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Dr. Walter Espino Saavedra Mdico Anatomopatlogo Universidad San Martin de Porres-Filial Norte 2013
Microorganismos vivos
La inflamacin es una
REACCION
compleja morfolgica y bioqumica de los tejidos vivos
Cuerpos extraos
La inflamacin se trata DE UNA RESPUESTA FUNDAMENTALMENTE PROTECTORA,diseada para librar al organismo de la causa inicial de la lesin (NOXA) y tambien de las consecuencias de estas lesiones (celulas,tejido necrotico)
INFLAMACIN
INMUNIDAD
La inflamacin se identifica en medicina con el sufijo -itis faringitis, laringitis, colitis, conjuntivitis,proctitis (recto),balanitis (glande),tiflitis,funisitis,postitis (prepucio)
REACCIN VASCULAR
TODA RESPUESTA INFLAMATORIA CONSTA:
REACCIN CELULAR
LAS REACCIONES VASCULARES Y CELULARES de la inflamacin se activan mediante factores solubles producidos por diversas clulas o generadas apartir de protenas plasmticas que se activan o producen en respuesta al estimulo inflamatorio.
PERDIDA DE LA FUNCIN
DOLOR
INFLAMACIN AGUDA
Comienzo rpido (seg,min) Duracin corta Exudacin de liquido y de protenas plasmticas (EDEMA) Migracin de leucocitos (neutrfilos)
INFLAMACIN
Puede aparecer despues de la inflamacin agudo o ser insidiosa Duracin ms larga Presencia de linfocitos , macrofagos,clulas plasmticas Proliferacin de vasos sanguneos Fibrosis Necrosis tisular
INFLAMACIN CRNICA
INFLAMACIN
INMUNIDAD
REPARACIN
INFLAMACION AGUDA
Es una respuesta rpida del anfitrin para hacer llegar leucocitos y protenas plasmticas(Ac), al foco de l infeccin o lesin tisular.
Aumento del flujo sanguneo Permiten que las protenas plasmticas y leucocitos abandonen la circulacin. Estasis Dao del endotelio directo o indirecto
INFLAMACIN AGUDA
EXUDADO
EXUDACIN
Escape de lquido, protenas y clulas sanguneas desde los sistemas vasculares al tejido intersticial o a las cavidades corporales
TRASUDADO
Edema es un exceso de liquido en el espacio intersticial de los tejidos o las cavidades serosas y puede ser un exudado o un trasudado Pus,es un exudado rico en leucocitos (sobretodo neutrofilos),restos de celulas muertas y en muchos caos microbios.
Trasudado
Exudado
INFLAMACIN AGUDA
Alteraciones en el calibre vascular
INFECCIONES
Liberacin de mediadores
Celulas necroticas
NECROSIS
HIF-1 alfa
(factor inducido por la hipoxia)
Hipoxia
INFLAMACION AGUDA
Alteraciones en el calibre vascular y cambios de flujo Vasodilatacin es la manifestacin mas precoz Primero arteriolas Aumento de flujo Calor y enrojecimiento (eritema) Inducido por histamina, xido ntrico (NO) Aumento de la permeabilidad vascular
Perdida de liquido+aumento del diametro vascular,lleva a enlentecimiento del flujo sanguneo Aumenta la viscosidad de la sangre ESTASIS=CONGESTION VASCULAR Acumulacin de neutrfilos a lo largo del endotelio vascular.
Los neutrfilos que se adhieren al endotelio durante la inflamacin pueden ocasionar tambin lesiones en las clulas endoteliales
Aumento del transporte de lquidos y protenas (transcitosis) a travs de la clula endotelial.
Selectinas
Superfamilia de inmunoglobulinas
Incluyen dos molculas de adhesin endoteliales ICAM-1 (molculas de adhesin intercelular) VCAM-1 (molcula de adhesin Vascular) Ambas molculas sirven como ligandos para las integrinas que se encuentran en los leucocitos.
Integrinas
Son glicoprotenas de transmembrana que se expresan en muchos tipos celulares y se unen a ligandos sobre las clulas endoteliales, otros leucocitos y la matriz extracelular Integrinas B2 ------- ICAM-1 Integrinas B1--------- VCAM-1 Glucoproteinas de tipo mucina ,como el heparan sulfato, sirven como ligandos para molculas de adhesin leucocitaria denominada CD44. Estas se encuentran en la matriz extracelular y en la superficie de la clulas.
La diapdesis leucocitaria, ocurre predominantemente en la vnulas (excepto en los pulmones donde tambin ocurre en los capilares) atravesando la MB continua (x colagenasa)
Los macrfagos tisulares residentes, los mastocistos y las clulas endoteliales responden a los agentes agresores segregando TNF , IL-1 y quimiocinas
TNF e IL-1 actan sobre las clulas endoteliales de la vnulas poscapilares adyacentes a la infeccin e inducen la expresin de varias molculas de adhesin.
Los leucocitos expresan en las puntas de sus microvellosidades ligandos de hidrato de carbono que se fijan a las selectinas del endotelio (baja adhesion)
Quimiocinas actuan sobre los leucocitos activandolos (aumenta la actividad de las integrinas). TNF e IL-1 inducen la expresion de VCAM-1 E ICAM-1 Los leucocitos dejan de rodar.
Los leucocitos que migran son neutrofilos en las primeras 6 a 24 horas y despus son reemplazadas por monocitos en 24 a 48 horas. Los neutrfilos en los tejidos viven unas 24-48 horas. Excepciones en infecciones por pseudomonas predominan los neutrfilos durante 2 a 4 das. Infecciones viricas,los linfocitos son los primeros en llegar
Los leucocitos migran en los tejidos hacia el sitio de la lesin (QUIMIOTAXIS) 1. Componentes del complemento (C5a) 2. Productos de la va lipoxigenasa (LTB4) 3. Citocinas (IL-8)
La fagocitosis implica tres pasos: 1. Reconocimiento y unin de las partculas que sern ingeridas por leucocitos. 2. Su interiorizacin 3. Muerte o degradacin del material ingerido
INFLAMACIN SEROSA
INFLAMACIN FIBRINOSA
INFLAMACIN SUPURATIVA O PURULENTA
LCERAS
Defecto local, excavacin de la superficie de un rgano que esta producido por desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio
Fiebre
Debido a pirogenos (LPS exogeno e IL-1 y TNF endogenos) Hipotalamo PGE2 reajusta el punto de T
Proteinas plasmaticas sintetizadas en el hgado Proteina C reactiva (Por alza de IL-6) Fibrinogeno (Por alza de IL-6) Proteina Amiloide A srica (SAA) (IL1,TNF) PCR y SAA actuan como opsoninas Fibrinogeno se liga a los eritrocitos hace que formen pilas que sediemntan con rpidez (VSG) Por liberacin acelerada de clulas de la reserva postmitotica de la mdula sea (TNF,IL-1)
Leucocitosis
Enfermedad Sistmica
INFLAMACION CRONICA
Se caracteriza por:
Inflamacin con clulas mononucleares (macrofagos,linfocitos,celulas plasmticas) Destruccin tisular inducida por el agente lesivo o por las clulas inflamatorias Intentos de curacin: angiognesis y fibrosis.
El macrofago es la clula predominante en la Inflamacin crnica. La semivida de los monocitos en sangre es de 1 da. La semivida de los macrofagos en los tejidos es de meses a aos.
Segn el tejido en el que se encuentran, los macrfagos tisulares reciben nombres diferentes:
Las clulas de kupffer del hgado Los osteoclastos del tejido seo La microgla del snc Los macrfagos alveolares del pulmn Histiocitos en el tejido conectivo
Linfocitos
Se movilizan en la reacciones inmunitarias mediadas por Ac y clulas. Las citocinas de los macrfagos activados (TNF,IL-1) inducen el reclutamiento de leucocitos. Interactan con los macrfagos.
Clulas plasmticas
Se desarrollan a partir de los linfocitos B Producen Ac rgano linfoide terciario=acumulacin de linfocitos,plasmocitos,celulas presentadores de antgeno
Esinofilos
Abundantes en reacciones inmunitarias mediadas por IgE y en las infecciones por parsitos. Eotaxina:quimiocina reclutadora de esinofilos. Poseen grnulos con protena bsica principal muy toxica para los parsitos.
Mastocitos
Un granuloma es un intento celular de contener un agente lesivo difcil de erradicar. Los linfocitos se activan de forma intensa y activan a los macrfagos. Se caracteriza por:
Macrfagos epitelioides (x IFN-gamma) Rodeados de leucocitos mononucleares (linfocitos) y algunas clulas plasmticas. Fibroblastos y colgena, particularmente en la periferia de la lesin.
Granuloma infecciosos
Clula Warthin-Finkeldey
Algunos pacientes desarrollarn neumona como una secuela al sarampin. Histolgicamente, una clula nica puede encontrarse en la regin paracortica de los ndulos linfticos hiperplsticos en pacientes afectados con su condicin., es una gigante multinucletica con citoplasma eosinoflico e inclusiones nucleares.