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Introduccin
DEFINICIONES IMPORTANTES:
Convulsin (crisis convulsiva): Fenmeno paroxstico
producido por descargas anormales, excesivas e hipersincrnicas de un grupo de neuronas del sistema nervioso central (SNC). Corteza cerebral.
Incidencia 5 10% (2 - 3%) en la vida.
Introduccin
Tipos de crisis (etiologa) Epilepsia: trastorno en el que una persona tiene convulsiones recurrentes debido a un proceso crnico Provocada subyacente. Precipitada WHO e ILAE: 2 o ms crisis NO PROVOCADAS. Refleja Epilepsia en actividad o remisin: 2 aos. Tipos de epilepsia (etiologa) Incidencia mundial de 0.3-0.5% Idioptica 5 10 por cada 1000 hab Criptognica (probablemente sintomtica) Sintomtica
Clasificacin
Parciales
Simples
Crisis Convulsivas
Primariamente generalizadas
Tnicoclnicas Tnicas
Atnicas
Sin clasificar
Mioclnicas
Clasificacin
Epilepsias y sndromes locales Sintomticos e idiopticos Epilepsias y sndromes
generalizados
Sx West, Sx Lennox-Gastaut
generalizados
Sx Landau-Kleffner
Crisis parciales
Crisis parciales simples Sntomas motores, sensitivos, autnomos o psquicos sin Alteraciones sensoriales somticas alteracin evidente de la conciencia. Visin (destellos, alucinaciones)
Equilibrio (vrtigo) EEG ictal estndar slo muestra si el foco de se ubica en Funcin autnoma
la convexidad cerebral. Tres caractersticas de las motoras:
1. 2. 3.
Crisis parciales
Crisis parciales complejas EEG interictal: Se acompaa de una alteracin transitoria de la Normal capacidad del paciente para mantener un contacto Puntas epileptiformes u ondas agudas normal con el medio. No obedece rdenes, no recuerda Origen:
1. Aura estereotipada (convulsin parcial simple) Lbulo temporal medial 2. Mirada perdida inmovilidad automatismos Lbulo frontal inferior 3. Posictal: Confusin, amnesia antergrada, afasia posictal*
Crisis parciales
Crisis parciales
Crisis con generalizacin secundaria Inician con parciales simples
Aura previa
MAS FRECUENTE
Crisis generalizadas
Tnico-clnicas (Grand mal) (10%) Inicio sbito o con sntomas premonitorios. Fase inicial (tnica)
Contraccin tnica todos los msculos Grito ictal, mordedura de lengua Tono simptico Relajacin muscular intermitente Aumenta progresivamente
20 seg 1 mi n
Fase clnica
Crisis generalizadas
Tnico-clnicas (Grand mal) Fase posictal
Min a Hrs
EEG: 1. Aumento progresivo de una actividad generalizada rpida de bajo voltaje 2. Descargas generalizadas y polipuntas de gran amplitud 3. Ondas lentas originndose un patrn de punta-onda 4. Lentitud difusa que se normaliza gradualmente
Crisis generalizadas
De ausencia (Petit mal)
Tpicas y Prdida de conciencia sin prdida del control postural ATPICAS??? Segundos de ensimismamiento
15 a 20% de los nios con epilepsia
Descargas generalizadas y simtricas de puntaonda de 3 Hz que comienzan y terminan bruscamente sobre un EEG de fondo normal
Crisis generalizadas
Atnicas Prdida repentina de tono postural (1-2 seg):
Sndromes epilpticos
Crisis generalizadas
Mioclnicas
cuerpo o el cuerpo entero Lanzan o tiran objetos Aisladas o en salvas Espontneas o provocadas
Sndromes epilpticos
Epilepsia mioclnica juvenil Adolescencia. Sacudidas mioclnicas bilaterales Desencadenadas por la privacin de sueo, alcohol, fatiga. La conciencia no se altera.
Sndromes epilpticos
West Entre 3 y 6 meses Espasmos mioclnicos masivos, retraso psicomotor e hipsarritmia en el EEG Lennox-Gastaut Entre 2 y 8 aos Diferentes tipos de crisis, muy frecuentes, status, retraso psicomotor.
Causas
El cerebro normal, bajo determinadas circunstancias
Factores epileptgenos producir un trastorno convulsivo crnico. Las convulsiones son episdicas es decir existen factores desencadenantes importantes que inducen Factores desencadenantes convulsiones en los pacientes con epilepsia.
Causas
Segn edad. Neonatos < 1 mes:
Hipoxia e isquemia perinatales Hemorragia intracraneal y traumatismos Infecciones agudas del SNC Trastornos metablicos (hipoglucemia, hipocalciemia, hipomagnesiemia, deficiencia de piridoxina) Abstinencia de drogas Trastornos del desarrollo Trastornos genticos
Causas
Lactantes y nios:
Convulsiones febriles Trastornos genticos (metablicos, degenerativos, sndromes epilpticos primarios) Infecciones del SNC Trastornos del desarrollo Traumatismos Idiopticas
Causas
Adolescentes:
Causas
Adultos jvenes:
Causas
Adultos > de 35 aos:
Accidente cerebrovascular Tumores cerebrales Abstinencia alcohlica Trastornos metablicos (uremia, insuficiencia heptica, anomalas electrolticas, hipoglucemia) Enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades degenerativas del SNC Idiopticas
Frmacos asociados
Sustancias alquilantes Psicotrpicos Antipaldicos (cloroquina,
mefloquina) Antidepresivos Antimicrobianos/antivricos Antipsicticos Litio Medios de contraste Teofilina Etapa de abstencin de sedantes-hipnticos Alcohol
Anestsicos y analgsicos Barbitricos (de accin breve) Benzodiazepinas (de accin lactmicos
Quinolonas Aciclovir Meperidina Ganciclovir Tramadol Isoniazida DrogasCocana ilegales Anestsicos locales Efedra Fenciclidina Suplementos alimenticios Anfetamina
breve)
Mecanismos
Inicio Descargas de potenciales de accin de alta frecuencia Hipersincronizacin
Despolarizacin prolongada por calcio extracelular (Ca2+), Abertura de los canales de sodio (Na+) = potenciales de accin repetitivos. Potencial de hiperpolarizacin por GABA o canales de potasio (K+), segn el tipo de clula. Las descargas sincronizadas producen en el EEG una punta.
Mecanismos
Propagacin Reclutamiento
K+ extracelular limita la hiperpolarizacin Acumulacin de Ca2+ en las terminaciones presinpticas Despolarizacin del subtipo NMDA = entrada de Ca2+
Tratamiento antiepilptico
Diagnstico diferencial
Sncope
Sncope vasovagal Arritmia cardiaca Valvulopata cardiaca Insuficiencia cardiaca Hipotensin ortosttica
Trastornos psicolgicos
Convulsin psicgena Hiperventilacin Crisis de pnico
Trastornos metablicos
Lapsos de memoria etlicos Delirium tremens Hipoglucemia Hipoxia Frmacos psicoactivos (p. ej., alucingenos)
Migraa
Migraa confusional Migraa basilar
Accidente isqumico transitorio (TIA) TIA basilar Trastornos del sueo Narcolepsia/catapleja Mioclonas benignas del sueo Trastornos del movimiento Tics Mioclonas no epilpticas Coreoatetosis paroxstica Trastornos especiales de los nios Episodios de contencin de la respiracin Migraa con dolor abdominal recidivante y vmito cclico Vrtigo paroxstico benigno Apnea Terrores nocturnos Sonambulismo
Tratamiento
Evitar factores desencadenantes Primera crisis??? Probabilidad de recurrencia alto Parlisis de Todd EEG anormal Focalizacin o dficit neurolgico Sndrome epilptico Un medicamento (monoterapia) Si falla cambiar de medicamento Usar la menor dosis posible Terapia dual cuando todos inefectivos Cundo retirar medicamento???
Tratamiento farmacolgico
CRISIS TNICOCLNICA GENERALIZADA CRISIS PARCIALES CRISIS DE AUSENCIA
Primera eleccin
cido valproico Lamotrigina Topiramato Carbamazepina Fenilhidantona Lamotrigina Oxcarbazepina cido valproico cido valproico Etosuximida cido valproico Lamotrigina Topiramato
Segunda eleccin
Zonisamida* Fenilhidantona Carbamazepina Oxcarbazepina Fenobarbital Primidona Felbamato Levetiracetam* Topiramato Tiagabina* Zonisamida* Gabapentina* Fenobarbital Primidona Felbamato Lamotrigina Clonazepam Clonazepam Felbamato
Resumen de estudios y nivel de evidencia para cada tipo de convulsiones y sndromes epilpticos
Barbexaclona beclamida carbamacepina (CBZ), etosuximida (ESM), gabapentina (GBP), lamotrigina (LTG), oxcarbazepina (OXC), fenobarbital (PB), fenitona (PHT), topiramato (TPM), cido valproico (VPA), vigabatrina (VGB). Glauser T, et al. Epilepsia, Vol. 47, No. 7, 2006
La evidencia indica que la oxcarbacepina es eficaz en el tratamiento de epilepsia refractaria a tratamiento en nios y adultos La oxcarbacepina reduce hasta en 50% la frecuencia de crisis epilpticas No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es segura; 67% de los pacientes suspendi el tratamiento por eventos adversos No existe suficiente evidencia para demostrar que la oxcarbacepina es ms eficaz que la carbamacepina en el tratamiento de las crisis epilpticas
Estado epilptico
Es la presencia de convulsiones continuas o convulsiones
aisladas de repeticin con alteracin de la conciencia en el estado interictal. Tradicionalmente se estima que un episodio convulsivo debe de durar de 15 a 30 minutos para que cumpla con los criterios.
La duracin de las convulsiones exige el uso inmediato de
Clasificacin
Estado epilptico inminente o temprano Estado epilptico establecido Estado epilptico atenuado Estado epilptico parcial
minutos, sin una completa recuperacin del estado de alerta, entre cada una.
Estos pacientes requieren de tratamiento inmediato por el riesgo de
Etiologa
Medicamentos insuficientes EVC Infecciones SNC Neoplasias SNC TCE Anoxia-Hipoxia Metablicas Sx Supresin
Fisiopatologa
1.
2. 3.
4.
Estmulo
MUERTE CELULAR
hipoxia/isquemia
Cuadro clnico
Crisis prolongada o repetida sin periodos de recuperacin entre los ataques . Activacin del SNA, principalmente simpaticomimtico Taquicardia Aumento de la TA Midriasis Peligro potencial debido a hiperpirexia y acidosis y en menor frecuencia por hipoxia y dificultad respiratoria.
Tratamiento
Principios teraputicos
EL TIEMPO ES ORO El margen de respuesta de los anticonvulsivantes es muy estrecho Es muy frecuente la farmacorresistencia Minimizar el dao neuronal Los estudios diagnsticos no deben demorar el inicio del Tx
Principios teraputicos
1.
2. 3. 4. 5.
0-25min
5-45 min
25-60 min
35-65 min
60-80 min
1ho>
efectos secundarios
Si aun as las convulsiones persisten Debe darse anestesia general
Anestesia General
Una vez que el paciente ha llegado a esta etapa, el pronstico es malo, a
Propofol
Ketamina agente de ultimo recurso
COMPLICACIONES
Hipertermia Hipertensin arterial sistmica Hipertensin pulmonar Edema Pulmonar Taquiarritmias Hipoxia Acidosis Metablica Hiperkalemia Hiperglucemia
DAO CEREBRAL