VIROLOGI

dr. Enny Suswati, Mkes Lab. Mikrobiologi FK Univ. Jember

Definisi virus
Penyebab penyakit infeksi terkecil (berdiameter 20-30 nm) Genom hanya terdiri satu jenis asam nukleat (RNA atau DNA) Unit infektif disebut virion Virus tidak aktif dalam lingkungan di luar sel

Kapsid: Kulit protein, atau lapisan yang menutupi genom asam nukleat Nukleokapsid: kapsid beserta asam nukleat yang diselubunginya Kapsomer: Unit morfologik yg terlihat dlm mikroskop elektron pada permukaan partike virus ikosahedral

Dasar klasifikasi virus

Jenis asam nukleat Ukuran dan morfologi (jenis simetri, jumlah kapsomer, ada atau tidaknya selaput) Kerentanan thd pengaruh fisik dan kimia (eter) Adanya enzim khusus (polimerase RNA dan DNA) Sifaf-sifat imunologik

Metode penularan alami Inang, jaringan dan tropisme sel Patologi, pembentukan badan inklusi Simptomatologi

Berdasarkan simptomatologi
Penyakit yg merata (vaksinia, campak, rubela, cacar air, demam kuning, dengue, enterovirus dll) Penyakit primer yg mempengaruhi organ khusus :

A. susunan saraf: rabies, poliomielitis B. sal pernafasan: influenza C. lokal pda kulit: herpes, moluscum contagiosa D. mata: konjungtivitis adenovirus E. hati; hepatitis A,B, C F. kelenjar liur: parotitis dan citomegalovirus G. sal cerna: rotavirus, virus Norwalk

Virus DNA
Parvoviridae Papovaviridae (polyoma, pappiloma, Simian vacuolating virus (SB40 virus) Adenoviridae (adenovirus) Iridoviridae Herpetoviridae (herpes simpleks, varicella, ebstein barr, CMV) Poxvirus (variola) Hepadnavirus

Dasar pengklasifikasian virus DNA

Bentuk kapsid Ada tidaknya selubung (envelop) dari virion Than tidaknya terhadap eter Tempat berlangsungnya replikasi virus di dalam sel yg terinfeksi virus Diameter virus

Virus RNA
Pikornavirus (poliovirus, echovirus, coxsaki virus, rhinovirus) Kalisivirus Reoviridae (reovirus, orbivirus, rotavirus Retrovirus (lekemia, sarkoma)

Togavirus (arbovirus, DHF, rubivirus/rubella) Falvivirus Arenavirus Koronavirus Rabdoviridae (rabies)

Retrovirus Bunyavirus Ortomiksovirus (influensa) Paramiksovirus (parainfluensa, mumps, Newcastle, measles, RSV) Rabdovirus

Prinsip2 infeksi virus

Kebanyakan infeksi virus bersifat subklinik Penyakit yang sama mungkin disebabkan oleh virus yang berbeda Virus yg sama mungkin menyebabkan penyakit yg berbeda Penyakit yg terjadi tdk ada hub. Dgn morfologi virus Hasil dari setiap kasus yg khusus ditentukan oleh bangunan genetik baik virus atau inang.

Proses dasr dari penyakit virus adalah terjadinya siklus replikatif virus (sebagian atau lengkap) dlm sel inang. Respon seluler: sitopatologi sampai kematian sel atau hiperplasia atau kanker atau tdk ada akibat yg nampak

patogenesis
Memasuki suatu inang Berkontak dgn sel yg rentan Bereplikasi Menimbulkan cedera sel

Pemasukan dan replikasi primer

Melekat & memasuki sel dr permukaan tubuh (kulit, sl nfs, cerna, kemih, konjungtiva) drh jrm suntik :hepatitis B, HIV, arbovirus Replikasi primer di tempat masuk

Penyebaran virus dan tropisme

Setelah replikasi, menyebar ke seluruh tubuh Mell. Aliran darah atau getah bening, sel saraf Viremia Tropisme sel & jaringan spesifitas organ & sel, reseptor khusus, enzim proteolitik

3. Cedera sel & penyakit klinik

Penyebab penyakit (kerusakan jaringan atau perubhan fisiologis) Kerusakan sel epitel usus lebih cpt membaik drpd sel otak Efek fisiologik ---kerusakan non letal fungsi khusus---hilangnya produksi hormon Penyakit klinik: akibat dr rangkaian yg kompleks & bnyk faktor yang terlibat.

4. Penyembuhan dari infeksi

Inag bisa menjadi mati/sembuh dr infeksi Imunitas humoral, berperantara sel, interferon, limfokin, pertahanan lain dr inang. Infeksi akut ----hilangnya virus Inang tetap terinfeksi virus scr persisten

5. Pelepasan virus
Pelepasan virus yg infeksius ke lingkungan Tetap menjaga populasi virus dlm inang Permukaan tubuh tmpt virus masuk

1. Perubahan-perubahan sel
1. Cytopathic effect (CPE) : gangguan sintesis RNA & protein inang 2. Cell fusion : fusi dari sel-sel akibat hilangnya batas2 sel sel raksasa dgn banyak inti 3. Inclusion body : kumpulan virion atau bagian virus yg ada dlm inti 4. Transformasi : virus onkogenik dpt merangsang sel2 maligana : transformed cell--penyimpangan kromosom & perubahan membran permukaan sel. Virus transplantation antigen yg spesifik di membran permukaan

2. Mutasi virus
Mutasi spontan : perubhan replikasi dari viral genome Mutasi balik :sifat mutan berbalik ke sifat asli strain liar virus (wild strain) Mutasi virulensi : dipengaruhi kultivasi virus Adaptasi : pengaruh dari kultur pada jaringan

3. Perubahan2 lain
Antigenic variation (hemaglutinin & neuraminidase) virus influenzae Plaque mutant Temperature sensitive (ts) mutant Fenomena interferensi (interferon, menempati reseptor seluler, polimerase dikonsumsi virus 1) Infeksi persisten

Pengobatan & pencegahan

Kemoterapi: 1. Thiosemicarbonbazone (per oral, cacar, menghambat translasi virus) 2. Amantadine (Symmetrel) dgn cara menghambat penembusan virus utk bbrp strain influensa 3. Iododeoksiuridin (Stoxil, IUdR, idoxuridine): menghambat sintesis asam nukleat virus utk infeksi korne oleh virus herpes simpleks tipe 1. 4. Arabinosil : menghambat sintesis asam

Imunisasi/vaksinasi
Aktif Pasif Netralisasi

Interferon
Glikoprotein, BM rendah 12000-24000 Tahan asam Dihasilkan oleh sel hidup bila terjadi infeksi virus atau akibat rangsangan (fungi mikofaga RNA (helenin &statalon), hemaphylus, endotoksin, riketsia, asam poliriboinosinat-asam opliribositidlat )poli I:C)

Bentuk interferon ada 3 :

Interferon fibroblas Interferon lekosit Interferon imun Berbeda dalam ha: antigenisitas, titik isoelektrik & BM. IFN bersifat host cell spesifik & tidak bersifat virus spesifik, baik produksinya mauapun cara kerjanya

Produksi & cara kerja IFN

Saat terjadi infeksi virus Asam nukleat virus merangsang sel --IFN Mekanisme perthanan pertama

Daya kerja dipengaruhi:

Protein reseptor utk mengenal molekul yg terangsang IFN IFN sendiri Protein penghambat sintesis IFN Endonuklease Protein kinase