UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA CENTRO UNIVERSITARIO DE CIENCIAS DE LA SALUD

Elvia Alejandra Orozco Hernndez

Es un proceso complejo que evita o suprime la prdida de sangre de un espacio intravascular alterado

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Constriccin Vascular Elaboracin de fibrina

Formacin del tapn de plaquetas

Fibrinolisis

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Es la respuesta vascular inicial a una lesin

Vasoconstriccin

Plaquetas

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Es la respuesta vascular inicial a una lesin

Vasoconstriccin

Tromboxano A2, endotelina y serotonina. *Bradicinina y Plaquetas fibrinopptidos

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Efecto compresor del msculo

Hemorragia

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

 150

000 400 000 /microlitro

Mediadores 1. 2.

de produccin: Trombopoyetina Mediadores inflamatorios IL-6, IL-11 30% se secuestran en el bazo, liberacin en respuesta a catecolaminas

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Funcin integral

Tapn hemostsico
Produccin de trombina

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-0l--11-1l-50---20about---00-0-1-00-0-0-11-1-00-00&cl=CL1&d=HASH01cf2d3a5bf3c43aa0d79677.7.3&hl=1&gc=0&gt=0

 15-20 1-2

seg. Traumatismo grave

min. Traumatismo leve

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Taponamiento
Lesin del El complejo vaso Trombina cataliza la fibringeno Formacin del conversin de fibras de complejo protrombina fibrina activador de la en trombina protrombina

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Traumatismo en la pared vascular y tejidos circundantes

Traumatismo en la sangre*

Contacto de la sangre con las clulas endoteliales daadas

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Va extrnseca

Va intrnseca

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Va extrnseca
Inicia con el traumatismo de la pared vascular y tejidos circundantes

Va intrnseca

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Va extrnseca

Va intrnseca
Inicia en la propia sangre

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

 Ca+

necesario para la promocin y aceleracin de todas las reacciones de coagulacin va extrnseca es de naturaleza explosiva mientras que la va intrnseca es mucho ms lenta (1-6 min)

La

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Trombina

Globulinas de plasma normal

Efecto estabilizador de la fibrina

Fibringeno

Enlaces covalentes

1 molcula de fibrina

Fibras de fibrina

Ms fuerza en la malla de fibrina

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Protenas de plasma

Plasmingeno (profibrinolisina)

Se activa mediante los tejidos daados y el endotelio vascular con el activador del plasmingeno tisular (tPA)

Plasmina

Digiere las fibras de fibrina, el fibringeno, los factores V, VIII y XII y la protrombina

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0estomato--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-0l--11-1l-50---20about---00-0-1-00-0-0-11-1-00-00&cl=CL1&d=HASH01cf2d3a5bf3c43aa0d79677.7.3&hl=1&gc=0&gt=0

- Congnitos - Adquiridos

Deficiencia de factores de la coagulacin

Defectos funcionales de las plaquetas

Factores VIII y IX Factor XI Factores II, V y X Factor VII Factor XIII

Defectos hereditarios Defectos cuantitativos

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 Hemofilia

A (VIII) Hemofilia B (IX)

Ligado al X

Enfermedad grave Concentracin menor del 1% de lo normal

Enfermedad moderadamente grave Concentracin del 15%

Enfermedad leve Concentracin del 530%

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Enfermedad grave Concentracin menor del 1% de lo normal

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Enfermedad moderadamente grave Concentracin del 15%

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Enfermedad leve Concentracin del 5-30%

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Hemofilia A Factor VIII recombinante Pacientes no tratados y seropositivos a VIH y VHC

Hemofilia B Factor IX recombinante o de alta pureza Por el riesgo de trombosis con concentrados de pureza intermedia

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 2da

opcin leve-moderada
Inhibe liberacin de vWF desde las clulas endoteliales As aumenta las concentraciones de vWF y factor VIII

VasopresinaDarginina (DDAVP, desmopresina)

Dosis: o.3 microgramos/kg diario IV O pulverizacin nasal

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 Autosmica

dominante

Concentracin

baja de la glucoprotena von Willebrand (vWF) funciones: Transportar el factor VIII Se utiliza para la adherencia de las plaquetas al subendotelio

2 1. 2.

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Tipo 1 Deficiencia cuantitativa parcial

Tipo 2 Defecto cualitativo

Tipo 3 Deficiencia total

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Concentrado de factor VIII de pureza intermedia

DDAVP

Contiene vWF y factor VIII

Aumenta los valores endgenos de vWF liberando el factor desde el endotelio

Dosis: se debe basar en las unidades de factor de vWF

Dosis: ya mencionada solo si se demuestra que el paciente el sensible

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 Hemofilia

Frecuente

en la poblacin juda ashkenazi e iraquies (rara en otra raza) recesivo

Autosmico Trastorno

hemorrgico leve

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 Plasma Cada

fresco congelado (PFC)

ml de PFC tiene una unidad de factor XI

Valor basal del paciente

Concentr acin deseada

Volumen del plasma

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 Plasma Cada

fresco congelado (PFC)

ml de PFC tiene una unidad de factor XI

til la administracin Valor de DDAVP como basal del paciente prevencin en ciruga
Concent racin desada

Volumen del plasma

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 Raras

las deficiencias hereditarias

Autosmico

recesivo hemorragia importante en homocigotos con menos del 1% de la actividad normal

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Plasma fresco activado contiene 1 unidad activada por ml, pero en el caso del factor V es ms baja debido a su menor estabilidad

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Factor II Vida media de 72 horas Requerimiento de concentracin de casi 25% para la hemostasia Administracin 1 vez

Plasma fresco activado contiene 1 unidad activada por ml, pero en el caso del factor V es ms baja debido a su menor estabilidad

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Factor X Vida media de 48 horas

Plasma fresco activado contiene 1 unidad activada por ml, pero en el caso del factor V es ms baja debido a su menor estabilidad

Concentracin del 1020% excepto en cirugas complicadas

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Factor V

Vida media ms baja

Venoclisis diaria de PFC Objetivo de 20-25% de actividad

Plasma fresco activado contiene 1 unidad activada por ml, pero en el caso del factor V es ms baja debido a su menor estabilidad

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 Trastorno Es

autosmico recesivo

el ms comn de los trastornos raros 1:300 000 1:500 000 hay relacin directa entre los niveles del factor VII y los sntomas de sangrado mortalidad

No

med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/V51n1/Universitas%20M%E9dica%20Vol.%2051%20No.%201/Deficit %20de%20factor%20VII.%20P%E1g.%2086-93.pdf

Asintomtica FVII: actividad disminuida entre 1-5%

Grave que amenaza la vida Rara. Hemorragias en SNC

Presentacin clnica

Leve Aparicin tarda y ms frecuente

Grave 20% de los casos Sangrado GI, melenas, hematuria y metrorragias

med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/V51n1/Universitas%20M%E9dica%20Vol.%2051%20No.%201/Deficit %20de%20factor%20VII.%20P%E1g.%2086-93.pdf

 Terapia

de reemplazo del factor deficiente con concentrado de factor VII de plasma humano del 50% para someter a ciruga

Niveles Pico

mx. plasmtico 30 min; vida media 4-6 horas

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Profilctico

Largo plazo Dosis: 10-50 U/Kg 1-3 veces por semana

Procedimiento quirrgico Sangrado activo articular

Dosis de 8-40 U/Kg cada 2-3 horas en posoperatorio por 24 hrs con intervalos de 3-9 horas

Una dosis de 14-30 ig/kg

med.javeriana.edu.co/publi/vniversitas/serial/V51n1/Universitas%20M%E9dica%20Vol.%2051%20No.%201/Deficit %20de%20factor%20VII.%20P%E1g.%2086-93.pdf

 Afeccin

rara recesivo tarda

Autosmico Hemorragia

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 Son

comunes los abortos espontneos si no hay tratamiento media del factor XIII 9-14 das

Vida

Tratamiento

restitucin con plasma fresco congelado con crioprecipitado o un concentrado de factor XIII (1-2%)
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-Hereditarios

Anormalidades de la superficie plaquetaria

Anomalas de los grnulos de las plaquetas

Defectos enzimticos

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Trombastenia (Enfermedad de Glanzmann)

Sndrome de BernadSoulier

Falta de glucoprotenas funcionales Iib y IIIa, receptor de fibringeno y receptor para el factor vWF Transfusin de plaquetas

Defecto en el receptor GP Ib/IX/V para vWF necesario para la adherencia de plaquetas al subendotelio Transfusiones de plaquetas

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Defecto aislado o con albinismo parcial en el sx. De Hermansky-pudiat Grnulos densos Hemorragia variable, depende de menor liberacin de ADP de las plaquetas Sx. De las plaquetas grises, hemorragia leve

Coagulopata plaquetaria por ADP deficiente

Grnulos alfa

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Defecto aislado o con albinismo parcial en el sx. De Hermansky-pudiat

Coagulopata plaquetaria por ADP deficiente

DDAVP en hemorrgias leves Transfusiones plaquetarias en graves

Grnulos densos

Hemorragia variable, depende de menor liberacin de ADP de las plaquetas Sx. De las plaquetas grises, hemorragia leve

Grnulos alfa

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Anormalidades de las plaquetas Hipofibrinogenemia

Sndrome de desfibrinacin Fibrinolisis primaria

Enfermedades mieloproliferativas Coagulopata de enfermedades hepticas Inhibidores de la coagulacin adquiridos Otras enfermedades
Trastornos ocasionados por paraprotenas hiperesplenismo

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Cuantitativas

Cualitativas

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Falta de produccin

Trastorno medular general

Leucemia, sx. Mielodisplsico, deficiencia grave de B12, medicamentos quimioteraputicos, radiacin, intoxicacin por alcohol e infeccin viral

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Valores ciruga o hemorragia espontnea Transfusiones de plaquetas (+ cido aminocaproico psilon)

Plaquetas compatibles a antgeno de leucocitos humanos (HLA)

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Trombocitopenia inmunitaria

Coagulacin intravascular diseminada

Prpura trombocitopnica trmbtica

Sndrome hemoltico y urmico

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Trombocitopenia inmunitaria

Idioptica

-Trastornos inmunitarios -Afecciones malignas de clulas B -Infecciones virales -Frmacos

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 Cifra

baja de plaquetas

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Tratamiento incial Corticoesteroides (1microgramo/Kg/da) Globulina gamma intravenosa (2g/kg/por 2-5 das) Inmunoglobulina anti-D (75 microgramos/kg) - px RH positivos

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Tratamiento incial Corticoesteroides (1microgramo/Kg/da) Globulina gamma intravenosa (2g/kg/por 2-5 das) Inmunoglobulina anti-D (75 microgramos/kg) - px RH positivos

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Tratamiento Esplenectoma completa o parcial Inducida por medicamentos dejar de tomar el frmaco (heparina, quinidina, quinina, sales de oro, sulfonamidas, cido valproico y clorotiacida)

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Trombocitopenia inmunitaria inducida por heparina

La cifra desciende de 5-7 o de 12 das No es grave Disminucin a 100 000 o 50% del valor basal Incidencia alta de trombosis arteriovenosas

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Tratamiento Suspender la heparina y aplicar otro anticoagulante No warfarina cifras de mas de 100 000

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 Resulta

de la activacin de plaquetas y la formacin de trombos plaquetarios anemia hemoltica microangioptica, anormalidades renales, fiebre y signos y sntomas neurolgicos

Trombocitopenia,

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T r a t a m i e n t o

T r a t a m i e n t o

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 Secundario

a infeccin por E. Coli u otras bacterias toxina Shiga renal, sntomas neurolgicos

Insuficiencia Pacientes

con caractersticas de PTT y SHU Enf. Autoinmunes o secundarias a frmacos

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 Coagulopata

de consumo coagulacin intravascular diseminada (CID) de:

Deficiencia 1. 2. 3.

Factores II,V, VII, VIII y X Fibringeno Trombocitopenia

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 Materiales

tromboplsticos en la

circulacin
Activan

el sistema de coagulacin

Necrosis

en placas de la piel, hematuria, oliguria, confusin por isquemia cerebral hemorragia GI, y en la corteza suprarrenal
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 Situaciones

hemorrgicas del periodo

perinatal: Retencin del feto muerto, desprendimiento prematuro de la placenta y mbolo por lquido amnitico

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Causas
- Sepsis - Traumatismo - Accidentes obstetricos - Hemlisis microangioptica - Viremias - Neoplasias hematolgicas y tumores slidos - Desordenes vasculares - Quemaduras - Enfermedad heptica aguda - Reacciones transfusionales

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Tratamiento Causa primaria y conservacin del flujo adecuado

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Tratamiento
Lquidos intravenosos Vasodilatadores Expansor del plasma

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Tratamiento en hemorragia activa

Plasma fresco congelado Crioprecipitado Concentrados plaquetarios

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 Estado

hipofibrinogenico de los factores V y VIII

Reduccin Disfuncin

plaquetaria secundaria a protelisis de receptores de superficie

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Pirgenos, adrenalina, cido nicotnico y acetilcolina Activador del plasmingeno Choque elctrico y la neumoencefalog rafa

Plasmingeno

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Pirgenos, adrenalina, cido nicotnico y acetilcolina Activador del plasmingeno Choque elctrico y la neumoencefalog rafa

Choque o hipoxia
Plasmingeno

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Tratamiento
Terapia del trastorno subyacente AEAC (aminocido sinttico) > inhibe la activacin del plasmingeno Dosis: Incio 5g y cada 1-2 1g ms

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 Riesgo

quirrgico mayor

Ciruga

en urgencia extrema

Normalizar

volumen sanguneo, valor del hematocrito, y cuenta de plaquetas

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Trombosis espontnea

Aumento de la viscosidad

Aumento de la cifra plaquetaria

Mayor stasis

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Tratamiento

Hidroxiurea o anagrelida : reducir la trombocitosis Hematcrito menos del 48% Plaquetas menos de 400 000 Ciruga: reducir el estado eritmico y trombocitsico flebotoma y ringer lactato

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Hepatocitos

Factores de coagulacin

Reduccin de factores dependientes de V. K y Factor V

Disminuye la funcin de los hepatocitos

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Enfermedad leve Fibringeno y factor V elevados

Enfermedad muy grave Factor VIII disminuye

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Insuficiencia heptica aguda y crnica - Fibrinlisis - Fibringeno cualitativamente anormal

Cirrosis con esplenismo - Trombocitopenia - Disfuncin plaquetaria - Degradacin de plasmina de receptores de la superficie plaquetaria

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Tratamiento Hemorragias: Plasma fresco congelado Fibringeno >100 mg/dl crioprecipitado (8-10 bolsas) Trombocitopenia grave: plaquetas

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 Anticoagulante

lpico:

Prolonga el TPTa pero aumenta el riesgo de trombosis

Microglobulina beta-2 y fosfolpido Interfiere con la capacidad de Las protenas C y S para formar un coagulo

Interacta con

In vivo

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 Pruebas

de labratorio

Mezcla 1:1 Plasma del paciente con un volumen igual de plasma normal
Aumento de TPTa -Por deficiencia del factor -Se corrige con plasma norma

Si existe inhibidor, se incrementa el TPTa de la mezcla

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 Inhibidor Presente Por

del factor VIII en 15-20% de hemoflicos

inmunizacinpor factor VIII trasnfundido dosis altas del factor VIII, plasmaferesis
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Tratamiento:

 Inhibidor Presente

del factor VIII

en px sin hemofilia Periodo posparto, lupus, artritis reumatoide, hombres de edad avanzada Tratamiento: Factor VIII porcino, concentrados de complejo de protrombina o FVIIa recombinante

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Produccin anormal de una globulina o fibringeno que interfiere con la coagulacin o la funcin plaquetaria

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Macroglobuli nemia de Waldenstro m IgM

Afecciones hepticas Crioglobulin a

Mieloma mltiple IgG o IgA

Enfermedad es autoinmune s criofibringe no

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Criofibringenos

Crioglobulinas

Trombosis de vasos pequeos

Ulceraciones graves

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Tratamiento Criofibringenos -Quimioterapia para disminuir las paraprotenas

Crioglobulinas

-Plasmafresis elimar crioglobulinas y criofibringenos

Trombosis de vasos pequeos

Ulceraciones graves

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-Masa total de plaquetas norma secuestro de estas -Menos hemorragias si hay desplazamiento -Transfusin no aumenta la cantidad

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 Historia

clnica

Experiencias con hemorragias o contusiones anormales Uso de frmacos Pruebas de laboratorio bsicas

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TP -Funcin de factores I, II, V, VII y X

TPTa -Factores I, II y V de la va comn -Factores VIII, IX, X y XI de la via intrnseca

Tiempo de sangra -Disfunciones plaquetarias y vasculares

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Causa de hemorragia quirrgica importante Interrupcin del flujo sanguneo del rea o cerrando directamente la pared del vaso

Objetivo Evitar o detener el flujo sanguneo de un vaso

1. Mecnicas 2. Trmicas 3. Qumicas

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 Presin

digital de pringle

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto

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 Presin

digital de pringle

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto

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 Presin

digital de pringle

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto

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 Presin

digital de pringle

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto

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 Presin

digital de pringle

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto

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 Presin

digital de pringle

No se daa el vaso

Maniobra Ventajas

y desventajas

Hemostto No

es permanente

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

 Presin

digital de pringle
No se daa el vaso

Maniobra Ventajas

y desventajas
No es permanen te

Hemostto

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Pocas consecuencias por el traumatismo

Vasos pequeos no crticos

Presin

digital de pringle
No se daa el vaso

Maniobra Ventajas

y desventajas
No es permanen te

Se sustituye con Hemostto

una ligadura simple O sutura de transfixin

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 Calor

desnaturalizacin de protenas

Cauterio real conduccin del instrumento al tejido

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 Calor

desnaturalizacin de protenas

Electrocauterio calentamiento por induccin de una fuente alterna

Colocacin de una placa negativa

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 Calor

desnaturalizacin de protenas
Desventajas -Necrosa ms tejido que una ligadura -Anestesia explosin

Ventajas Ahorra tiempo

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 Enfriamiento

local

Hemorragias de mucosa erosionada de esfago y estmago salina helada aumento del hematocrito y vasoconstriccin arteriolar
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Solucin

 Adrenalina Sitio

tpica o local

de hemorragia capilar

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 Fibrina

hemosttica manejo fcil, absorcin rpida y accin hemosttica independiente de una coagulacin generalizada

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 Gelatina,

celulosa oxidada, celulosa regenerada oxidada y colgena oxidada

Presin

en la herida y los intersticios proporcionan estructura en donde se organizar el coagulo

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Concentrado de protena selladora humana

Trombina humana Elementos del sellador de fibrina

Cloruro de calcio

Inhibidor bovino de fibrinlisis

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Tipificacin y compatibilidad cruzada

Compatibilidad serolgica A, B, O, y Rh de receptores y donadores Glbulos rojos de donadores y el suero de receptores

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Rh negativo

Rh negativo

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 Autodonacin

Paciente con: Hemoglobina <11 g/dl Hto. < de 34% 5 donaciones 40 das antes de la ciruga y la ltima 3 das antes. Intervalos de 3-4 das

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Sangre entera de bancos

No muy recomendada Almacenamiento: en los glbulos rojos disminuye el ADP intracelular y el 2,3difosfoglicerato Pocas plaquetas Factores de coagulacin estables menos el V y el VII 21 das despues disminuye el pH a 6.68 cido lctico de 20-150 mg/dl Aumenta el potasio a 32 mEq/dl Amoniaco de 50 pasa a 680 mg/dl

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Sangre entera fresca

Admon. 24 hrs despus de la donacin Sin pruebas Deficiente de plaquetas y factor VIII

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Paquetes globulares y glbulos rojos congelados (GRC)

Producto de eleccin Se elimina la mayor parte del plasma Reduce la reaccin de los componentes del plasma Disminuye la cantidad de Na+, K+, cido lctico y citrato GRC no urgencias, px sensibilizados previamente Se conservan las concentraciones de ATP y 2,3-DPG

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 Glbulos

rojos reducidos en leucocitos y glbulos rojos reducidos en leucocitos lavados preparan mediante filtracin y lavado salino adicional casi todas las reacciones de transfusin

Se

Evita Solo

en px con previas reacciones a glbulos rojos no lavados

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 Concentrados

de plaquetas

120 hrs despus de la donacin Pueden transmitir enf. Infecciosas Reacciones alrgicas

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 Plasma

congelado

Fuente usual de factores dependientes de vitamina K Factor V, II, X y XI Riesgo de infeccin

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 Expansores

de volumen

Solucin ringer lactato o solucin salina amortiguada 2-3 veces ms que la prdida de sangre Dextrn o Ringer lactato con albmina srica normal

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Generales
Mejora

de la capacidad de transporte de

oxgeno
Restitucin

de volumen

Restitucin

de factores de la coagulacin

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Especficas
Transfusin

masiva

2500-5000 ml en 24 hrs
Problemas: sobrecarga circulatoria, coagulacin intravascular diseminada, trombocitopenia, disfuncin plaquetaria, deficiencia de factores de la coagulacin

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Especficas
Transfusin

masiva

Toxicidad por citrato, reacciones hemolticas, hipotermia,

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Administracin rutinaria 5ml/por min durante el primer minuto, despues de 10-20 ml/min Oligemia: 500ml/10 min y 500ml en otros 10. hasta 1500ml/min en 2 cateteres

Otros mtodos Peritoneo, cavidad medular de huesos largos y esternn Captacin no completa Autotransfusin intraoperatoria hemodilucin

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Reacciones hemolticas
Calor y dolor a lo largo de la vena Rubor facial, dolor lumbar y torcico opresivo, escalofro, fiebre, hipotensin, ins. Respiratoria, taquicardia y hematuria

Leves-1:6000 u administradas Graves- 1:100 000 Inmediatas ocurren durante la transfusin

Suspender la transfusin, tomar muestra de sangre y enviarla al laboratorio, sonda foley (diuresis cada hora), alcalinizar la orina e iniciar la diuresis. Dialisis*

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Reacciones febriles y alrgicas

Casi 1% de las transfusiones Son leves

Urticaria y fiebre en el transcurso de 60-90 min Rara vez choque anafilctico

Antihistamnicos, adrenalina o esteroides

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Sepsis bacteriana

Rara vez por bolsas para recoleccin sucias o aseo deficiente de la piel Gramm negativos (coliformes y pseudomonas)

Fiebre, escalofro, clicos abdominales, vmitos y diarrea, manifestaciones hemorrgicas

Suspender la transfusin, hemocultivo. Tx. Oxgeno, bloqueadores adrenrgicos y antibiticos

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Embolia

Aumento de la presin venosa, cianosis, soplo en rueda de molino en el precordio, taquicardia, hipotensin y sncope

Colocar al px sobre el lado izquierdo con la cabeza hacia abajo y los pies en alto

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Transfusin excesiva

Rpida transfusin de sangre, plasma y otros lquidos

Aumento de la presin venosa, disnea y tos. Estertores en las bases pulmonares

Diuresis, colocar al px sentado y en ocasiones venidiseccin

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Edema pulmonar

Se caracteriza como leve o que pone en peligro la vida

Fiebre, escalofro y radiografa de trax en blanco

Suspender la transfusin, notificar al servicio de transfusiones y apoyo pulmonar intensivo, no responde a diurticos

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Transmisin de enfermedades

Paludismo, chagas, brucelosis, citomegalovirus, y rara vez sfilis VHC y VIH-1 : 1:1 000 000 VHB 1:100 000

Escalofro muy intenso y fiebre en agujas (paludismo) Mononucleosis infecciosa

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Procedimiento extracorpreo, en el cual la sangre removida de un paciente es separada en sus componentes, permitiendo posteriormente que slo los elementos deseados retornen al paciente

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

Centrifugacin

Filtracin transmembrana

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

 Manual Citrato Venas

o mecnica

perifricas, flujo sanguneo de 50ml/min horas

5-6

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

 Manual Citrato Venas

o mecnica

perifricas, flujo sanguneo de 50ml/min horas

5-6

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

 Membranas

de alta permeabilidad
Desventajas
-No permite la citofersis -Catter venoso central -Heparina

Ventajas
-Volumen circulatorio bajo (100150ml/min) -Remocin del plasma (2 L / 1-1.5 hrs) -Bajo riesgo de generar trombocitopenia -Ms practico

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.

Anthony S. Fauci, B. K. (2009). Harrison. Principios de Medicina Interna. Mxico: Mc Graw Hill.

Brunicardi, F. C. (2005). Principios de Ciruga. Houston, Texas: Mc Graw Hill.

Guyton, A. (2006). Tratado de Fisiologa Mdica. Barcelona, Espaa: Elsevier Saunders.

Restrepo, C., Mrquez, E., & Sanz, M. (2009). Plasmafresis teraputica, tipos, tcnica e indicaciones en medicina interna. Acta Mdica Colombiana, 34, 23-32.