CARDIOPATIA Y EMBARAZO

EPIDEMIOLOGIA Y MORTALIDAD
Enfermedades cardiacas diagnosticadas pregestacionales y durante la misma 2-4% La cardiopatia de origen reumatico es la mas comun en el embarazo (60%) Riesgos especificos de muerte durante el embarazo: Edema pulmonar (principal causa), hipertension pulmonar, endocarditis bacteriana, tromboembolismo y cardiopatia fulminante periparto

GRUPOS DE RIESGO DE MUERTE MATERNA

GRUPO
I RIESGO BAJO

CONDICION
DEFECTO DEL SEPTUM ATRIAL DEFECTO DEL SEPTUM VENTRICULAR PERSISTENCIA DE CONDUCTO ARTERIOSO VALVULAPOTIA PULMONAR/TRICUSPIDEA TETRALOGIA FALLOT CORREGIDA BIOPROTESIS VALVULAR

MORTALIDA D
MENOR 1%

II RIESGO INTERMEDIO

ESTENOSIS MITRAL, NYHA I Y II ESTENOSIS MITRAL CON FIBRILACION ATRIAL VALVULA ARTIFICIAL ESTENOSIS MITRAL NYHA III Y IV ESTENOSIS AORTICA COARTACION AORTICA (NO COMPLICADA) TETRALOGIA DE FALLOT NO CORREGIDA INFARTO AL MIOCARDIO PREVIO
SINDROME DE MARFAN CON AORTA NORMAL HIPERTENSION PULMONAR COARTACION DE LA AORTA SINDROME DE MARFAN CON AFECCION AORTICA

5 A 15%

III RIESGO ALTO

25 A 50%

CAMBIOS HEMODINAMICOS DEL EMBARAZO

A partir de la semana 6 se presenta un perfil hiperdinamico

Presencia

de incremento de gasto cardiaco y volumen intravascular Disminucion de resistencias vasculares sistemicas

La disminucion de tonos vasculares disminuye precarga y poscarga . Se activan sistemas compensatorios para expander volumen (vasopresina) El volumen plasmatico incrementa hast 45% y la masa globular hasta 25% se le conoce como anemia fisiologica

Gasto cardiaco alcanza maximo de la sem 24 a 28 (40%) La presin arterial disminuye a partir de la 6 SDG. Presin venosa en extremidades inferiores incrementan su presin de 10 cm H2O hasta 25 cm H2O hasta el final del embarazo Despus de la semana 20 el crecimiento uterino comprime vena cava inferior - -disminuye gasto cardiaco

El corazon: a) aumenta tamao, b) engrosamiento de pared ventricular izquierda, c) pequeo derrame pericardico, d) regurgitacion leve pulmonar y tricuspideo, e) insuficiencia mitral moderada Aumento en la capacidad arterial y venosa ocasiona mayor fragilidad, mayor incidencia de trombosis

Mayor flujo hacia riones, piel, glndulas mamarias y tero Estado de hipercoagulabilidad

CAMBIOS FISIOLOGICOS DEL EMBARAZO

PARAMETRO NO EMBARAZO DE EMBARAZADA 24 A 28 SDG S

GASTO CARDIACO (l/min)

FRECUENCIA CARDIACA (lat/min) VOLUMEN LATIDO (ml) PRESION ARTERIAL SISTOLICA (mmHg) PRESION ARTERIAL DIASTOLICA
RESISTENCIAS VASCULARES PERIFERICAS(dina.cm:seg) RESISTENCIAS VASCULARES PULMONARES

4.5
70 65 110 80 1600

6.0
85 72 105 70 1000

119
21 16 54 287 2500

78
18 41 30 272 3800

PRESION COLOIDOOSMOTICA (mmHg) CONCENTRACION RENINA PLASMATICA (pg/ml) PEPTIDO ATRIAL NATRIURETICO (pmol/l) OSMOLARIDAD (mOsm/L) VOLUMEN PLASMATICO (ml)

EVALUACION Y ESTRATIFICACION DE RIESGO EN EMBARAZADA CARDIOPATA PARA COMPLICACIONES

INDICE DE RIESGO EN EMBARAZADAS CARDIOPATAS (FACTORES DE RIESGO)

EVENTO CARDIACO PREVIO (ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS, TAQUICARDIA SUPREVENTRICULAR O VENTRICULAR, BRADICARDIA, FIBRILACION AURICULAR, INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA) ANTECEDENTE DE ARRITMIA CIANOSIS CENTRAL CLASE FUNCIONAL III Y IV DE NYHA AL INICIO DE CONTROL PRENATAL OBSTRUCCION DE CORAZON IZQUIERDO DISFUNCION MIOCARDICA (FRACCIONDE EYECCION MENOR 40% O CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA)

Puntaje 0(3%), 1(30%) y 2 o mas (66%) 91 % sensibilidad, 61% especificidad

ESTADO FUNCIONAL MATERNO

CLASIFICACION FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION CLASE I CLASE II ASINTOMATICA SINTOMAS CON ACTIVIDAD FISICA MAYOR A LA NORMAL

CLASE III
CLASE IV

SINTOMAS CON ACTIVIDAD FISICA NORMAL

SINTOMAS EN REPOSO (ORTOPNEA)

CARDIOPATIAS DE MAL PRONOSTICO

HIPERTENSION PULMONAR GRAVE PRIMARIO O PARTE DEL SD EISENMENGER CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICA OBSTUTRIVA AORTOPATIA SD MARFAN CON AORTA MAYOR 40 mm LESIONES OBSTRUCTIVAS SEVERAS CARDIOMIOPATIA NO CORREGIBLE CON CF III Y IV CON INSUFICIENCIA CARDIACA( FE MENOR 40%)

CARDIOPATIAS CONGENITAS

HIPERTENSION PULMONAR
ENFERMEDAD

VASCULAR CON HP SD EISENMENGER (DEFECTOS SEPTALES)

CARDIOPATIA CONGENITA CIANOGENA

TETRALOGIA

DE FALLOT TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS ATRESIA TRICUSPIDEA VENTRICULO UNICO ANOMALIA DE EBSTEIN

TETRALOGIA DE FALLOT
Comunicacin interventricular obstruccin del infundbulo del ventrculo derecho cabalgamiento de la aorta sobre la comunicacin interventricular hipertrofia del ventrculo derecho

TETRALOGIA DE FALLOT
La gravedad de la obstruccin del flujo ventricular derecha tiene gran relevancia Obstruccin grave el flujo pulmonar est muy reducido y un gran volumen de sangre no saturada de la Circulacin del lado derecho al izquierdo a travs del defecto ventricular. Hay intensa cianosis y policitemia sntomas y secuelas de la hipoxemia En muchos lactantes y nios, la obstruccin es leve pero progresiva. TRATAMIENTO ES QUIRURGICO

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS

La aorta se origina en el ventrculo derecho, a la derecha y delante de la arteria pulmonar, que se origina en el ventrculo izquierdo Es necesaria la comunicacin entre ambas para la supervivencia despues del nacimiento La mayora de los pacientes tiene una comunicacin interauricular, dos tercios un conducto arterioso permeable y aproximadamente un tercio una comunicacin interventricular

TRANSPOSICION DE GRANDES VASOS

TRATAMIENTO

La correccin intracardaca puede ejecutarse reordenando el retorno venoso (con intercambio interauricular, es decir, operacin de Mustard o Senning), de tal forma que el flujo venoso de la circulacin general se dirija a la vlvula mitral y de ah al ventrculo izquierdo y a la arteria pulmonar, en tanto que el flujo venoso pulmonar pase, a travs de la vlvula tricspide, al ventrculo derecho y a la aorta.

ATRESIA TRICUSPIDEA
Atresia de la vlvula tricspide Comunicacin interauricular Hipoplasia del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar.

ATRESIA TRICUSPIDEA

CIANOSIS INTENSA TRATAMIENTO: La septostoma auricular y las intervenciones paliativas para aumentar el flujo pulmonar, por anastomosis de una arteria o vena sistmica con una arteria pulmonar, permiten la supervivencia hasta el segundo o tercer decenios de la vida.

ANOMALIA DE EBSTEIN
Caracterizada por un descenso de la vlvula tricspide en el ventrculo derecho Insercin anmala de las valvas El tejido de la vlvula tricspide es displsico y propicia insuficiencia tricuspdea El orificio tricspide situado de forma anmala hace que una porcin "auriculizada" del ventrculo derecho quede entre el anillo auriculoventricular y el origen de la vlvula, que se contina con la cavidad auricular derecha

ANOMALIA DE EBSTEIN

El tratamiento quirrgico consiste en la sustitucin protsica de la tricspide cuando las valvas estn trabadas o en la reparacin de la vlvula nativa.

COARTACION DE LA AORTA
Estrechamiento de la aorta descendente. Provoca Hipertension proximal e hipoperfusion distal. Hipertension de dificil manejo (gradiente brazo/pierna mayor a 20 mmHg) Puede utilizarse betabloqueador Algunos recomiendan cesarea electiva

SINDROME DE MARFAN
Condicion autosomica dominante, gene fibrilina1 del cromosoma 15 MANIFESTACIONES CLINICAS

Prolapso de valvula mitral con regurgitacion Arritmia cardiaca asociada

Principal complicacion dilatacion aortica, aneurisma aortica y diseccion aortica Diametro del arco aortico menor a 4 cm , sin dao cardiaco tiene 1% riesgo diseccion aortica

SINDROME DE MARFAN
Tratamiento con betabloqueadores Parto por cesarea (indicado con diametro aortico mayor 4.5 cm)

CARDIOPATIAS ADQUIRIDAS (VALVULARES

ESTENOSIS MITRAL
Valvulopatias

mas frecuente Taquicardia fisiologica hace que disminuya tiempo llenado VI elevacion presion auricular izq Edema pulmonar y disminucion en el flujo hipotension, fatiga y sincope La severidad se clasifica segn el area valvular, cuando es menos de 1.5 cm2 implica riesgo elevado de arritmia, insuficiencia cardiaca congestiva y RCIU

Tratamiento: diureticos (cuidadndo perfusion placentaria), betabloqueadores, valvulotomia mitral percutanea con balon Hipotension puede tratarse con fenilefrina

ESTENOSIS AORTICA
Menos frecuente Origen valvula bicuspidea congenita El ritmo cardiaco es el signo clave (bradicardia) Disminucion en gasto cardiaco e hipotension Tratamiento en casos leve y moderado es conservador Casos severos con valvulotomia percutanea con balon.

INSUFICIENCIA MITRAL Y AORTICA

Tienen origen reumatico Tienen buen pronostico

CARDIOMIOPATIA PERIPARTO
Sintomas de insuficiencia cardiaca que aparece en el ultimo mes del embarazo hasta 5 meses despues del parto, en pacientes sin enfermedad cardiaca preexistentes y ninguna etiologia demostrable Criterio ecografico (disfuncion ventricular sistolica izquierda) fraccion de eyeccion acortada o deprimida menor a 45%

Mayor frecuencia mujeres descendencia africana, HAS, preeclampsia, embarazo multiple y tocoliticos por tiempo prolongado Tratamiento similiar a insuficiencia cardiaca congestiva. Cuidar la precarga (control de liquidos, diureticos, nitratos) Cuidar poscarga e inotropicos positivos (digoxina). IECA excelentes para disminuir poscarga (puede sustituirse por hidralazina, amlodipino y nitroglicerina)

PRONOSTICO
Mortalidad

materna alta (20%) Cardiomegalia despues de 6 meses o si la funcion ventrciular izquierda anormal persiste mal prx

MANEJO DE MUJER EMBARAZADA CON CARDIOPATIA

Disminuir la ansiedad Motivar a descansar y dormir bien El edema fisiologico del embarazo no debe preocupar Evitar ejercisio extenuante

TRATAMIENTO
Limitar actividad fisica extenuante DIETA

Alto

contenido proteico y manor de 2 gr sal/dia Suplementos de hierro y acido folico

ANTICOAGULANTES
Cumarinicos Heparina

(acenocumarina y warfarina)

TRATAMIENTO

Profilaxis antimicrobiana
Penicilina

benzatinica 1.2 millones IM Amoxicilina 2 grs monodosis

INDUCCION DEL PARTO

Metodos mecanicos (Sonda foley o laminarias) PGs locales con cierta precaucion Oxitocina dosis no mayor a 16 mUI/min (efecto antidiuretico) CESAREA

Causas obstetricas Diseccion aortica aguda Sd marfan con arco aortico dilatado o Hipert Pulmonar Lesiones obstructivas cardiacas graves

MANEJO ANESTESICO
Puede tener efecto benefico (BPD disminuye precarga y poscarga) Mejoras los efectos de maniobras de vasalva al disminuir reflejo de pujo Pacientes con evidencia de congestion pulmonar no deben recibir volumen intravascular para aumentar precarga Una disminucion de precarga aguda (bloqueo simpatico) puede precipitar disminucion grave del gasto y ocasionar paro cardiaco