Vous êtes sur la page 1sur 46

HI P ER C A LC EM I A Y GUI AS D E P R A C TI C A C LI NI C A PA R A EL DI A G N O S TI C O , eV A LU A C I ON, P R EV EN C I O N Y TR ATA M I EN TO D E LO S TR A S TO R N O S M I N ER A LES Y D EL H U ES O EN LA EN FER M ED A D R EN A L C R O N I CA (C K D -M B D )

Jaime Humberto Soto Lugo RIMI

1.G EN ERALI D AD ES

Cal ci o.G ener al i dades


Ingesta: 1-1.2 g/dia Absorcin intestinal: 30-40% Recambio seo: 0.5 g/dia Filtracin renal: 5-6g/da, 98%

reabsorbido

Guyton, Fisiologia medica 11a ed, 2011 pp 955-970

Cal ci o.Fr acci ones


1000 a 2000 g total Hueso (98-99%) 1-2% tejidos blandos 0.1% en el lquido

extracelular
0.03% calcio

plasmtico , 3 fracciones:

Guyton, Fisiologia medica 11a ed, 2011 pp 955-970

Cal ci o.Fr acci ones


a) 40 45% unido a protenas: 0.8 a 1

mg/dL (0.2 mmol/L o 0.4 meq/L) de calcio por 1.0 g/dL de albmina. b) 45% ionizada: activa c) 10 - 15% difusible, no ionizada, unida sulfato, lactato, citrato y fosfato.
Guyton, Fisiologia medica 11a ed, 2011 pp 955-970

Cal ci oi oni zado.Funci ones


Contraccin muscular Cofactor enzimtico Segundo mensajero

Guyton, Fisiologia medica 11a ed, 2011 pp 955-970

Cal cem i a
1mg/dl de calcio = 0.25 mmol/L =

0.5 mEq/L.
Concentracin plasmtica normal:

8.8 a 10.3 mg/dl = 2.2 a 2.6 mmol/L = 4.4 a 5.2 mEq/L


Calcio corregido = calcemia medida

+ 0.8 x (4.5 albuminemia)


calcium homeostasis, 2011, www.courses.washington.edu

M edi ci n de f r acci n i oni zada


Normal: 4.4 5.1 mg/dl Albuminemia alterada Calcemia nl+ Sntomas de hiper-

hipocalcemia
Disminucin de la afinidad de la

albmina por el calcio: acidosis, PTH.


Hiperfosfatemia
Harrison, Principios de medicina interna 18a ed,2012 pp 2463-75

Fosf or o
Niveles normales: 3-4 mg/dl Forma activa PO4 Funciones principales: Estructural: hueso, AMPc, GMPc, ATP,

fosfolipidos,
Buffer: sangre

Fibroblast Growth Factor 23 in Phosphate Homeostasis and Bone Metabolism, Endocrinology, January 2011, 152(1):410

PTH

calcium homeostasis, 2011, www.courses.washington.edu

Vi t am i na D

calcium homeostasis, 2011, www.courses.washington.edu

Cal ci t oni na

calcium homeostasis, 2011, www.courses.washington.edu

calcium homeostasis, 2011, www.courses.washington.edu

Ho m

eo st as i s

Hi per cal cem i a


Mayor reabsorcin sea o absorcin

intestinal y disminucin de la eliminacin renal.


Sntomas con valores sricos > 11.5

mg
GRAVE aquella > 15 mg urgencia

Papadakis, Diagnostico clinico y tratamiento 50a ed, pp 851-8

Causas pr i nci pal es

Papadakis, Diagnostico clinico y tratamiento 50a ed, pp 851-8

Cl ni ca
Gastrointestinal: Anorexia. Naseas y vmitos. Estreimiento. Distensin abdominal. Cardiovascular: Hipertensin arterial. Arritmias ventriculares. ECG: acortamiento del QT a expensas de un ST

corto o ausente.
Harrison, Principios de medicina interna 18a ed,2012 pp 2463-75

Neuromuscular y psiquitrico: Depresin. Ansiedad. Cefalea. Prdida de memoria. Fatiga muscular de predominio proximal. Hiporreflexia (si > 15 mg/dl). Hiperreflexia,convulsiones, coma Renal: Poliuria y polidipsia. Reduccin del filtrado glomerular. Nefrocalcinosis y nefrolitiasis Otras manifestaciones: lcera pptica. Pancreatitis.

Harrison, Principios de medicina interna 18a ed,2012 pp 2463-75

Di agnst i co di f er enci al

Papadakis, Diagnostico clinico y tratamiento 50a ed, pp 851-8

Martinez et. al protocolo Protocolo diagnstico y teraputico

Tr at am i ent o

Martinez et. al protocolo Protocolo diagnstico y teraputico

C kd -m b d kd i go

CKD-MBD: Trastorno sistmico del

metabolismo mineral y seo por ERC:


Anomalas: Ca, P, PTH, V D. Anomalas: recambio seo, mineralizacin,

volumen, crecimiento lineal, o la fuerza.


Calcificacin vascular o de tejidos blandos.

D ef i ni ci n.CKD M BD
Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

D ef i ni ci n. O st eodi st r of i a r enal
Alteracin de la morfologa sea en

pacientes con ERC.


Medida del componente esqueltico de la

CKD-MBD que es cuantificable por histomorfometra de biopsia de hueso.

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Ti pos hi st opat ol ogi cos de O R


1. Alto remodelado: Fibrosis, elevacin de

osteoclastos (OC), osteoblastos (OB) y fibrosis medular: Hiperparatiroidismo secundario.


2. Bajo remodelado: OC y OB es bajo, no

hay brosis medular.


.Osteomalacia . Adinmica.

3. Enfermedad mixta: clulas abundantes y brosis con mineralizacin deciente

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

D at os cl ave
ERC afecta 5-10% de la

poblacin mundial
Principal causa de muerte:

enfermedad cardiovascular
Calcificaciones vasculares y

valvulares estrechamente relacionadas con morbilidad y mortalidad cardiovasculares


Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

D at os cl ave
Anomalas bioqumicas

comienzan desde estado 3


La tasa del cambio y la

gravedad de las anomalas son variables


Tratamiento: corregir

anomalas bioqumicas y hormonales


Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Pr eval enci a

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney foundation

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Fi si opat ol og a de CKD M BD

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Pr ogr esi n

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Pr ogr esi n

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

M oni t or eo

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Recom endaci ones cl ave. Anom al i as bi oqui mi cas


Comenzar el control en el estado 3 E 35D, basar la frecuencia en la

presencia y magnitud de las anomalas, y en la tasa de progresin de la ERC

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Recom endaci ones cl ave. Anom al i as bi oqui mi cas


E 35D, valores individuales de calcio

srico y fsforo, en lugar del producto de calciofsforo (Ca x P)


E 35D bajo tx CKD-MBD o con

anomalas bioqumicas, aumentar la frecuencia de las mediciones

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Recom endaci ones cl ave. Cal ci f i caci n car di ovascul ar


La presencia y gravedad predice la

morbilidad y mortalidad cardiovasculares


Alternativa razonables a la TAC:

- Radiografa lateral abd: Calcificacin vascular -Ecocardiograma: Calcificacin valvular


Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.M et as

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

M et as delt r at am i ent o
Reducir los niveles altos de fsforo

srico y mantener los niveles de calcio srico


Tratar los niveles anormales de HPT

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Reduci r P y m ant ener Ca


E 5D: Dializado con una

concentracin de calcio entre 1,25 y 1,50 mmol/l (2,5 y 3,0 mEq/l)


E 35 y 5D : Fijadores de fosfatos en

el tratamiento de la hiperfosfatemia.

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Reduci r P y m ant ener Ca


ERC E 35D e hiperfosfatemia:

Restringir fijadores de fosfatos basados en Ca y/o analogo de VD:


Calcificacin arterial Enfermedad sea adinmica Niveles sricos de HPT se encuentran

persistentemente bajos
Hipercalcemia persistente o recurrente
Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Reduci r P y m ant ener Ca


E 35D: Evitar a largo plazo fijadores de P que contengan Al Evitar contaminacin del dializado con Al Limitar ingesta de P en alimentos durante tx de

hiperfosfatemia
E5D, aumentar la eliminacin del fosfato dialtico en tx

de hiperfosfatemia persistente

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Tr at ar ni vel es anor m al es de H PT


E3-5 que no se estn dializando, con

HPT elevada:
Descartar hiperfosfatemia, hipocalcemia

y deficiencia de vitamina D.
Corregir estas anomalas : 1. Reducir la ingesta de fosfatos 2. Administrar fijadores de fosfatos,

suplementos de calcio y/o VitD


Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Tr at ar ni vel es anor m al es de H PT


E35 No dializando, HPT en aumento

progresivo pese a correccin de factores modificables


V D o analogos E 5D y una HPT elevada o en aumento 1,25-dihidroxicolecalciferol Anlogos de V D Calcimimticos
Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Fi j ador es de PO 4

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney

Tx.Fi j ador es de PO 4

Guias KDIGO de practica clinica para CKD-MBD, 2009, National Kidney