CÁNCER DE COLON

Oscar Frisancho Velarde

Jefe de Servicio – Dpto. del Aparato
Digestivo
Hospital “Edgardo Rebagliati Martins”
CÁNCER DE COLON
INTRODUCCIÓN
 Adenocarcinoma R-C: segunda
neoplasia maligna en
occidente.
 Es el tercer cáncer mas

frecuente en el mundo en
ambos sexos
 Masculino: pulmón y
 EPIDEMIOLOGÍA
 INCIDENCIA: 37 x 100,000

 RIESGO ACUMULATIVO
(VIDA):6%
 MORTALIDAD: 20 % de NM

 SUPERVIVENCIA A 5 AÑOS: 55 %

 DISTRIBUCION: 2/3 RECTO y SIGMOIDES

PERÚ: 6 x 100,000 URUGUAY:17 x 100,000

 EPIDEMIOLOGÍA
Año 2002 – USA:
 INCIDENCIA: 150,000 casos nuevos
 MORTALIDAD: 55,000 muertes
Cáncer es segunda causa de muerte (después de Enf.
cardiovasculares)
Cáncer de colon 2da causa de muerte por cáncer (después de NM
pulmón)
casos nuevos

145,290 21%
muertes

54,290 20%
 REGISTRO LIMA
METROPOLITANA

1990-1993: NMG 3135, colon 986 +

recto 569
NM Colorrectal 1555, NMG / NMCR: 2.01
N.M. APARATO DIGESTIVO
HNERM 1997-2001
NM DIGESTIVO 2962 100%
 1.- ESTÓMAGO 1393 47%
 2.- COLON 545 18%
 3.- RECTO 331 11%
*COLON+RECTO = 30%
*ESTÓMAGO / COLORRECTAL = 1.59

*TODAS CON COMPROBACIÓN HISTOLÓGICA

 PATOGÉNESIS
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA
 Mutaciones de genes específicos estimulan la
aparición de adenomas pequeños.

 Mutaciones de genes “supresores” activan

el crecimiento celular desordenado y frenan
la apoptosis natural.
 PATOGÉNESIS
SECUENCIA ADENOMA-CARCINOMA
 El acúmulo -en el adenoma- de mutaciones
disfuncionales –incluyendo la alteración de
genes “reparadores”- permiten el desarrollo
de células aneuploides -displasia- y cáncer.
¿La secuencia de cambios genéticos crea las
condiciones para activar el interruptor ?

supervivencia y crecimiento
de las células tumorales

apoptosis y suspensión
del ciclo celular
CÁNCER DE COLON:
acumulación secuencia
de episodios genéticos
“efecto dominó”

CÁNCER DE COLON
 GÉNESIS TUMORAL

Secuencia adenoma - carcinoma

 PATOGÉNESIS
CÁNCER DE “NOVO”
 CONCEPTO OPUESTO A “SECUENCIA
ADENOMA-CARCINOMA”
 EL CÁNCER NO SE DESARROLLA A
PARTIR DE UN ADENOMA.
 LESIONES “PLANAS”: IIb, IIa, IIa + IIc,
IIc
 CARCINOMAS DIMINUTOS: <10mm
 MICROCARCINOMAS: < 5mm
FACTORES DE RIESGO
 FAMILIAR DE PRIMER
GRADO: RIESGO RELATIVO 2.67
 FAMILIAR MENOR DE 50
AÑOS: RR 3 a 6
 SÍNDROMES HEREDITARIOS
DEFINIDOS
 MUTACIONES GENÉTICAS
RECONOCIDAS
FACTORES DE RIESGO
 FIBRA DIETARIA: INSUFICIENTE
 DIETA: EXCESO DE GRASA, CARNE
y PROTEINAS
 DIETA: ESCASEZ DE VEGETALES Y
FRUTAS*

*EFECTO PROTECTOR: VITAMINA E,

TOCOFEROL y BETA CAROTENO
 CÁNCER
COLORRECTAL
HEREDITARIO
Carcinogénesis

PAF 1% S. LYNCH 5-15%

Patrón autosómico dominante, con alta penetrancia.

La manifestación neoplásica es precoz.
 P. ADENOMATOSA FAMILIAR

N TE
IN A
O M
D
M ICA
S Ó
U TO
A

CLÍNICA: 16 - 29 - 33 - 36 - 40 años Dx: manifestaciones extracolónicas

P. ADENOMATOSA FAMILIAR
SÍND. DE LYNCH (HNPCC)
5-15%
 LYNCH I: CÁNCER DE COLON
ESPECÍFICO
 LYNCH II: SINDROME CÁNCER
FAMILIAR
 PRUEBAS GENÉTICAS
 DETECCIÓN Y MANEJO

DETECCIÓN DESDE 25 AÑOS

 SÍNDROME DE LYNCH
 Precoz (45 años)
 Colon derecho (72%)

 Sincrónicos

Metacrónicos (18-24%)
 Poco diferenciados

 Metástasis: <f

 Responden bien a QT
 Criterios Amsterdam
3/2/1
 Tres o mas familiares con cáncer de
colon.
 Afecta al menos dos generaciones
sucesivas
 Un pariente de primer grado.
 Uno diagnosticado antes de los 50
años
 PAF excluida.
FACTORES DE RIESGO
CONCLUSIONES:
La susceptibilidad hereditaria en
interacción con factores
ambientales
determinarían la aparición,
crecimiento
y la alteración del “precursor”.
El precursor identificable es el
pólipo
 PREVENCIÓN
PRIMARIA:
> FIBRA
< GRASA
< CARNE
 PREVENCIÓN

SECUNDARI
A
 Detección y
remoción de
pólipos
 QUIMIOPREVENCIÓN

 Se refiere al uso de agentes naturales o

sintéticos que suprimen la progresión o
 QUIMIOPREVENCIÓN

 Impedirían surgimiento de pólipos

 Interrumpirían progresión del pólipo: incremento de
apoptosis
 Bloquearían secuencia adenoma - carcinoma

DETECCIÓN
¿POR QUÉ ES IMPORTANTE?

Cáncer Colorrectal
 DETECCIÓN
¿POR QUÉ ES
IMPORTANTE?

El cáncer colorrectal es
frecuente
Es curable en fase inicial
Es asintomático al inicio
 DETECCIÓN
 ESTRATEGIA: depende nivel
riesgo
 BENEFICIO: reducción de
mortalidad
 LIMITACIONES: incumplimiento
programa, resistencia a
exámenes
DETECCIÓ
N
Empezar a los 50 años


 Sangre oculta heces: anual

 Sigmoidoscopia: cada 5

años
 Rx colon: cada 5 – 10 años

 Colonoscopia: cada 10

años
COLONOSCOPIA VIRTUAL
ASPECTOS CLÍNICOS
 ASPECTOS CLÍNICOS

FILIACIÓN
Edad: >50 años (81%)
 Grupo: 60-69 años
 Sexo: m/f 1.6 62% vs
32%
 Raza: mestiza

*<40 AÑOS: PRONÓSTICO DESFAVORABLE

 ASPECTOS CLÍNICOS
 CA TEMPRANO:
ASINTOMÁTICO
 CA AVANZADO:
SINTOMÁTICO

*PROGRAMA DE DESPISTAJE, ESTUDIO

FAMILIAR, HEMATOQUEZIA, ESTUDIO
 ASPECTOS CLÍNICOS
Dependen:
 Localización*

 Extensión

 Tiempo enfermedad**
*COLON DERECHO:29%, COLON IZQUIERDO 55% (1959-1977: CD 16%, CI
67%)
**TE: <1 MES (1.70%), >5 MESES (69%)
RECTO: HEMATOQUEZIA, ESTREÑIMIENTO. COLON DER.: DOLOR, PALIDEZ
 ASPECTOS CLÍNICOS
FRECUENTES
 Cambio patrón
defecatorio: 61%
 Baja peso: 44%

 Dolor abd: 36%

 Rectorragia:

29%
 H. acintadas:
 ASPECTOS CLÍNICOS
FORMAS
PARTICULARES:
 Anemia ferropénica
 Obstrucción*
 Hemorragia**
 Perforación

*ESTREÑIMIENTO, CRISIS SUBOCLUSIVAS, OBSTRUCCIÓN AGUDA

*DEBUT: 14%. CIRUGÍA PALIATIVA:47%, SUPERVIVENCIA:16%
**HDB PROMUEVE DIAGNÓSTICO MAS TEMPRANO
 ASPECTOS CLÍNICOS

ANEMIA FERROPÉNICA
 Hemoglobina < 11 (63 -51%)

 Hemoglobina < 8 (29-29%)

 Cáncer colon derecho*

*MAS DISTENSIBLE
 ASPECTOS CLÍNICOS

EXTENSIÓN LINFÁTICA:
 Linfáticos

intraabdominales
 Asintomáticos: 15 %

 Sintomáticos: 50%
*Linfáticos intramurales-ganglios
epicólicos-intermedios-principales
(vasos)
 ASPECTOS CLÍNICOS

METÁSTASIS HEPÁTICA:
 Sincrónica(25%)
 Metacrónica (40%) 3 años

*RESECABLES: 30-40 % SUPERVIVENCIA 5

AÑOS
 ASPECTOS CLÍNICOS

SÍND. PARANEOPLÁSICOS:
 Miopatía – alt neuromusculares

 Dermato-polimiositis

 Síndrome de Trousseau

 End. trombótica no bacteriana

 Acantosis
ASPECTOS CLÍNICOS
LABORATORIO:
 Anemia
 Hipoproteinemia
 Sangre oculta en heces*
 Alteración pruebas
hepáticas
 CEA

*THEVENON 85%
 DIAGNÓSTICO
 Imágenes
 Colonoscopia

 Endoscopia de alta resolución

 Tinción

 Ultrasonografía endoscópica

 Marcadores tumorales
 ESTADIAJE
 Estudios convencionales:
Rx, endoscopia, imágenes, CEA,
etc.
 Tomográfico

 Quirúrgico

 Anatomo-patológico: TNM
 TUMOR PRIMARIO
T1: mucosa y/o
submucosa
T2: muscular
T3: serosa
(T. pericolónico)
T4: estructuras
adyacentes
TUMOR PRIMARIO

T1 T2 T3
GANGLIOS LINFÁTICOS

 N1: 1-4 linfáticos

 N2: >4 linfáticos
 N3: en troncos vasculares
 METÁSTASIS
 M0: sin metástasis
 M1: con metástasis
 ESTADIO TNM
I: T1-2 N0 M0
II: T3-4 N0 M0
III: T1-4 N1-3 M0
IV: T1-4 N1-3 M1
T1

T2
N0
T1 T3

N0 N1
 TRATAMIENTO
 Endoscópico /
mucosectomía
 Cirugía /
laparoscópica
 Radioterapia

 Quimioterapia

 Inmunoterapia

ANTICUERPO MONOCLONAL FACTOR CRECIMIENTO EPIDÉRMICO

ANTICUERPO MONOCLONAL F. CRECIMIENTO ENDOTELIAL VASC.
SEGUIMIENTO
POST-RESECCIÓN
 Detección de recurrencia
 Detección cáncer

metacrónico
 Detección de pólipos

 Detección cáncer precoz

 SEGUIMIENTO POST-RESECCIÓN

 CEA: C/3-6 meses x 2-3 años, luego anual

 Colonoscopia:anual x 2 años y luego c/2
años
 Después de 5 años: ?

80% recurrencias ocurren dentro de dos

primeros años
 SEGUIMIENTO POST-
RESECCIÓN

PET: tomografía por RMN:

emisión de positrones contraste dinámico
FACTORES PRONÓSTICOS
SOBREVIDA A CINCO AÑOS:
 Enfermedad localizada:
92%
 Metástasis regional: 64%

 Metástasis a distancia: 7%
 FACTORES
PRONÓSTICOS
 PENETRACIÓN *
 DIFERENCIACIÓN
 GANGLIOS
 INVASIÓN VASC.
 INVASIÓN ÓRGANOS

*Sobrevida 5 años: Dukes A 98%, Dukes B 72%, Dukes C 40%

FIN
FOCO CRÍPTICO ABERRANTE