatosas voluminosas. Compresin externa (Torsin- adherencias). Torsin del pedculo de una vscera mvil.

INFARTO
Tipos: Plidos o blancos: Oclusin arterial - tejidos slidos (Corazn, bazo y riones). Hemorrgicos y rojos: Oclusin venosas tejidos laxos, previamente congestivos (Pulmn, intestino oclusin venosa, en quistes y tumores ovricos). Spticos: Infeccin bacteriana. Blando: Sin infeccin bacteriana.

INFARTO Morfologa: Macro: Cuneiformes. Color: Plido-tejido solido / Rojo-Azulado tejido Laxo. Incremento de la consistencia ( Inflamacin) Borde Hiperemico. Micro: Necrosis por coagulacin Zonas del infarto (tejido cicatrizal en das).

INFARTO Factores que Condicionan la gravedad de la lesin: Estado general de la sangre y sistema cardiovascular. Tipo anatmico de riesgo cardiovascular Doble riego Sistema arterial paralelo Riego Unico: rico en anastomosis y pobre en anastomosis Velocidad de Oclusin. Vulnerabilidad del tejido isqumico.

SHOCK Sndrome clnico caracterizado por un estado de hipoperfusin causado por una disminucin del gasto cardaco o del volumen sanguneo circulatorio eficaz .

SHOCK

Hipoperfusin tisular. O2 (no cubre demandas normales). volumen sanguneo, redistribucin sangunea. GC. Inadecuado volumen circulante.

MECANISMOS DE COMPENSACIN VASCULAR

Incremento de la descarga Simptica.

Terminaciones nerviosas y medula suprarrenal.

Activacin del sistema Renina-AngiotensinaAldosterona y Vasopresina de Arginina.

Autorregulacin Vascular.

CLASIFICACIN

Shock Cardiognico. Shock Hipovolmico. Shock Vasodilatador o Distributivo

(Sptico, Anafilctico, Neurognico).

SHOCK CARDIOGNICO EPIDEMIOLOGIA 6-8% de los pacientes con IM. Mortalidad superior al 80%. Fallo del Miocardio Cardiopata isqumica. Necropsias zona infartada es al menos el 4050% del total de la masa muscular del VI en los IM. Taponamiento cardiaco Rotura de la pared libre del VI, perforacin septal CIV.

SHOCK CARDIOGNICO ORIGEN MIOCRDICO. Causas:

Disfuncin sistlica. Valvulopatas severas Disfuncin diastlica Fallo Ventricular Bradiarritmias Taquiarritmias Prdida de la sincrona Auriculo-Ventricular. Frmacos: (beta-bloqueantes, calcioantagonistas, quinidina,). Alteraciones electrolticas: (hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia). Acidemia e hipoxemia severa.

SHOCK CARDIOGNICO MECANISMOS Hemodinmicamente: de Vol. De Eyeccin y GC. Presin Venosa Central (PVC). Presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP). Resistencias Vasculares Sistmicas (RVS).

SHOCK HIPOVOLMICO
ORIGEN HEMORRGICO.

Causas: Laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas. Hemorragias secundarias:

Fracturas. Gastrointestinal. Intra-abdominales. Hemotrax, etc.

SHOCK HIPOVOLMICO
ORIGEN POR DEPLESIN HIDROELECTROLTICA.

Causas: Prdidas de lquido de origen gastrointestinal

(vmitos, diarrea).

Diuresis excesiva (diurticos, diuresis osmtica,

diabetes inspida).

SHOCK HIPOVOLMICO
ORIGEN POR DEPLESIN HIDROELECTROLTICA.

Causas: Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin

excesiva).

Falta de aporte hdrico y extravasacin de

lquido al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema traumtico).

SHOCK HIPOVOLMICO MECANISMOS Patogenia Hemodinmicamente:

Precarga Cardaca. GC. Presiones de llenado. RVS. Volumen sanguneo. Perfusin Tisular (patogenia esencial).

Irrigacin tisular lesin celular

SHOCK HIPOVOLMICO MECANISMOS

Lesin celular secundaria a Hipoxia. Perfusin tisular. de la permeabilidad Vascular.

de la exudacin de lquido de la circulacin. Volemia. Retorno venosos. GC.

SHOCK HIPOVOLMICO MECANISMOS:

Circulacin: Riones, Msculo Esqueltico

Acidosis metablica Gasto cardiaco Perfusin tisular

Irrigacin del corazn:

Lesin de clulas del miocardio Capacidad de bombear sangre

SHOCK HIPOVOLMICO Cx.

Pulso rpido, dbil (pulso filiforme) Taquipnea. Ansiedad o agitacin. Piel fra. Debilidad y palidez cutneo mucosa. Sudoracin, piel hmeda. o ausencia del GC. Hipotensin, confusin y prdida del conocimiento. temperatura corporal.

SHOCK HIPOVOLMICO Manejo y Tto.

Evitar la hipotermia. No administrar lquidos por va oral. Acostar al paciente horizontalmente y que
levante los pies unos 30 cm.

Tto. Reaccin alrgica. Traslado del paciente debe mantenerlo

acostado, la cabeza hacia abajo y los pies elevados Posicin de Trendelenburg.

SHOCK HIPOVOLMICO Manejo y Tto. Tto hospitalario Lquidos y la Sangre. Dopamina. Dobutamina. Epinefrina y norepinefrina. (Presin sangunea y el Gasto Cardaco).

SHOCK HIPOVOLMICO COMPLICACIONES

Dao renal. Dao cerebral.

SHOCK DISTRIBUTIVO (SPTICO, ANAFILCTICO, NEUROGNICO).

VASODILATADOR.

Causas: Sptico: Respuesta inflamatoria del husped a los microorganismos (toxinas):

Bacterias (70% bacilos gram ). Hongos. Protozoos. Virus.

SHOCK DISTRIBUTIVO (SPTICO, ANAFILCTICO, NEUROGNICO).

VASODILATADOR.

Causas: Anafilctico: Reaccin Antgeno-Anticuerpo. Neurognico: Anestesia. Lesin cerebral y/o medular.

SHOCK DISTRIBUTIVO MECANISMOS Hemodinmicamente: Secuestro de sangre en vasos sanguneos.

RVS (Vasodilatacin Sistmica con o sin de

la permeabilidad vascular).

Vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin.

SHOCK SPTICO PATOGENIA

Gram (+) y hongos (molculas anlogas) LPS + Protenas sanguneas se une a una molcula
CD14 de los leucocitos (monocitos y macrfagos), clulas endoteliales y otras clulas: Activan la pared vascular y los leucocitos Cascada de mediadores de citocinas Propagacin del estado patolgico

Shock sptico LPS (Endotoxinas) Patogenia Protena de Unin CD14 activa monocitos y Macrfagos
Produccin de TNF

Favorece la sntesis de IL-1

Forman ms Citocinas (IL-6, IL-8) xido Ntrico/Factor activador de plaquetas Otros mediadores Sndrome de Respuesta Inflamatoria sistmica (SRIS)

Sndrome de disfuncin Multiorgnica (SDMO)

SHOCK SPTICO PATOGENIA En caso de infecciones moderadamente graves producen niveles LPS y Citocinas Lesin de clulas endoteliales Cascada de la coagulacin

SHOCK SPTICO PATOGENIA

Aumento (+++) LPS (Shock Sptico) citocinas y mediadores secundarios (gran concentracin) Vasodilatacin contractilidad del miocardio Activacin y lesin extensa del endotelio (adhesin de leucocitos y lesin de alvolos capilares del pulmn)

Activacin del sistema de la coagulacin CID

Dilatacin Arteriolar

Permeabilidad Vascular

Congestin venosa Volumen Cardiaco efectivo GC Perfusin Celular

Trasudacin

Shock

SHOCK SPTICO Cx.

Fiebre o hipotermia. Hiperventilacin, Taquicardia y

Taquipnea.

Escalofros, Temblor y Piel caliente. Confusin o delirio. Disminucin del gasto urinario.

SHOCK SPTICO Lb.

Conteo de glbulos leucocitario o . Trombocitopenia. Lisis de eritrocitos. Cultivo de sangre (+) para bacterias. Gases en la sangre (acidosis). Funcin renal (inicialmente anormales).

SHOCK SPTICO Complicaciones

del flujo sanguneo (cerebro, corazn,

riones).

CID.

Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SRIS): Se manifiesta por dos o ms de las siguientes condiciones:
1) Temperatura <36 >38. 2) Frecuencia cardaca >90 por minuto. 3) Frecuencia respiratoria >20 por minuto o paCO 2 <32 mmHg. 4) Recuento de leucocitos >12.000/cc , <4.000/cc , o >10% de formas inmaduras (baciliformes).

Respuesta sistmica a la infeccin. Se define con los mismos criterios de SRIS, producido por la infeccin.

Sepsis:

Shock sptico:
Sndrome de Disfuncin Multiorgnica (SDOM): Paciente grave, la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin.

Fases del shock Fase I o Fase no Progresiva. Hipotensin compensada.

Activacin refleja de mecanismos

compensadores y se mantiene el riego sanguneo de los rganos vitales. GC y TA; Barorreceptores, catecolaminas, Activacin del sistema renina-angiotensina, liberacin de Vasopresina de Arginina, Estimulacin simptica generalizada taquicardia, vasodilatacin, retencin renal de lquidos.

Mecanismos Neurohormonales que regulan el

Fases del shock

Fase II o Fase Progresiva. Hipoperfusin Tisular. Hipotensin tisular, descompensacin circulatoria y trastornos metablicos (Acidosis).

Fases del shock Fase III o Fase Irreversible. Lesin Celular y Orgnica.

Lesiones celulares y tisulares con fracaso

hemodinmico (no es posible la supervivencia).

Cambios morfolgicos asociados al shock: CORAZN: Macro: Hemorragias petequiales en el epicardio y endocardio.

Micro:
Necrosis focal del miocardio, eosinofilia y picnosis nuclear.

Cambios morfolgicos asociados al shock: RIN: Macro: Volumen, edema y congestin tisular (zona ms externa de la mdula).

Micro:
Necrosis tubular aguda, edema cortical e infiltrado mononuclear.

PULMN: Macro: Pulmn firme y congestivo. La superficie de corte exuda un lquido espumoso.

Cambios morfolgicos asociados al shock:

Micro:
Lesin alveolar (neumonitis intersticial) focal o generalizada. Edema peribronquial, interalveolar e intraalveolar, necrosis de clulas endoteliales, microtrombos y necrosis del epitelio alveolar. Formacin de Membranas Hialinas. La reparacin induce fibrosis e hiperplasia de neumocitos II.

Cambios morfolgicos asociados al shock:

HGADO: Macro: Superficie externa moteada y congestiva.

Micro:
Necrosis y hemorragia centrolobulillar.

Cambios morfolgicos asociados al shock:

TUBO DIGESTIVO: Duodenitis, lcera duodenal, hemorragia gstrica difusa, ruptura esofgica y necrosis de mucosa del Coln. Pancreatitis. OTROS: Hemorragia suprarrenal perimedular. Hemorragias microscpicas y necrosis celular en encfalo.

SHOCK CARDIOGNICO de Vol. De Eyeccin GC. PVC. Presin de oclusin de arteria pulmonar (POAP). RVS.

SHOCK HIPOVOLMICO Precarga Cardaca. GC. Presiones de llenado. RVS. Volemia. Perfusin Tisular (patogenia esencial).

SHOCK DISTRIBUTIVO Secuestro de sangre en vasos sanguneos. RVS (Vasodilatacin Sistmica con o sin de la permeabilidad vascular).

PATOLOGIA VASCULAR

ANEURISMAS

10% de las autopsias El 2% ocurre en la aorta.

DEFINICION Aneurisma = dilatacin circunscrita, permanente, por debilidad anmala de la pared arterial, con tendencia a aumentar en tamao en el tiempo.

Vrices (flebectasias) = dem, venosas.

Segn el Tamao: Micro o Macroaneurismas.

ANEURISMAS FORMAS Y TAMAO

Segn la Forma: SACULAR: slo una parte de la circunferencia se halla dilatada. Ej.: sifilticos, cerebrales por displasia de la tnica muscular arterial.

FUSIFORME: eje mayor paralelo al vaso. Ej.:

ateroesclertico.

ANEURISMAS FORMAS Y TAMAO

Segn la Forma:

DISECANTE: tiene dos paredes y dos lmenes

(Se forman dos tubos uno interno colapsado y uno externo dilatado que lleva la sangre).

MORIFORME: es pequeo (1 a 1,5 cm.),

esfrico. Generalmente es congnito y se da en vasos cerebrales. erosin mural arterial a partir de un trombo sptico.

MICOTICO: Sptico. Es un falso aneurisma por

COMPLICACIONES 1. Rotura. 2. Trombosis - Embolia - Obstruccin vascular. 3. Atrofia de tejidos vecinos por compresin. 4. Infarto de rganos por territorio. territorio

PATOGENIA

Displasia arterial:

Se produce en bifurcaciones. La pared carece de lmina elstica. Puede o no tener disminucin de las fibras musculares lisas que son reemplazadas por colgeno (aumenta la rigidez). Ej.: Arterias mesentricas, renales, cerebrales.

PATOGENIA

Enfermedades degenerativas:

Ateroesclerosis, hipertensin, medionecrosis qustica de la aorta. Aumento de mucopolisacridos que al formar quistes de moco, rompen las fibras elsticas. Ej.: Sndrome de Marfn, etc. Aneurisma mictico, sifiltico.

Inflamacin:

Aneurisma de gran tamao en la aorta abdominal