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GRUPO F:

Leiva Izquierdo, Dany Yesenia. Martos Vsquez, Csar Augusto. Medina Caballero, Cinthia Milagros.

DEMENCIAS
Deterioro crnico de las funciones superiores adquirida (a diferencia del retraso mental), y en presencia de un nivel de conciencia y atencin normales (a diferencia del delirium).

La mayor parte se llevan a cabo por procesos degenerativos uni y/o multifocales. Sin embargo la masa cerebral no es un buen indicador del grado de funcionalidad intelectual.

CAUSAS MS FRECUENTES DE DEMENCIAS

Pueden diferenciarse dos tipos de demencias de acuerdo con la ubicacin anatmica de las lesiones

Diferencias entre demencias cortical y subcortical

ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Trastorno progresivo, degenerativo, irreversible, de causa incierta. Trastorno de la memoria y de otras capacidades intelectuales. Trastorno de la autonoma. Causa ms comn de demencia (50% - 60%) Afecta al 3-5% de los mayores de 60 aos. En adelante su prevalencia se dobla cada 5 aos.

Normal

Alzheimer

Elemento central : Atrofia de los hipocampos (Jacks et al. 1997)

Mutacin en los genes de la PPA, de la PS1 o de la PS2.

Alteracin de la fragmentacin de la PPA

Incremento de la produccin de amieloide

Agregacin e insolubilizacin del amieloide en los fluidos intersticiales del cerebro.

Deposicin y agregacin del amieloide en placas difusas (en asociacin con otras sustancias que generan amielide).

Respuesta inflamatoria: actividad de clulas microgliales. Astrocitosis. Lesin progresiva de neuritas dentro de las placas de amieloide.

Alteracin del metabolismo neuronal, lesin oxidativa.

Alteracin de la actividad de la enzima cinasa/fosfatasa. Incremento de la fosforilacin de la protena TAU, formacin de filamentos helicoidales apareados

Lesiones neuronales y MUERTE NEURONAL EN EL HIPOCAMPO Y CORTEZA CEREBRAL.

DEFICIT PROGRESIVO DE NEUROTRANSMISORES

Dao de la memoria a corto plazo


A medida que el trastorno en la memoria progresa, hay desorientacin en el tiempo y despus en lugar Se puede desarrollar: Afasia, anomia, acalculia y apraxias
Lo que obliga al pcte a dejar de trabajar.

Depresin aparente que puede dar paso a un estado de inquietud y agitacin.

Presencia de reflejos primitivos. Trastorno de marcha del lbulo temporal


Pasos cortos, lentos y pesados. Postura en flexin. Piernas separadas.

Prdida de las buenas maneras sociales Mas notoriedad de los sntomas psiquiatricos: Psicosis, paranoia, alucinaciones.

En algunos casos presencia de convulsiones. La exploracin fsica en esta etapa quizs muestre rigidez y bradicinesia.

Las caractersticas raras (tardas) de la enfermedad incluyen: Mioclono, incontinencia, espasticidad, respuestas plantares extensora y hemiparesia

MANIFES. TERMINALES

Mutismo. Incontinecia Postracion en cama

La muerte se presenta de manera tpica 5 a 10 despus del inicio de los sntomas

TEP NORMAL

TEP ALZHEIMER

TEST COGNITIVO: Evalan las funciones cognitivas del paciente en funcin de su edad y nivel educativo. Test del informador

En atencin primaria:

Escalas funcionales: de Barthel y Lawton y Brodie.


MINI-MENTAL de Folstein. Test de memoria CERAD (opcional) Criterios diagnosticos DSM-IV-TR:

o Dficit cognitivos: Deterioro de la memoria (informacin nueva y previa) 1 ms de estas alteraciones: afasia, apraxia, agnosia, alteracin de la ejecucin). o Deterioro significativo de actividad laboral o social. o Inicio gradual y deterioro cognoscitivo continuo. o Los dficit cognoscitivos no se deben a otros factores com: enfermedades del SNC,
enfermedades sistmicas que provoquen demencia o enfermedades inducidas por sustancias.

o No aparecen exclusivamente durante un delirium

FARMACOLGICO:

ALZEHIMER LEVE- MODERADO:

RIVASTIGMINA. DONEPEZIL

ALZEHIMER MODERADO-SEVERO:
GALANTAMINA. MEMANTINA

CIRUGA: DIETA. ACTIVIDAD FSICA CONSEJERA

FARMACOLGICO INHIBIDORES DE LA ACETILCOLINESTERASA:

o o

DONEPEZIL (Aricept)5 10 mg por va oral una vez al da.

Dosis inicial de 5mg una vez al da. Incremento de 10 mg/da despus de 4-6 semanas.
GALANTAMINA:

Liberacin inmediata galantamina (Reminyl) 8 12 mg por va oral dos veces al da. Dosis incial de 4 mg dos veces al da. Aumentar despus de 4 semanas a 12 mg . ANTAGONISTA DEL RECEPTOR NMDA.:

MEMANTINA: Tiene un beneficio pequeo en la demencia de moderada a severa EA.

Puede retardar el deterioro clnico de moderada a grave, la EA GINKGO BILOBA TERAPIA CON ESTRGENOS COLESTEROL Y ESTATINAS MEDICAMENTOS ANTINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES.

DEMENCIA VASCULAR
2 causa ms comn de demencia. El dao cerebral depende del compromiso de las neuronas
por mltiples infartos cerebrales.

En la medida

que nuestras arterias se deterioren peor ser nuestro riesgo, por eso debemos cuidarnos de los factores de riesgo vascular: HTA, tabaquismo, obesidad, colesterol, DBT, momocistena, sedentarismo, estress, etc.

DEMENCIA MULTIINFARTO: Se caracteriza por multiples infartos mltiples corticales en territorio de arterias de mediano o gran calibre

DEMENCIA POR INFARTO ESTRATGICO:


nica lesin isqumica que produce la demencia con mltiples dficit cognitivos. Dicha lesin puede localizarse en corteza o subcortical DEMENCIA POR PATOLOGA DE PEQUEO VASO: Presenta lesiones subcorticales, lagunas. HIPOPERFUSIN: Lesiones isqumicas se produciran por mecanismos de hipoxia o hemodinmica. DEMENCIA HEMORRGICA: Por hematomas hipertensivos (ms frecuentes), coagulopatas, vasculitis, malformaciones AV.

DIAGNSTICO

TRATAMIENTO

DEMENCIA POR CUERPOS DE LEW


3 causa ms frecuente. Hay acmulos en el cerebro de una protena anormal, llamadas CUERPOS DE LEWY (cuerpos intraneurales eosinfilos formados por citoesqueltico + a-synuclena). Suman a la demencia, en el 50% delos casos, sintomatologa Parkinsoniana. Neuro cognitivamente se caracterizan por alucinaciones visuales, depresin, patrn mixto (cortical +subcortical, dficit de atencional, compromiso ejecutivo, dificultad visuoespacial, hipomnesia no evidente al principio y de tipo subcortical, cuadro muy fluctuante. Hay una forma temprana y tarda. Se asocia con mutaciones del gen de la a-synuclena en el cromosoma 4.

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