CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS VIRUS. PRIONES.

CONCEPTO. TAMAO Y MORFOLOGIA. ACCIN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS SOBRE VIRUS. CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL. TIPOS DE INFECCION VIRAL. PRIONES.
Sptima clase

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 VIRUS: CONCEPTO

Son parsitos intracelulares obligados.

Son microorganismos de pequeo tamao

(agentes filtrables). Tienen mecanismos especiales de replicacin.

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 CLASIFICACIN DE LOS VIRUS

Tres grupos en funcin de la clula que

infecten (husped genrico)

Bacterifagos Virus vegetales Virus animales Rango de husped: un virus podr afectar a determinadas especies dentro de cada grupo.

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 TAMAO DE LOS VIRUS

Vara desde los 20 nm (Parvovirus y Picornavirus) hasta los 300 nm (Poxvirus;

tamao semejante a Chlamydias).

De 100 a 1.000 veces ms pequeos que las clulas que infectan.

Slo se visualizan al microscopio electrnico

por lo que para identificarlas se suelen usar reacciones de infectividad biolgica o serolgica o incluso anlisis especficos de enzimas.
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 ESTRUCTURA DE LA PARTCULA VIRAL O VIRION

Material gentico (ADN o ARN) capaz de

replicarse de forma autnoma. Capa proteica o cpside que rodea al material

gentico
A veces una envuelta membranosa cubriendo a la capa proteica (virus envueltos y desnudos).

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 ESTRUCTURA

Acido Nucleico

ADN o ARN.
Mono o bicaternario Representa del 1 al 50% del virin dependiendo de la especie.

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 ESTRUCTURA

Cpside. Constituye la mayor parte del virus. Las protenas que la forman contienen los

determinantes antignicos frente a los que el

microorganismos infectado dirigir la RI. Estas protenas son responsables de la adherencia a la clula husped en los virus desnudos y protegen al cido nucleico.

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 ESTRUCTURA

Envuelta Bicapa lipdica y proteica, semejante a las membranas celulares, con funciones

protectoras y de adherencia.
Hay dos tipos de protenas 1.Glicoproteicas. 2.Matriz proteica.
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 ESTRUCTURA

Envuelta

Glicoprotenas. Expuestas a la superficie externa aunque

algunas penetran para unirse a la cpside o a la matriz proteica. Algunas se unen a los hemates (hemaglutinantes) otras tienen capacidad neuraminidasa.

Protenas de la matriz. Responsables de la unin de la

envuelta con la nucleocpside.
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 ESTRUCTURA

Otros componentes

Protenas internas, generalmente bsicas,

unidas a los cidos nucleicos y que probablemente ayuden al plegamiento de los mismos. Enzimas; retrotranscriptasas y otras

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 MORFOLOGA VIRAL

Cpside con simetra icosadrica.

Picornavirus, Adenovirus, Papovavirus. Cpside cilndrica y helicoidal.
Virus del mosaico del tabaco

Sin forma definida. Envuelta lipoproteica no rgida (nucleocpside icosadrica o helicoidal)

Herpes y Orthomyxovirus.

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 ACCIN DE LOS AGENTES FISICOS Y

QUIMICOS SOBRE VIRUS. Agentes Fsicos

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Temperatura; los virus son muy termolbiles 55-60C VM se reduce a unos segundos 37C unos minutos 20C unas horas 4c unos das -70C VM de meses o aos.

Los V envueltos son ms sensibles que desnudos.

La congelacin/descongelacin provocan prdida de infectividad (no congelar las muestras s procesar)

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 ACCIN DE LOS AGENTES FISICOS Y QUIMICOS

SOBRE VIRUS. Agentes Fsicos 2.- Radiaciones; Alteran los cidos nucleicos. Los virus monocatenarios suelen ser ms sensibles que los de doble cadena

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 ACCIN DE LOS AGENTES FISICOS Y

QUIMICOS SOBRE VIRUS.

Agentes qumicos

1. Solventes de lpidos.
Compuestos orgnicos (ter, cloroformo) afectan solo a virus envueltos, Detergentes inicos y no inicos: solubilizan los constituyentes lipdicos de v. Envueltos 2.- Desinfectantes Formaldehdo, a. clorhdrico e hipoclorito sdico se usan para decontaminacin del material 3.- Colorantes vitales Rojo neutro y naranja de acridina se unen al AcNucleico y el virus se sensibiliza (inactivacin por luz)
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 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

1. Adsorcin de los virus a las m.plasmticas. 2. Penetracin 3. Decapsidacin

4. Transcripcin
5. Traduccin 6. Replicacin.

7. Ensamblaje
8. Liberacin
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 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Adsorcin de los virus a las m.plasmticas.

Se debe a fuerzas electrostticas (azar). Contactos por

colisin entre los viriones y la clulas.

La unin firme slo se produce si existen en la membrana reas de afinidad (receptores) por los viriones.

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 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Penetracin. Viropexia
En los virus animales/vegetales la cpside penetra dentro de la clula (no en bacterifagos). V desnudos; entran por un proceso parecido a la fagocitosis. V envueltos; fusin de la envuelta con la mbna. plasmtica de la clula liberando la nucleocpside al interior.

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 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Decapsidacin
Implica la liberacin del cido nucleico, condicin indispensable para poder realizar la multiplicacin. Transcripcin, traduccin y replicacin. El ac. nucleico comienza a expresarse y como resultado aparecen los distintos componentes virales que se irn ensamblando para formar viriones nuevos.

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 CICLO DE MULTIPLICACION VIRAL

Los virus que poseen envuelta la adquieren al pasar por la

membrana celular o nuclear, previamente modificada por las proteinas virales

Liberacin por lisis o formacin de burbujas-vesiculas . Por cada clula se liberan miles de viriones.

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1. Localizada 2. Diseminada

3. Inaparente

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Localizada: multiplicacin viral y dao celular en la puerta de entrada. Ej. Influenza; infeccin respiratoria Ej: Rotavirus; infeccin gastrointestinal

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Diseminada: Entrada y multiplicacin local Multiplicacin en ganglios linfticos regionales Viremia primaria

Diseminacin a hgado y bazo (con multiplicacin y necrosis)

Viremia secundaria

rgano blanco (ej: Varicela zoster)

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Inaparente. Sin sintomatologa. Muy comn y epidemiolgicamente muy importante (fuente de infeccin) Confiere inmunidad.

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Los virus pueden ser eliminados o no tras infecciones agudas. Las interacciones prolongadas virus-huesped toman varias formas. Infeccin latente. Infeccin crnica.

Infeccin lenta.

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Infeccin latente. Solo detectamos el virus en las recadas.

Existe respuesta inmune pero no protege de recadas

El virus puede detectarse de forma continua, con sntomas o sin ellos. Periodo de incubacin muy largo (meses o aos) durante el cual el virus de est multiplicando. Posteriormente aparecen los sntomas
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Infeccin crnica.

Infeccin lenta.

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Virus lentos, no convencionales, que provocan encefalopatas espongiformes (enfermedad neurodegenerativa). Protenas modificadas del hospedador que puede transmitir la enfermedad. Prin: pequea partcula infecciosa proteica. Humanos Kuru Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) Animales Scrapie Encefalopata espongiforme bovina (vacas locas)

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COMPARACION VIRUS VS PRIONES Filtrable (infeccioso) Presencia Acido Nucleico Presencia de protenas Desinfeccin con Formaldehdo Proteasas Calor (80C) Radiaciones ionizantes y UV Patologa Efecto citopatolgico Periodo de incubacin Respuesta inflamatoria Respuesta inmunitaria
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VIRUS S S S S Algunos La mayora S S Dep. virus S S

PRION No No? S No No No No No Largo No No

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El prototipo de estos microorganismos es la scrapie o PrPSc (prin proteico de la scrapie). Tanto humanos como algunos animales codifican una proteina PrPC (prin proteico celular). PrPSc PrPC

COMPARACION PrPSc VS PrPc

Estructura
Resistencia a la proteasa Presencia de Scrapie en fibrillas Localizacin dentro o sobre las clulas Multiplicacin

Globular
S S

Extendida
No No

Vesculas Mbna Citoplamticas Plasmticas Das Horas

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Caractersticas patognicas de los virus lentos. La encefalopata espongiforme describe: El aspecto de las neuronas vacuoladas La prdida de funcin. Falta de antigenicidad /ausencia de reaccin inmunitaria. Ausencia de inflamacin. Sntomas prdida de control muscular, escalofros, temblores, demencia.

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Una protena aberrante provoca la enfermedad:

PrPc PrPSc

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PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular

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PrPSc hace que PrPc se transforme en PrPSc y se desprenda de la clula.

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A continuacin la clula repone PrPc.

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Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difcil de degradar, lo que contribuye a la vacuolizacin del tejido cerebral y destruccin tisular.

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Una protena aberrante provoca la enfermedad:

PrPSc se une a la PrPc que hay en la superficie celular y hace que se transforme en PrPSc, se desprenda de la clula y se acumule en las placas mieloides del cerebro. Al ser protenas del hospedador no se produce respuesta inmunitaria) A continuacin la clula repone PrPc. Las neuronas y los fagocitos absorben la PrPSc, difcil de degradar, lo que contribuye a la vacuolizacin del tejido cerebral y destruccin tisular. Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero solamente el cerebro presenta alguna lesin.

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No existe mtodos para detectar directamente el virus en el tejido.

No existe anlisis serolgico para detectar el anticuerpo viral

El diagnstico debe basarse en la clnica, confirmndose con los cambios histolgicos caractersticos del tejido cerebral. Los priones se pueden aislar de distintos tejidos del cerebral pero solamente el cerebro presenta alguna lesin.

La identificacin de PrP resistente a la cinasa K (Western blot) puede confirmar un caso de ECJ.

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No existe tratamiento contra el Kuru o la ECJ.

Los agentes causales son resistentes a los procesos de desinfeccin utilizados para otros virus (Formaldehdos, detergentes...)

Eliminacin por autoclave, hipoclorito sdico (5%) o hidrxido sdico (1M)

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