CIRROSIS HEPATICA Y SUS COMPLICACIONES

DOCTORA JENNY MOLANO CARO MEDICINA INTERNA - GASTROENTEROLOGIA

INTRODUCCION

Definicin
Conversin de la arquitectura heptica a ndulos rodeados por fibrosis. Proceso difuso.

Clasificacin

Micro y macrondulos?

evolucin natural.

Causa Fase clnica

Child- Pugh Compensada/descompensada.

ETIOLOGIA

Occidente

OH Hepatitis C y B crnicas Hemocromatosis CBP Criptognica Otras: CEP, deficiencia de Alfa 1 antitripsina, enfermedad de Wilson
30-40%: silenciosa.

Incidencia?

DIAGNOSTICO

Compensada

Alteraciones del PBH Historia de enfermedad heptica crnica. Ascitis Hemorragia por HTTP Encefalopata heptica.

Descompensada

Examen fsico: Normal, estigmas de enfermedad heptica crnica, ictericia, ascitis, malnutricin. Laboratorio: Hipoalbuminemia, prolongacin PT, hipocolesterolemia, hiperbilirrubinemia, anemia. Imgenes: Ecografa, TAC, Doppler Histologa.

Clasificacin Child- Pugh modificada para cirrosis

Parmetro 1 2 3

Ascitis

No

Leve
Leve/ moderada

Moderada/ severa
Severa

Encefalopata No

Bilirrubina
Albmina PT (Aumento)

<2
>3,5 1-3 segs

2- 3
2.8 -3.5 4-6 segs

>3
<2.8 >6 segs

Puntaje total 5-6 7-9 10-15

Child- Pugh A B C

Pronstico

Causa y complicaciones. Sobrevida a 5 a: 90% sin complicaciones. Descompensacin: 10%/ao.

Ascitis y sangrado por vrices.

Child, desarrollo de modelos especficos por causa. Segn etiologa

Tratamiento

Colchicina: retardo en la progresin y mejora en sobrevida (CBP; OH y posnecrtica). AC. Ursodesoxiclico en CBP: mejora funcin heptica, retardo transplante?. IFN? En hepatitis viral crnica.

COMPLICACIONES

HTP de origen cirrtico y sangrado por vrices

Gradiente de P portal (PPV-PVCI) < 5 mmHG. PP > a 10 mmHg :Hipertensin portal.

Desarrollo de colaterales portosistmicos

Ruptura de vrices esofgicas y/o gstricas.

Riesgo de desarrollo de vrices 70-80%. Riesgo de sangrado a 2 aos: 25-30% Resangrado 70% en el primer ao Mortalidad global por episodio de sangrado 35-50%. Nuevos tratamientos

Reducen la mortalidad por sangrado agudo Previenen recurrencias Reducen posibilidad de sangrado inicial.

CONSENSO SOBRE HIPERTENSION PORTAL

Informe del consenso de trabajo BAVENO III sobre definiciones, metodologa y estrategias teraputicas en Hipertensin Portal
Roberto de Franchis. Departamento de Medicina Interna Y Gastroenterologa Universidad de Milan

Gradiente de presin portal >10mmHg (vrices y/o ascitis). Herramientas diagnsticas: medicin de gradiente de presin en la vena heptica y deteccin de vrices en endoscopia. Doppler?

Tamizaje de Hipertensin Portal clnicamente significativa y seguimiento. Todos los cirrticos deben ser tamizados para deteccin de vrices al momento del diagnstico de cirrosis. Pacientes sin vrices: endoscopia c/2-3 aos Vrices pequeas: endoscopia c/1-2 aos No indicacin de endoscopia cuando se han detectado vrices grandes Vrices de bajo riesgo (tamao pequeo) sin signos rojos. Resangrado a 2 aos <10%. Regresin espontnea rara (OH). Profilaxis?

Prevencin de primer episodio de sangrado Betabloqueadores como primera lnea. Escleroterapia endoscpica no indicada. Monitoreo del Betabloqueo. Alcanzar disminucin del 25% de la FC o <55 x min o sntomas.

Alternativa: Nitratos.
Indicaciones para tratamiento y seguimiento No hay indicacin para tratar pacientes con vrices pequeas Todos los pacientes con vrices grandes deben ser tratados No es necesario el seguimiento endoscpico en pacientes con terapia farmacolgica

Tratamiento de sangrado agudo por vrices esofgicas

Momento de la endoscopia: dentro de las 12 horas. Mantener hematocrito entre 25-30% (GR y expansores plasmticos) Antibiticos para prevencin de infecciones bacterianas y PBE Prevencin de encefalopata heptica: lactulosa Pronstico: CHILD + comorbilidad + sangrado activo + monitoreo de presin portal Uso de baln de taponamiento: puente para tratamiento definitivo

Tramiento farmacolgico. En sospecha de sangrado por vrices se deben iniciar drogas vasoactivas inmediatamente, antes de la endoscopia.

Combinacin de NTG y vasopresina, con disminucin de la PP y efectos sistmicos de la vasopresina. La terlipresina es catalizada lentamente a lisina vasopresina. Somatostatina y octretido: efectos adversos menores. Eficacia superior a la vasopresina y similar a la escleroterapia para control del sangrado

Tratamiento endoscpico: ligadura o escleroterapia en sangrado agudo.

Complicacin de tratamiento endoscpico

Ulcera esofgica , Sangrado, disfagia , estenosis esofgica, dolor torcico .

Prevencin de resangrado por vrices esofgicas

BB y ligadura. Evaluacin para transplante. Ciruga o TIPS

Derivacin portosistmica intraheptica transyugular (TIPS): En fracaso de escleroterapia o bandas.

TIPS: prtesis metlica desde una rama de la vena heptica a travs del parenquima heptico hasta una rama de la porta. Complicaciones: sangrado intraperitoneal por perforacin cpsula heptica, fiebre, hemobilia, bacteremia, encefalopata ( 15-30%)., mortalidad a 1 mes del 5 5%. Estenosis a 6 m 70%.

Ciruga de derivacin: Alta mortalidad, efecto sobre transplante.

ASCITIS

Mal pronstico. 4- 10% desarrollan derrame pleural (2/3 derecho) y puede estar presente sin ascitis. Caso inicial: paracentesis diagnstica.

Gradiente de albmina: (Diferencia suero-lquido)

En HTP el gradiente suero - ascitis es > a 1.1 .Precisin en deteccin de HTTP: 95%. Pacientes con ascitis mixta: gradiente > 1.1..

Citolgico Cotoqumico Pruebas especiales.

CAUSAS DE ASCITIS

Gradiente >/ 1.1

Cirrosis Hepatitis alcohlica Ascitis cardiaca Ascitis mixta Metstasis hepticas Insuf. Heptica fulminante Budd Chiari Trombosis portal Enf veno oclusiva Mixedema Higado graso embarazo

Gradiente < 1.1

Carcinomatosis peritoneal Peritonitis tuberculosa Obstruccin intestinal Infarto intestinal S. nefrtico Serositis por colgenopatias ICC

Tratamiento de ascitis cirrtica:

Na= 2 G/d (88 meq). Diurtcos:

Espironolactona 100-600 mgs Furosemida 40-160 mgs. Amilorida 10- 40 mgs Triamtereno 200- 300 mgs en pacientes con ginecomastia dolorosa. Monitoreo de Na srico Excresin de Na cercana a 0 = dosis >.

La excresin debe ser mayor a la ingesta.

Restriccin de fluidos totales solo si Na < de 125. Reduccin o suspensin de diurtico en pacientes con ascitis sin edemas con prdida de peso > a 0.45-0.91 Kg/d.. Disfuncin renal. Evitar AINES y ASA: Reduccin de natriuresis. Derivacin peritoneo - venosa: Aumento de complicaciones , no aumento en sobrevida. Paracentesis de volumen igualmente efectivas. Paracentesis: Buena tolrancia ( 4- 6 lts). Menor tiempo de hospitalizacin. No acuerdo sobre uso rutinario de albmina ( proteccin renal ).Util en paracentesis total. TIPS: En ascitis refractaria.

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA:

Lquido asctico infectado sin una causa reconocible. 10-25% de pacientes cirrticos hospitalizados PMN>250/mm. E. Coli. Aerobios G (-): 60-80%. Cocos G(+). 90% monomicrobiana (polimicrobiano=perforacin ?). Patogenia: Disminucin actividad opsnica y bactericida, colonizacin bacteriana. Riesgo : proteina < 1 g en lquido asctico. Cultivos: Aumento positividad en tomas directas. Cuadro clnico: Dolor, fiebre,leucocitosis. Descompensacin sbita.

Tratamiento: Inicio de antibitico por sospecha o si PMN> 250. Bacterioascitis no neutroctico monomicrobiana: cultivo positivo con N<250.

1/3 de ascitis infectada Mortalidad semejante : tratamiento Cefalosporina 3 generacin (cefotaxime) 2 gs IV C/8 hs X 5d. Curacin 80-85%, sobrevida 60%

TRATAMIENTO

Profilaxis?. Para recurrencias: Norfloxacina., cipro o TMS. En cirrticos con bajas proteinas.

SINDROME HEPATORENAL

Azotemia y oliguria con Na urinario < 10 meq en paciente normovolmico con cirrosis y ascitis. Sedimento urinario y riones normales. Riesgo : 18% a 1 ao, 39% a 5 aos. Predictores

Bajo Na srico Actividad elevada de renina plasmtica Hgado pequeo.

Patognesis: disminucin del volumen intravascular efectivo y alteracin de los controles renales vasculares. Disminucin del flujo renal y de la TFG

Eventos precipitantes

Diarrea, diurticos, PBE, AINE.

Dx diferencial: NTA Tratamiento

Causa precipitante. Soporte hemodinmico. Dilisis. Definitivo: transplante Heptico.

ENCEFALOPATIA HEPATICA

Cuadro neuropsiquitrico de severidad variable.

2/3 partes subclnicos. irreversible

Degeneracin cerebral

Pruebas neuropsicolgicas: deteccin de cuadros subclnicos. Patogenia:

Metablico.

Metabolismo del amonio y excesiva actividad GABA Inteferencia con el transporte celular y la neurotransmisin. BHE anormalmente permeable?. BZD endgenas : (Flumazenil). Falsos neurotransmisores.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipersomnia Alteracin ritmo circadiano del sueo Bradilalia Bradipsiquia Cambios de personalidad Apraxia construccional

Escritura. Reproduccin de modelos Coneccin de nmeros (Reitan)

Asterixis Deterioro del estado de conciencia

Factores precipitantes de la Encefalopata Heptica

Uremia Hemorragia digestiva Deshidratacin Alcalosis metablica Hipopotasemia Estreimiento Exceso proteinas en la dieta Infeccin. Txicos

Tratamiento:

Manejo de factores precipitantes Dieta: Ingesta calrica de 30- 35 Kcal/Kg , proteinas. Lactulosa (lactitol, sorbitol). Descartar otras causas de alteracin neurolgica .Antibiticos .Metronidazol. Benzoato de Na: Aumenta excresin de nitrogenados , utilidad semejante a la lactulosa. Zn. Flumazenil: Mejora 40-60%. Transplante.