Vous êtes sur la page 1sur 41
Université de Médecine et Pharmacie "V. Babeş" Timiș oara Département de Physiologie PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION

Université de Médecine et Pharmacie "V. Babeş" Timișoara Département de Physiologie

Université de Médecine et Pharmacie "V. Babeş" Timiș oara Département de Physiologie PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION

PHYSIOLOGIE DE LA DIGESTION

COURS 12. LA FONCTION SÉCRÉTRICE DE L'APPAREIL DIGESTIF

Asist. univ. dr. Daciana Carmen Nistor

2012

1

SOMMAIRE 1. SECRETION SALIVAIRE 1.1. Mécanisme de la sécrétion salivaire 1.2. Composition, propriétés, rôle 1.3. Régulation

SOMMAIRE

1. SECRETION SALIVAIRE

  • 1.1. Mécanisme de la sécrétion salivaire

  • 1.2. Composition, propriétés, rôle

  • 1.3. Régulation de la sécrétion salivaire

2. SECRETION GASTRIQUE

  • 2.1. Mécanisme de la sécrétion de l'HCl

  • 2.2. Composition, propriétés, rôle

  • 2.3. Régulation de la sécrétion gastrique

OBJECTIFS DU COURS 12 L'étudiant doit: • Descrie mecanismul secreţiei salivare şi factorii care condiţionează compoziţia

OBJECTIFS DU COURS 12

L'étudiant doit:

Descrie mecanismul secreţiei salivare şi factorii care condiţionează compoziţia

hidro-electrolitică a salivei finale

Cunoască proprietăţile fizico-chimice ale secreţiei salivare

colinergic şi adrenergic de reglare a secreţiei salivare

Cunoască principalele componente anorganice şi organice ale secreţiei salivare şi să

definească rolul fiziologic al acestora Descrie rolurile secreţiei salivare

Cunoască mecanismele de reglare şi să discute diferenţele privind mecanismul

Cunoască distribuţia şi rolul glandelor secretorii gastrice

secreţiei gastrice şi să definească rolul fiziologic al acestora (HCl, enzime digestive,

Descrie mecanismul secreţiei de HCl

Enumere proprietăţile fizico – chimice, componentele anorganice şi organice ale

factor intrinsec, mucus)

Descrie mecanismele de reglare ale secreţiei gastrice şi să diferenţieze rolul

mecanismului nervos, endocrin şi umoral în cadrul fazelor de reglare ale secreţiei

gastrice

1. SECRETION SALIVAIRE SALIVE = produit de sécrétion des glandes salivaires TYPES DE GLANDES SALIVAIRES: 4

1. SECRETION SALIVAIRE

SALIVE = produit de sécrétion des glandes salivaires TYPES DE GLANDES SALIVAIRES:

1. SECRETION SALIVAIRE SALIVE = produit de sécrétion des glandes salivaires TYPES DE GLANDES SALIVAIRES: 4
1. SECRETION SALIVAIRE SALIVE = produit de sécrétion des glandes salivaires TYPES DE GLANDES SALIVAIRES: 4

4

Parotide: presque exclusivement des cellules

séreuses → 25% de la sécrétion salivaire Sous-mandibulaires: mixte, avec

prédominance de cellules séreuses 70% de la sécrétion salivaire Sublinguales: mixte, avec prédominance de

cellules muqueuses 5% de la sécrétion salivaire Glandes accessoires (pariétales): muqueuses

TYPES DE SÉCRÉTION:

sécrétion séreuse: l'eau, des électrolytes, des enzymes sécrétion muqueuse: glycoprotéines (mucus)

sécrétion mixte: séreuse + muqueuse

1.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE (a) ÉTAPE ACINEUSES ⇒ salive primaire SALIVE PRIMAIRE → liquide

1.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE

(a) ÉTAPE ACINEUSES salive primaire

SALIVE PRIMAIRE liquide extracellulaire, isotonique (285-295 mOsm/l), qui contient des électrolytes (Na + , Cl - , HCO 3 - , K + ), amylase et mucus la contraction des cellules myoépithéliales le déplacement de la salive dans le canal strié

1.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE (a) ÉTAPE ACINEUSES ⇒ salive primaire SALIVE PRIMAIRE → liquide
1.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE (a) ÉTAPE ACINEUSES ⇒ salive primaire SALIVE PRIMAIRE → liquide
1.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE (a) ÉTAPE ACINEUSES ⇒ salive primaire SALIVE PRIMAIRE → liquide

5

(b) ÉTAPE CANALAIRE ⇒ salive finale • • • SALIVE FINALE → liquide extracellulaire hypotonique cellules

(b) ÉTAPE CANALAIRE salive finale

SALIVE FINALE liquide extracellulaire hypotonique cellules canalaires ne permettent pas l'absorption de l'eau sont réabsorbés les ions de Na + et Cl - la concentration salivaire plasmatique sont sécrétés les ions de K + et HCO 3 la concentration salivaire plasmatique

-

(b) ÉTAPE CANALAIRE ⇒ salive finale • • • SALIVE FINALE → liquide extracellulaire hypotonique cellules

la contraction des cellules myoépithéliales péricanalaires l'expulsionde la salive dans la bouche

6

COMPOSITION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE DE LA SALIVE FINALE • le débit salivaire (dépendant du temps de contact de

COMPOSITION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE DE LA

SALIVE FINALE

le débit salivaire (dépendant du temps de contact de la salive avec les cellules canalaires)

  • - à des débits faibles: la concentration salivaire de Na + , Cl - , K +

  • - à des débits élevés: la concentration salivaire de Na + , Cl - , K + activation sélective (par la présence de l'anhydrase carbonique) HCO 3 - augmente proportionnellement avec le débit salivaire jusqu'à ~ 1,5 ml / min

l'intervention des certaines hormones ALD: la réabsorption de Na + et Cl - la sécrétion de K + et HCO 3 ADH:la réabsorption de l'eau

-

COMPOSITION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE DE LA SALIVE FINALE • le débit salivaire (dépendant du temps de contact de
COMPOSITION HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE DE LA SALIVE FINALE • le débit salivaire (dépendant du temps de contact de

7

1.2. COMPOSITION. PROPRIETES. RÔLES DE LA SALIVE PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUE: • Volume: ~1,5 litres/jour  débit variable

1.2. COMPOSITION. PROPRIETES. RÔLES DE LA SALIVE

PROPRIETES PHYSICO-CHIMIQUE:

Volume: ~1,5 litres/jour débit variable (0,25 4 ml/min)

augmente à la stimulation de la nourriture (4 ml/min) diminue en repos alimentaire (0,5 ml/min) diminue pendant le sommeil (0,25 ml/min) Aspect: opalescente, filante (mucus)

pH: 6-7 (pH = 8 par la production de HCO 3 - à la stimulation )

Osmolarité: 50 - 100 mOsm/l (hypotonie)

COMPOSITION:

L'eau 99,5%

Substances anorganiques 0,2%

Subsţances organiques 0,3%

•

SUBSTANCES ANORGANIQUES:

NaCl (15 mEq/l) concentration salivaire < plasmatique K + (30 mEq/l) concentretion salivaire > plasmatique HCO 3 - (50 - 70 mEq/l) concentration salivaire > plasmatique systèmes tampons salivaires Ca 2+ concentration salivaire = plasmatique Fluor rôle dans la formation de la fluor-apatite rôle dans la résistance d'émail dentaire Thiocyanate de sodium rôle antimicrobien

9
9

SUBSTANCES ORGANIQUES: •  -amylase salivaire → clive les liaisons  -1,4 glycosidiques  hydrolise 75%

SUBSTANCES ORGANIQUES:

-amylase salivaire clive les liaisons -1,4 glycosidiques hydrolise 75% de l'amidon préparée dextrins maltose nécessite le pH optimal = 7- 8 l'action continue dans l'estomac jusqu'à un pH = 4 lipase linguale (glandes de von Ebner de la langue) active dans l'estomac mucines salivaires (glycoprotéines) mucus rôle de ligand formation du bol alimentaire rôle de lubrifiant permet la mastication, la déglutition et la parole kallikréine génère la bradykinine avec effet vasodilatateur locale Ig A sécrétoiresdéfense antibactérienne lactoferrine inhibe la multiplication de bactéries par la fixation du fer lysozyme détruite les mucopolysaccharides de la paroi bactérienne

10

RÔLES DE LA SALIVE 1. RÔLE DIGESTIF • étape de préparation - par la mastication, la

RÔLES DE LA SALIVE

1. RÔLE DIGESTIF étape de préparation - par la mastication, la déglutition étape hydrolytique - par l'amilase salivaire (amidon maltose) étape de regulation - par la solubilisation des constituants alimentaires sensation de goût réflexes sécréteurs salivaires, gastriques, pancréatiques

2.

RÔLE DE PROTECTION MÉCANIQUE

le nettoyage mécanique de la bouche de particules alimentaires

RÔLE DANS LA BALANCE MICROBIENNE LOCALE

la lubrification par la formation d'une pellicule de mucine sur les

3.

surfaces alimentaires et des structures bucco-dentaires

entretient la flore saprophyte de la bouche

effet antimicrobien sur la flore pathogène

11

4. RÔLE DANS L'ÉQUILIBRE HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE déshydratation: sécheresse de la muqueuse boucale  la soif • 5.
  • 4. RÔLE DANS L'ÉQUILIBRE HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE déshydratation: sécheresse de la muqueuse boucale la soif

  • 5. RÔLE DANS L'ÉQUILIBRE ACIDO-BASIQUE LOCALE système tampon salivaire HCO 3 Na/H 2 CO 3

  • 6. RÔLE EXCRETEUR produits du catabolisme azotees: urée, acide urique, ammoniac, créatinine substances toxiques: Pb, Hg, l'alcool, la cocaïne, la nicotine hormones circulantes: stéroïdes virus: le polio, les oreillons, la rage médicaments: la tétracycline

4. RÔLE DANS L'ÉQUILIBRE HYDRO-ÉLECTROLYTIQUE déshydratation: sécheresse de la muqueuse boucale  la soif • 5.

  • 7. RÔLE TROPHIQUE maintient l'intégrité de l'émail dentaire intervient dans la réparation des tissus mous

12

1.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE • CARACTÉRISTIQUES: sécrétion continue avec de grandes variations quantitatives et
1.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE • CARACTÉRISTIQUES: sécrétion continue avec de grandes variations quantitatives et

1.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION SALIVAIRE

CARACTÉRISTIQUES:

sécrétion continue avec de grandes variations quantitatives et qualitatives sécrétion spontanée (non-stimulé) - principalement muqueuse

sécrétion activée exclusivement par mécanisme nerveux reflex

LA SÉCRÉTION BASALE MINIMALE mécanisme cholinergique LA SÉCRÉTION ACTIVÉE mécanismes cholinergiques et adrénergiques

augmentation du flux salivaire

augmentation de la concentration de HCO 3 augmentation de la concentration des

-

enzymes contraction des cellules myo-épithéliales

13

(a) MÉCANISME RÉFLEXE INCONDITIONNEL: • RÉFLEXE PARASYMPATHIQUE (mécanisme cholinergique) •  stimulé par: le contact de

(a) MÉCANISME RÉFLEXE INCONDITIONNEL:

RÉFLEXE PARASYMPATHIQUE (mécanisme cholinergique)

stimulé par: le contact de la muqheuse orale avec la nourriture, la mastication, la douleur bucco-dentaires, la sensation de nausée inhibé par: le sommeil, la déshydratation, la peur RÉFLEXE SYMPATHIQUE (mécanisme adrénergique) stimulé par: les émotions, la peur

MÉCANISME CHOLINERGIQUE CENTRES NERVEUX: • noyaux salivaires inférieur → le bulbe • noyaux salivaires supérieur →

MÉCANISME CHOLINERGIQUE

MÉCANISME CHOLINERGIQUE CENTRES NERVEUX: • noyaux salivaires inférieur → le bulbe • noyaux salivaires supérieur →

CENTRES NERVEUX:

noyaux salivaires inférieur → le bulbe

noyaux salivaires supérieur → le pont

INNERVATION:

nerf VII glandes sublinguales

glandes sous-maxillaires

nerf IX glande parotide

nerf X

glandes salivaires pariétales

FACTEURS DÉCLENCHEURS:

le contact avec les aliments la salive pour “le goûtla mastication la salive de “mastication“ la douleur oro-dentaire, une irritation de la muquese du tube digestif supérieur la salive de irritation

15

SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE: • Médiateur chimique : ACh + substance P • Récepteurs : M  activation

SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE:

Médiateur chimique: ACh + substance P Récepteurs: M 3 activation de la PLC:

IP3 Ca 2 intracellulaire stimulation de la sécrétion acineuse et canalaire libération de la bradykinine vasodilatation

SÉCRÉTION SALIVAIRE:

rapidement activée

pour long terme

a un volume augmenté

aqueux

riche en amylase

MÉCANISME ADRÉNERGIQUE CENTRES NERVEUX: cornes latérale de la moelle épinière T1 – T3 • • •

MÉCANISME ADRÉNERGIQUE

CENTRES NERVEUX: cornes latérale de la moelle épinière T1 T3

INNERVATION: fibres du ganglion cervicale supérieure plexus périvasculaires

FACTEURS DÉCLENCHEURS:

stress émotions fortes

MÉCANISME:

vasoconstriction

MÉCANISME ADRÉNERGIQUE CENTRES NERVEUX: cornes latérale de la moelle épinière T1 – T3 • • •

contraction des cellules myo-épithéliales

libération du mucus salivaire préformée

SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE: • Médiateur chimique : noradrénaline • Récepteurs:  récepteurs  -adrénergiques ⇒  IP

SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE:

Médiateur chimique: noradrénaline

Récepteurs:

récepteurs -adrénergiques IP 3 Ca 2+ intracellulaire récepteurs -adrénergiques AMPc intracellulaire

SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE: • Médiateur chimique : noradrénaline • Récepteurs:  récepteurs  -adrénergiques ⇒  IP
SYNAPSE NEURO-EFFECTRICE: • Médiateur chimique : noradrénaline • Récepteurs:  récepteurs  -adrénergiques ⇒  IP

SÉCRÉTION SALIVAIRE:

activée tard

volume faible

visqueux

riche en mucine

18

(b) MÉCANISME RÉFLEXE CONDITIONNÉ: • represent l'influence du cortex sur les centres bulbo-pontiques par • l'hypothalamus

(b) MÉCANISME RÉFLEXE CONDITIONNÉ:

represent l'influence du cortex sur les centres bulbo-pontiques par

l'hypothalamus antérieur (région de l'appétit) a un effet stimulant par un mécanisme cholinergique

facteurs déclencheurs: la vue, l'odorat, l'ouïe, l'évocation des

aliments prévu le contact des aliments avec la zone réflexe bucco-dentaire

(c) LES INFLUENCES INTER-CENTRALES:

effet stimulateur centre de la déglutition centre du vomissement

(b) MÉCANISME RÉFLEXE CONDITIONNÉ: • represent l'influence du cortex sur les centres bulbo-pontiques par • l'hypothalamus

19

2. SÉCRÉTION GASTRIQUE SUC GASTRIQUE = le produit de sécrétion de glandes gastriques (a) GLANDES OXYNTIQUES

2. SÉCRÉTION GASTRIQUE

SUC GASTRIQUE = le produit de sécrétion de glandes gastriques

(a) GLANDES OXYNTIQUES dans la muqeuse de la region du

corps et du région fundique de l'estomac (85% de la surface de l'estomac )

cellules muqueuses du collet de la glande mucus celulles souches → restauration d'épithélium celulles pariétales (oxyntiques) HCl et le facteur intrinsèque Castle celulles principales (peptique) le pepsinogène et la lipase gastrique celulles entéro-chromaffines (ECL) histamine

20
20

• • • (b) GLANDES PYLORIQUES  muquese, dans la région pylorique de l'estomac (15% de
• • • (b) GLANDES PYLORIQUES  muquese, dans la région pylorique de l'estomac (15% de

(b) GLANDES PYLORIQUES muquese, dans la région pylorique de l'estomac (15% de la surface de l'estomac) celulles muqueuses mucus celulles de type G gastrine celulles de type D somatostatine

• • • (b) GLANDES PYLORIQUES  muquese, dans la région pylorique de l'estomac (15% de

21

• • • (b) GLANDES PYLORIQUES  muquese, dans la région pylorique de l'estomac (15% de
2.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION DE L'HCl SÉCRÉTION D'HCl = fonction majeure des cellules pariétales gastriques
2.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION DE L'HCl SÉCRÉTION D'HCl = fonction majeure des cellules pariétales gastriques

2.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION DE L'HCl

SÉCRÉTION D'HCl = fonction majeure des cellules pariétales gastriques (composant des glandes gastriques oxyntiques)

Cellule pariétale possède:

anhydrase carbonique production de HCO 3

-

au pôle basal pompe de Na + /K + échangeur de HCO 3 - /Cl - canaux de K +

au pôle apical pompe de H + /K + canaux de Cl -

2.1. MÉCANISME DE LA SÉCRÉTION DE L'HCl SÉCRÉTION D'HCl = fonction majeure des cellules pariétales gastriques
INTRACELULLAIRE: CO , qui résult par le métabolisme cellulaire, est hydraté en présence d'anhydrase carbonique (AC)

INTRACELULLAIRE: CO 2 , qui résult par le métabolisme cellulaire, est hydraté en présence d'anhydrase carbonique (AC) CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 - + H +

AU PÔLE APICAL:

H + sécrété actif dans la lumière des glandes oxyntiques par la

pompe de H + /K + Cl - quitte la celulle, pasif, par les canaux de Cl -

INTRACELULLAIRE: CO , qui résult par le métabolisme cellulaire, est hydraté en présence d'anhydrase carbonique (AC)

DANS LA LUMIÈRE DE LA GLANDE:

H + + Cl - HCl

DANS LA LUMIÈRE DE L'ESTOMAC:

fraction libre HCl actif fraction combinée avec des protéines → HCl inactif

23

AU PÔLE BASAL: • HCO  passe dans le sang par l'échangeur HCO /Cl • K

AU PÔLE BASAL:

HCO 3 - passe dans le sang par l'échangeur HCO 3 - /Cl -

K + quitte la celulle, pasif, par les canaux de K +

DANS LE SANG:

HCO 3 - + Na + NaHCO 3 augmentation physiologique du pH sanguin post-prandiale

utilisation pour l'alcalinisation de la sécrétion pancréatique et biliaire

AU PÔLE BASAL: • HCO  passe dans le sang par l'échangeur HCO /Cl • K
AU PÔLE BASAL: • HCO  passe dans le sang par l'échangeur HCO /Cl • K

24

2.2. COMPOSITION. PROPRIÉTÉS. RÔLE PROPRIÉTÉS PHYSIQUES ET CHIMIQUES: • la sécrétion est incolore, limpide à légèrement

2.2. COMPOSITION. PROPRIÉTÉS. RÔLE

PROPRIÉTÉS PHYSIQUES ET CHIMIQUES:

la sécrétion est incolore, limpide à légèrement opalescent

volume 1500 ml/jour, avec des variations liées à la période digestive

pH = 1,5 2,5

(2)

COMPOSITION:

Eau (99%)

Substances anorganiques (0,6%) → HCl

Substances organiques (0,4%):

enzymes digestives: protéolytiques et lipolytiques mucus la protection de la muqueuse gastrique facteur intrinsèque Castle (IF) transport de la vitamine B12 lysozyme, IgA "sécrétoire" action antibactérienne

RÔLE DE LA SÉCRÉTION D'ACIDE CHLORHYDRIQUE Taux de sécrétion  bazale: 1 - 5 mEq/heure 

RÔLE DE LA SÉCRÉTION D'ACIDE CHLORHYDRIQUE

Taux de sécrétion bazale: 1 - 5 mEq/heure

  • maximale: 6 40 mEq/heure

Rôles d'HCl active le pepsinogène en pepsine transforme les protéine alimentaires dans acide-méta-protéines facilite l'action de la pepsine stimule la production de la somatostatine diminue la sécrétion d'acide réduit le Fe 3+ alimentaire en Fe 2+ absorbable rôle antimicrobien local

RÔLE DE LA SÉCRÉTION D'ACIDE CHLORHYDRIQUE Taux de sécrétion  bazale: 1 - 5 mEq/heure 

Hypersécrétion d'HCl:

ulcère gastrique et duodénal

Déficit d'HCl:

anémie pernicieuse de Biermer

26

RÔLE DIGESTIF DU SUC GASTRIQUE I. LA DIGESTION DES PROTÉINES → par les enzymes protéolytiques •

RÔLE DIGESTIF DU SUC GASTRIQUE

I. LA DIGESTION DES PROTÉINES par les enzymes protéolytiques

(a) LA PEPSINE (endopeptidase) hydrolyse des acide-méta-protéines dans oligopeptides et acides aminés favorise l'action des enzymes protéolytiques du pancréas

est sécrétée sous forme inactive de pepsinogène (cellules principales) est activée par l'HCl et par un processus autocatalytique pH optim d'action = 1,5 2 inactivation à un pH 5

RÔLE DIGESTIF DU SUC GASTRIQUE I. LA DIGESTION DES PROTÉINES → par les enzymes protéolytiques •
• (b) LABFERMENT - présente seulement chez les enfants pH optim = 4 – 5 •

(b) LABFERMENT - présente seulement chez les enfants pH optim = 4 5

assure la séparation du lait en para-caséinate de calcium + lactosérum caséinogene para-caséine para-caséine + Ca 2+ para-caséinate de calcium caillot de lactose et des protéines qui sont ensuite digérées par la pepsine

(c) Gélatinase - présente seulement chez les enfants divise la gélatine des peptides et des acides aminés

 
28
28

28

II. LA DIGESTION DES LIPIDES → par les enzymes lipolytiques LIPASE GASTRIQUE: hydrolise les triglycérides ⇒

II. LA DIGESTION DES LIPIDES → par les enzymes lipolytiques

LIPASE GASTRIQUE:

hydrolise les triglycérides 1 acide gras libre + 1 diacyleglycérol l'acide gras libre est absorbé dans l'intestin diacyleglycérol n'est pas absorbé dans l'intestin ne nécessite pas la présence de sels biliaires et co-lipase pH optim = 4 - 5 fonctionne avec la lipase linguale LIPASE ACIDE 30% de la hydrolyse des triglycérides alimentaires chez les adultes 50% de la hydrolyse des triglycérides alimentaires chez les enfants

II. LA DIGESTION DES LIPIDES → par les enzymes lipolytiques LIPASE GASTRIQUE: hydrolise les triglycérides ⇒

=

II. LA DIGESTION DES LIPIDES → par les enzymes lipolytiques LIPASE GASTRIQUE: hydrolise les triglycérides ⇒

29

TRIGLYCÉRIDE:

RÔLE DU FACTEUR INTRINSÈQUE DE CASTLE (FI) FI = glycoprotéine synthétisée par les cellules pariétales gastriques

RÔLE DU FACTEUR INTRINSÈQUE DE CASTLE (FI)

FI = glycoprotéine synthétisée par les cellules pariétales gastriques

Au niveau de l'estomac: la formation du complexe FI/B 12 empêche la digestion de la vitamine B 12

Au niveau de l'iléon: la fixation du complexe FI/B 12 sur les récepteurs spécifiques endocytose médiée par récepteur

Dans la cellule intestinale: le clivage du complexe FI/B 12 avec l'élimination par l'exocytose de FI et la formation du complexe B 12 /TC II MOH

RÔLE DU FACTEUR INTRINSÈQUE DE CASTLE (FI) FI = glycoprotéine synthétisée par les cellules pariétales gastriques

30

RÔLE DE LA SÉCRÉTION DU MUCUS GASTRIQUE STRUCTURE: • l'eau, HCO , glycoprotéines • gel visqueux

RÔLE DE LA SÉCRÉTION DU MUCUS GASTRIQUE

RÔLE DE LA SÉCRÉTION DU MUCUS GASTRIQUE STRUCTURE: • l'eau, HCO , glycoprotéines • gel visqueux

STRUCTURE:

l'eau, HCO 3 - , glycoprotéines

gel visqueux et collant, épaisseur de 0,2 1 mm

BARRIÈRE PHYSIQUE

BARRIÈRE CHIMIQUE:

HCO 3 - neutralise l'HCl pH 7 au niveau de l'épithélium gastrique fournit la résistance de la muqueuse à l'action d'HCl et de la pepsine

L'infection de la muqueuse digestive avec HELICOBACTER PYLORE la destruction de la couche de mucus œsophagite, ulcère gastrique et duodénal

RÔLE DE LA SÉCRÉTION DU MUCUS GASTRIQUE STRUCTURE: • l'eau, HCO , glycoprotéines • gel visqueux

31

2.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE
2.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE

2.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE

SÉCRÉTION BASALE:

5 - 10% de la sécrétion maximale riche en mucine maintenu par un mécanisme cholinergique activée par le stress

SÉCRÉTION STIMULÉE comporte 3 phases:

Phase céphalique 40% de la sécrétion maximale Phase gastrique 50% de la sécrétion maximale Phase intestinale 10% de la sécrétion maximale

2.3. REGULATION DE LA SÉCRÉTION GASTRIQUE • • • SÉCRÉTION BASALE: 5 - 10% de la
MÉCANISME NERVEUX: • l'activation vagale + l'activation de plexus sous-muqueux de Meissner ⇒ ACh + GRP

MÉCANISME NERVEUX:

l'activation vagale + l'activation de plexus sous-muqueux de Meissner ACh + GRP ACh stimule la sécrétion de pepsinogène, HCl et l'histamine GRP stimule la sécrétion de gastrine

MÉCANISME NERVEUX: • l'activation vagale + l'activation de plexus sous-muqueux de Meissner ⇒ ACh + GRP

GRP = peptide libérateur de la gastrin ou BOMBESINE

33

• • MÉCANISME ENDOCRINIEN  gastrine stimule la sécrétion d' HCl stimule la liberation d' histamine

MÉCANISME ENDOCRINIEN gastrine stimule la sécrétion d'HCl stimule la liberation d'histamine

MÉCANISME UMORALE (paracrine) amines biogènes histamine stimule la sécrétion d'HCl somatostatine inhibe la sécrétion de gastrine

• • MÉCANISME ENDOCRINIEN  gastrine stimule la sécrétion d' HCl stimule la liberation d' histamine
• • MÉCANISME ENDOCRINIEN  gastrine stimule la sécrétion d' HCl stimule la liberation d' histamine

34

 ACÉTYLCHOLINE = neurotransmetteur libéré par la stimulation vagale du plexus sous-muqueux de Meissner • •

ACÉTYLCHOLINE = neurotransmetteur libéré par la stimulation vagale du plexus sous-muqueux de Meissner

Effets:

Ach stimule la production de pepsinogène et mucus Ach stimule la sécrétion d'HCl direct par des récepteurs M 3 (Gq PLC  Ca 2+ ) indirect par de la sécrétion de gastrine et l'histamine indirect sont inhibés par l'atropine

CROISSANCE DE LA SÉCRÉTION D'HCl: par l'augmentation de l'activité et du nombre de pompes de H + /K + apicales effet qui est inhibé par l'oméprazole

35

 GASTRINE = hormone sécrétée par les cellules G des glandes pyloriques sous l'action de GRP

GASTRINE = hormone sécrétée par les cellules G des glandes pyloriques sous l'action de GRP du plexus sous-muqueux de

Meissner, à la suite de la stimulation vagale ou de la présence de produits de digestion des protéines

Effets:

 GASTRINE = hormone sécrétée par les cellules G des glandes pyloriques sous l'action de GRP

CCK-B = récepteur pour

stimule la production d'HCl

direct par le récepteur CCK - B (Gq PLC  Ca 2+ ) indirect par l'activation de la sécrétion d'histamine stimule la sécrétion de FI

effets trofiques stimule la prolifération

de la muqueuse gastrique stimule la motilité gastrique et intestinale

36

cholécystokinine - type B

 HISTAMINE = amine biogène libéré de ECL sous l'action de l'acétylcholine et de gastrine Effets:
 HISTAMINE = amine biogène libéré de ECL sous l'action de l'acétylcholine et de gastrine Effets:

HISTAMINE = amine biogène libéré de ECL sous l'action de l'acétylcholine et de gastrine

Effets:

stimule la sécrétion d'HCl par les récepteurs H 2 (Gs AC   AMPc) agit en synergie avec la gastrine et l'acétylcholine sécrétion maximale d'HCl

 HISTAMINE = amine biogène libéré de ECL sous l'action de l'acétylcholine et de gastrine Effets:

CIMÉTIDINE - inhibe la sécrétion gastrique par le blocage des récepteurs H 2 (inhibition compétitive)

37

 SOMATOSTATINE = amine biogène libérée par la muqueuse gastrique et duodénal en raison de pH

SOMATOSTATINE = amine biogène libérée par la muqueuse gastrique et duodénal en raison de pH acide et sous l'action du GIP (peptide inhibiteur gastrique) libérée par la muqueuse duodénale inhibe la sécrétion d'HCl direct - par les récepteurs specifiques (par AMPc) indirect- par sécrétion de gastrine

SECRETINE = hormone gastro-intestinale sécrété par la muqueuse duodénale, en présence d'un pH acide et les produits de digestion lipidiques inhibe la sécrétion d'HCl par l'inhibition de la libération de gastrine

PROSTAGANDINE E 2 : sécrétion d'HCl et sécrétion de HCO 3 - et mucus (par AMPc); les substances anti-inflammatoires non- stéroïdes inhibent la sécrétion de PGE 2 hyperacidité gastrique ulcère gastrique PGE 2 = antagoniste naturel de l'histamine

38

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE CÉPHALIQUE • • • fournit 40% de la sécrétion maximale est déclenchée

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE

CÉPHALIQUE

fournit 40% de la sécrétion maximale est déclenchée par l'introduction des aliments dans la bouche mécanisme en exclusivité nerveux:

nerf vague (ACh)   pepsinogène et HCl nerf vague (ACh) celulles G gastrine celulles pariétales   HCl

Réflexe inconditionnel (+):

stimulus de goût et tactiles (mastication)

effet d'hypoglycémie sur l'hypothalamus

Réflexe conditionné ():

excitations visuelles, olfactives, auditives

états mentaux (la peur et la dépression la sécrétion) implique le cortex et l'hypothalamus

antérieur

39

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE GASTRIQUE • fournit 50% de la sécrétion maximale • est déclenchée par

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE

GASTRIQUE

fournit 50% de la sécrétion maximale est déclenchée par la distension gastrique et des produits de digestion protéique mécanisme nerveux, endocrinien et humorale

Nerf vague (ACh)   pepsinogène et HCl

Nerf vague (ACh) celulles G gastrine   HCl

Nerf vague (ACh) gastrine histamine

  • Distension gastrique (+):

réflexe vago-vagale ACh plexus sous-muqueux de Meissner ACh

  • Produits de digestion protéique (+):

gastrine   HCl

  • pH acide (-):

40

somatostatine   gastrine   HCl

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE INTESTINALE • fournit 10% de la sécrétion maximale • est déclenchée par

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE

INTESTINALE

fournit 10% de la sécrétion maximale est déclenchée par la distension duodénale et par la présence du chyme gastrique dans le duodénum mécanisme nerveux et endocrinien

RÉPONSE GASTRO-SECRETEUR - PHASE INTESTINALE • fournit 10% de la sécrétion maximale • est déclenchée par

Stimulation de la sécrétion gastrique:

pH 3   gastrine

Inhibition de la sécrétion gastrique:

pH 3, produits de digestion lipidiques inhibition directe de la libération de gastrine CCK, sécrétine   gastrine GIP   somatostatine   gastrine réflexe entéro-gastrique: une distension du duodénum libération de la NA du plexus sous-muqueux de Meissner

41