Hospital General Plaza de la Salud Internado Medicina Interna Dr.

Padilla Hach

Laiz Decamps 08-0590 Mdico Interno

CARDIOPATA ISQUMICA
Arteriopata coronaria crnica
Angina estable

Sndromes coronarios agudos

Angina inestable (AI) Infarto del miocardio sin elevacin del ST (50% mujeres) Infarto del miocardio con elevacin del ST (75% hombres)

ASPECTOS FISIOPATOLGICOS
aporte de O2
necesidad de O2

placa coronaria aterosclertica

que obstruye

Rotura o erosin de una placa con trombo no oclusivo

Obstruccin dinmica

Obstruccin mecnica progresiva

AI 2ria vinculada con mayor necesidad de O2 o menor aporte

CUADRO CLNICO INICIAL

Dolor de pecho retroesternal Equivalentes anginosos: disnea y molestias epigstricas Si hay gran zona isqumica: diaforesis, piel plida, taquicardia sinusal, 3er o 4to ruido, estertores en bases pulmonares e hipotensin. Trazo electrocardiogrfico: Depresin segmento ST Elevacin transitoria del mismo Inversin de la onda T

INDICADORES BIOLGICOS CARDIACOS CK-MB y TROPONINA

Mientras mayor son los niveles mayor es el riesgo de muerte o recurrencia del infarto
Permiten diferenciar una AI de un IAM sin elevacin del ST Si es un paciente con anamnesis confusa las pequeas elevaciones no confirman el Dx

EVALUACIN DIAGNSTICA

ACC/AHA

* 6-7 millones acuden por dolor retroesternal * El Dx se corrobora solo en 20-25% casos * La 1ra medida es definir la POSIBILIDAD
Alta
Antecedentes: Molestias isqumicas Arteriopata coronaria IM anterior ICC Cambios nuevos en EKG Elevacin indicadores cardiacos

Intermedio
70 aos Ser varn Tener DM ECV demostrada Enf. arterial perifrica demostrada Anomalas antiguas en EKG

ESTRATEGIAS DIAGNOSTICAS
-Anamnesis -Indicadores cardiacos

-Trazos del EKG

-Prueba de esfuerzo

Objetivos:
Identificar o descartas IAM

Poca posibilidad de isquemia: Monitorizacin ECG seriados Indicadores cardiacos (4h, 6h y 12 h) Si son (+) : se ingresa Si son (-) : prueba de esfuerzo a las 6 h

Valorar isquemia en reposo

Evaluar en busca de arteriopata coronaria

ESTRATIFICACIN DE RIESGOS Y PRONOSTICO

65 aos 3 factores de riesgo de arteriopata coronaria Arteriopata coronaria comprobada por cateterismo Aparicin de AI-IAM sin elev ST durante la ingesta de AAS 2 crisis anginosas en 24 h o menos Desviacin de ST 0.5 mm nivel de un indicador cardiaco
Puntuacin de riesgo TIMI para detectar UA/NSTEMI

TRATAMIENTO
Reposo absoluto
Teraputica antiisqumica Nitratos: sublingual Beta bloqueadores Sx persistentes: Bloqueadores canales Ca (verapamilo o diltiazem), IECA, estatinas.

Antitrmbotica

AAS 325 mg/dia Clopidrogrel 300-600 mg seguida de 75 mg

4/dias

Heparina no fraccionada Enoxaparina Fondaparinux

Mtodos invasivos (Cateterismo, PCI)

Bivalirudina Eptifibtido Tirofibn

TACTICS-TIMI 18
Treat Angina with Aggrastat + Determine Cost of Therapy with an Invasive or Conservative Strategy TIMI 18

INDICACIONES DE CLASE I PARA USAR ESTRATEGIA ENERGETICA TEMPRANA

Angina Recurrente en reposo a pesar de tratamiento Aumento nivel de Troponina Nueva depresin de segmento ST Angina/isquemia recurrente con sx de IC Prueba de esfuerzo positiva EF 0.40 Disminucin de BP VT sostenida PCI 6 meses y CABG previa

INFARTO DEL MIOCARDIO CON ELEVACIN DEL ST

650,000 IAM nuevo 450,000 recurrente Mortalidad a 30 das: 30% 75 aos 4 veces mas que jvenes.

Persona con molestia isqumica aguda: SINDROME

CORONARIO AGUDO

ECG: distingue entre IAM con elevacin y sin elevacin

del ST

Biomarcadores cardiacos: distingue angina inestable de

IAM sin elevacin ST

FISIOPATOLOGIA
Del flujo de sangre por las coronarias despus que un trombo ocluy una de estas afectadas por ateroesclerosis.
Presencia factor hstico: activa cascada coagulacin
Se libera tromboxano A2: resistencia a la lisis

Rotura placa

Activacin factores VII y X

Protrombina:trombina y Fibringeno: fibrina

Formacin trombo mural

En sitio de rotura se deposita capa de plaquetas

Agonistas estimulan plaquetas (ADP, adrenalina, etc)

Arteria ocluida por trombo de plaquetas y fibrina

Cuadro clnico inicial

50% factor desencadenante Dolor (intenso, profundo, zona central trax) Debilidad, sudoracin, nauseas, vomito, ansiedad,
sensacin de muerte inminente.

El dolor NO siempre aparece.

Perdida de conciencia repentina, estado confusional,

sensacin de debilidad profunda, arritmias, etc.

Signos fsicos

Ansiedad, inquietud, palidez, frialdad

extremidades

25%

IAM anterior: hiperactividad simptica

50% IAM inferior: hiperactividad parasimptica 3er y 4to ruido, menor intensidad de 1er ruido y
desdoblamiento 2do

Pulso carotideo disminuido e incrementos trmicos.

Resultados de laboratorio Fases cronolgicas

1. 2. 3.

Aguda (1ras h 7 das)

Recuperacin (7 28 d)
Cicatrizacin (29 d o mas)

Mtodos diagnsticos:

1. 2. 3. 4.

ECG Marcadores cardiacos

Estudios imagen del corazn

ndices inespecficos de necrosis e inflamacin hstica

Inversin profunda de la onda T, depresin del segmento ST en I, avL, V3-V6 [Harrison, principios de medicina interna, 17va ed., Capitulo Electrnico 19, Fig. E19-1]

Elevacin del ST de V4-V6. P/B IM anterior con onda Q en II, III y avF [Harrison, principios de medicina interna, 17va ed., Capitulo Electrnico 19, Fig. E19-2]

Marcadores cardiacos en suero

Cantidad libre/

Troponinas T y troponina I

magnitud infarto???

20 veces que limite de referencia tiles infartos pequeos y lesin musculo estriado Diferencia AI de IAM sin elevacin del ST Rango alto 7-10 das de IAM con elevacin del ST

CK y CK-MB
4-8 h y se normaliza entre 48 y 72 h CK: musculo estriado CK-MB mas especifica, tejidos intracardiacos ndice relativo: CK-MB/CK 2.5 : miocardio NO musculo estriado

ESTUDIOS IMAGENEOLGICOS
Ecocardiograma bidimensional Anormalidades de la cintica parietal NO diferencia IAM de un infarto viejo Tcnicas imageneolgicas con radionclidos 201 TALIO y 99mTECNECIO-SESTAMIBI Se distribuye en proporcin al flujo y se concentra en tejido viable NO diferencia IAM de un infarto viejo

Resonancia magntica Gadolinio Hay poca penetracin de gadolinio, si hay dao penetra.

Tratamiento inicial
Medidas prehospitalarias El pronostico depende de 2 complicaciones: Arritmias Falla de bomba El mayor retraso no es durante el transporte al hospital sino entre el comienzo del dolor y la decisin de pedir ayuda.. Tratamiento en el servicio de urgencias Control de molestias Nitroglicerina 3 dosis de 0.4 mg a intervalos de 5 m Morfina Bloqueadores beta adrenrgicos EV (metoprolol 2 a 5 min, 3 dosis

Estrategias teraputicas
ECG: elevacin del ST de 2mm en al menos 2 derivaciones precordiales contiguas y 1mm en 2 extremidades: candidato para terapia de reperfusin.

Limitacin del tamao del infarto

33% sujetos con IAM obtiene revascularizacin espontanea No deben utilizarse glucocorticoides ni antiinflamatorios
no esteroideos

Intervencin coronaria percutnea 1ria (PCI)

Angioplastia + colocacin de endoprtesis Restaura la corriente sangunea en infarto Se puede aplicar a sujetos con contraindicacin de
fibrinolticos

Es ms eficaz que fibrinlisis

Fibrinlisis
Objetivo principal es restaurar inmediatamente el libre transito por la arteria coronaria. Activador de plasmingeno hstico (Tpa), Estreptocinasa, Tenecteplasa (TKN) fibrinolticos de uso inmediato Reteplasa (rPA)

Sistema de gradacin de trombolisis en IAM 0: oclusin total 1: Moderada penetracin contraste 2: paso de sangre por todo vaso pero corriente es tarda y lenta 3: Flujo normal Suele ser tcnica de revascularizacin preferente Combinacin de inhibidor de glucoprotena IIb/IIIa y dosis fribrinoltico Farmacoinvasora

Contraindicaciones y complicaciones
Netas
-Antecedentes hemorragia cerebral -Crisis vascular en ltimos 12 meses -HTA importante -Diseccin aortica -Hemorragia interna activa

Relativas
-Anticoagulantes -Ciruga -RCP -Ditesis hemorrgica -Embarazo, etc.

Hemorragia es + frecuente El accidente apopltico hemorrgico es la + grave

Tratamiento en la fase hospitalaria

Unidades de cuidado coronario

Actividad: reposo absoluto 1ras 12 h

Dieta: solo lquidos 1ras 4-12 h. abundante K, Mg y fibra.
Poco Na

Sedacin: diazepam (5 mg), oxazepam (15 a 30 mg) o

lorazepam (0.5 a 2 mg) 3 o 4 veces al da.

FARMACOTERAPIA (antiplaquetarios y antitrombnicos) Objetivo: lograr y conservar el libre transito de sangre en al arteria que riega la zona infartada. Objetivo 2rio: disminuir la tendencia a la trombosis. Antiplaquetario estndar: AAS Inhibidores del receptor P2Y12 (clopidogrel): disminuye el peligro de hechos clnicos agudos. Heparina no fraccionada (UFH): aunada al AAS provee beneficio adicional en la mortalidad. Este efecto se a logrado a costa de un riesgo mayor de hemorragia. Dosis: 60 U/kg

 Heparina de bajo peso molecular (LMWH): mayor biodisponibilidad, administracin subcutnea, anticoagulacin fiable.

Enoxaparina: mayor frecuencia hemorragia; beneficio clnico neto la hace mas favorable que la UFH. BLOQUEADORES ADRENERGICOS BETA Uso inmediato Largo plazo Mejora relacin aporte/demanda de O2 Aplaca el dolor Disminuye tamao del infarto Aminora incidencia arritmias ventriculares

INHIBICIN DEL SISTEMA REGINA ANGIOTENSINAALDOSTERONA ACE: Disminuyen cifras de mortalidad despus de infarto. El beneficio mximo se advierte en enfermos de alto riesgo.

Uso indefinido despus del alta en px con sx clnicos de CHF.

Bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB): a sujetos con infarto que no toleran los ACE. Otros Agentes: Nitroglicerina intravenosa Antagonistas del Calcio Magnesio srico

Clasificacin de Killip
I

No hay signos de congestin pulmonar o venosa

II

IC moderada, estertores bibasales, S3, taquipnea o Sx de IC derecha, incluida congestin venosa y heptica

III

IC intensa y edema pulmonar

IV

Shock con presin sistlica menor de 90mmhg y signos de vasoconstriccin y cianosis perifrica.

Referencias

Harrison. Principios de medicina interna 17va

ed. P. 1527-1554
age_id=135

http://www.medicinanuclearelsalvador.com/?p

http://articulosdemedicina.com/wp-

content/uploads/2008/08/paste2141.jpg

Gracias